导读:本文包含了活化细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,蛋白,受体,因子,激酶,薄荷醇,注射用。
活化细胞论文文献综述
吕璇,许静,王绚[1]（2019）在《左卡尼汀通过增加UCP1和p-AKT的表达活化高脂血症大鼠棕色脂肪细胞的研究》一文中研究指出目的探讨左卡尼汀对高脂喂养大鼠棕色脂肪的影响及其相关机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和左卡尼汀低、中、高剂量(100、200、300mg/kg)组,每组各6只。每日ig给药,治疗12周后称重、处死大鼠,收集血清和棕色脂肪组织,检测血清相关生化指标,测定棕色脂肪组织中解偶联蛋白1(UCP1)和磷酸化AKT(p-AKT)的表达水平。结果与模型组相比,左卡尼汀100、200、300 mg/kg组的总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高(P<0.05);左卡尼汀100、200 mg/kg组的体质量明显降低,棕色脂肪组织(BAT)质量、BAT质量/体质量明显升高(P<0.05)。与模型组相比,左卡尼汀100、200mg/kg组BAT中UCP1RNA明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,左卡尼汀组100、200、300mg/kg组BAT中UCP1和p-AKT蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05、0.01),且呈剂量相关性。结论左卡尼汀具有降脂和促进棕色脂肪活化的作用,这可能与其增加棕色脂肪组织中UCP1和p-AKT的表达有关。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年12期）
廖大忠,黄雪梅,温婷,张燕[2]（2019）在《雷公藤甲素经丝裂原活化蛋白激酶信号通路影响乳腺癌细胞增殖与凋亡的研究》一文中研究指出目的探讨雷公藤甲素经丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路影响乳腺癌细胞增殖和凋亡的作用机制。方法分别用不同浓度(0,5,10,20,40和80nmol·L~(-1))雷公藤甲素对MCF-7细胞进行干预。用CCK-8法检测细胞的增殖抑制率,用Western-blotting法检测雷公藤甲素对MCF-7细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9及MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果干预48 h后,0,5,10,20,40和80 nmol·L~(-1)雷公藤甲素组的细胞抑制率分别为(100.00±0)%,(87.33±3.96)%,(61.67±4.09)%,(52.67±5.10)%,(37.67±2.98)%和(27.67±3.03)%,雷公藤甲素对MCF-7细胞增殖抑制作用与浓度呈正相关。干预48 h后,0,10,20和40 nmol·L~(-1)雷公藤甲素组的pJNK蛋白分别为(0.05±0.01),(0.12±0.04),(0.32±0.03)和(0.56±0.04),p-P38MAPK蛋白分别为(0.09±0.01),(0.23±0.03),(0.34±0.05)和(0.52±0.09),p-ERK蛋白分别为(0.46±0.07),(0.28±0.03),(0.18±0.06)和(0.09±0.05),Bcl-2蛋白分别为(1.48±0.23),(1.18±0.12),(0.80±0.05)和(0.32±0.06),Bax蛋白分别为(1.13±0.11),(1.27±0.18),(1.82±0.20)和(2.14±0.21),Caspase-3蛋白分别为(0.28±0.04),(1.04±0.08),(1.31±0.12)和(1.29±0.17),Caspase-9蛋白分别为(0.18±0.02),(0.44±0.07),(1.25±0.12)和(1.13±0.11),10,20和40nmol·L~(-1)雷公藤甲素组的上述指标与0 nmol·L~(-1)雷公藤甲素组比较,差异均有统计学意义(P <0.05或P <0.01)。结论雷公藤甲素可抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,并通过下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达,从而达到促进MCF-7细胞凋亡,其作用机制可能与MAPK信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
