导读:本文包含了血管紧张素受体信号传导论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,受体,紧张,信号,小鼠,电位,损伤。
血管紧张素受体信号传导论文文献综述
蔡佳盈,沈世忠,万建新[1]（2014）在《瞬时受体电位通道蛋白6参与血管紧张素Ⅱ诱导足细胞损伤的信号传导机制》一文中研究指出足细胞表达瞬时受体电位通道蛋白6(TRPC6),TRPC家族是一类能通透钙离子的非选择性阳离子通道,近年来,研究发现TRPC6参与了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导足细胞损伤的病理生理过程。本文就TRPC6一般特性及参与AngⅡ诱导足细胞损伤的信号传导机制作一简述。(本文来源于《肾脏病与透析肾移植杂志》期刊2014年05期）
宁田海[2]（1999）在《敲除AT_(1a)基因对血管紧张素Ⅱ受体介导的信号传导作用》一文中研究指出第叁军医大学大坪医院野战外科研究所高血压病中心祝之明等,为研究敲除血管紧张素Ⅱ受体亚型(AT_(1a))基因对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)信号传导的影响,明确AT_(1a)在血管功能调节中的作用,采用钙荧光分析技术,观察了缺乏AT_(1a)基因小鼠的主动脉血管(本文来源于《中华医学信息导报》期刊1999年10期）
祝之明,祝善俊,胡厚祥[3]（1999）在《敲除AT_(1a)基因对血管紧张素Ⅱ受体介导的信号传导作用》一文中研究指出目的研究敲除血管紧张素Ⅱ受体亚型（ＡＴ１ａ）基因对血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）信号传导的影响，明确ＡＴ１ａ在血管功能调节中的作用。方法应用缺乏ＡＴ１ａ基因小鼠的主动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ），采用钙荧光分析技术，观察Ｇ蛋白受体偶联和酪氨酸激酶相关的钙离子信号传导通路的变化。结果敲除ＡＴ１ａ基因，并不影响ＡｎｇⅡ介导的ＶＳＭＣ钙增加，应用Ｇ蛋白拮抗剂和酪氨酸激酶抑制剂均能显着抑制ＡｎｇⅡ反应。结论敲除ＡＴ１ａ基因，其他ＡＴ１受体亚型能起明显的代偿作用，ＡＴ１ａ受体亚型受Ｇ蛋白和酪氨酸激酶信号传导通路共同调节。(本文来源于《中华心血管病杂志》期刊1999年02期）
血管紧张素受体信号传导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
第叁军医大学大坪医院野战外科研究所高血压病中心祝之明等,为研究敲除血管紧张素Ⅱ受体亚型(AT_(1a))基因对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)信号传导的影响,明确AT_(1a)在血管功能调节中的作用,采用钙荧光分析技术,观察了缺乏AT_(1a)基因小鼠的主动脉血管
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管紧张素受体信号传导论文参考文献
[1].蔡佳盈,沈世忠,万建新.瞬时受体电位通道蛋白6参与血管紧张素Ⅱ诱导足细胞损伤的信号传导机制[J].肾脏病与透析肾移植杂志.2014
[2].宁田海.敲除AT_(1a)基因对血管紧张素Ⅱ受体介导的信号传导作用[J].中华医学信息导报.1999
[3].祝之明,祝善俊,胡厚祥.敲除AT_(1a)基因对血管紧张素Ⅱ受体介导的信号传导作用[J].中华心血管病杂志.1999
论文知识图