桑龙,韩红德,吴克第,付昆[3]（2019）在《丹参素通过核因子κB受体活化因子配体通路抑制破骨细胞分化治疗大鼠骨质疏松症的研究》一文中研究指出目的探讨丹参素通过核因子κB受体活化因子配体(NF-κB-RANKL)通路抑制破骨细胞分化治疗大鼠骨质疏松症的作用。方法选取清洁级健康雌性SD大鼠72只,随机分为空白组12只及造模组60只。造模组用维A酸诱导建立骨质疏松模型,空白组大鼠给予等量0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)。将造模成功的大鼠随机分为模型组、对照组及低、中、高浓度实验组,每组12只。模型组及空白组均灌胃予以0.5%CMC-Na 5 mL·kg~(-1),qd;对照组灌胃予以14 mg·mL~(-1)仙灵骨葆混悬液5 mL·kg~(-1),qd;低、中、高浓度实验组分别灌胃予以2,4和6 mg·mL~(-1)丹参素混悬液5 mL·kg-1,qd。6组大鼠均给药14周。检测比较6组大鼠骨密度(BMD)值,胫骨骨保护素(OPG)、RANKL、NF-κB mRNA表达水平。结果治疗后,空白组、模型组、对照组和低、中、高浓度实验组的第4腰椎BMD值分别为(1.13±0.07),(0.39±0.03),(0.89±0.09),(0.58±0.05),(0.71±0.06)和(0.87±0.08) g·cm~2,右股骨BMD值分别为(0.96±0.08),(0.35±0.04),(0.84±0.06),(0.52±0.06),(0.67±0.08)和(0.83±0.07) g·cm~2,胫骨OPG mRNA分别为(2.56±0.42),(0.79±0.11),(1.94±0.26),(1.21±0.17),(1.46±0.21)和(1.92±0.23),RANKL mRNA分别为(0.78±0.09),(2.41±0.32),(1.13±0.13),(1.96±0.25),(1.57±0.19)和(1.15±0.14),NF-κB mRNA分别为(0.73±0.10),(2.36±0.31),(2.09±0.21),(1.45±0.18),(1.81±0.25)和(2.07±0.24)。低、中、高浓度实验组和对照组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论丹参素能有效改善骨质疏松大鼠骨密度,调节破骨细胞分化因子OPG和RANKL水平,抑制骨吸收,且丹参素浓度越高效果越明显,其作用机制可能与调控NF-κB-RANKL信号转导通路活性有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
王灿,王鸣人,郑璐侠,邵泓,陈钢[4]（2019）在《HL60-IL6单核细胞活化反应法在注射用肝水解肽和注射用辅酶Ⅰ热原检测中的应用研究》一文中研究指出目的:探讨HL60-IL6单核细胞活化反应法在注射用肝水解肽和注射用辅酶Ⅰ热原检测中的应用。方法:参照2015年版中国药典通则1193,确定注射用肝水解肽和注射用辅酶Ⅰ热原测定限值及最小有效稀释浓度。采用细胞增殖抑制试验、IL-6 ELISA试剂盒干扰试验和热原干扰试验分别探讨对HL60细胞生长、对IL-6和热原测定无影响的供试品浓度,进而确定适用于注射用肝水解肽和注射用辅酶Ⅰ体外热原测定的HL60-IL6方法。用该方法对1个厂家7批注射用肝水解肽、1个厂家6批注射用辅酶Ⅰ进行热原测定。结果:注射用肝水解肽和注射用辅酶Ⅰ最小有效稀释浓度分别为0.003 mg·ml~(-1)和0.000 2 mg·ml~(-1);对HL60细胞增殖无影响的最高浓度分别为1 mg·ml~(-1)和10 mg·ml~(-1),对IL-6和热原测定无影响的最高浓度均为0.1 mg·ml~(-1)。根据以上实验结果确定了适合该方法的注射用肝水解肽和注射用辅酶Ⅰ浓度均为0.1 mg·ml~(-1)。用该方法对1个厂家7批注射用肝水解肽、1个厂家6批注射用辅酶Ⅰ供试品进行热原测定,结果均为阴性。结论:HL60-IL6方法适用于注射用肝水解肽和注射用辅酶Ⅰ热原测定。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
陈海博,李敏超[5]（2019）在《薄荷醇通过mTOR活化促进人支气管上皮细胞气道炎症相关因子的表达》一文中研究指出目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活化对薄荷醇诱导的人支气管上皮细胞(BEAS-2B)气道炎症相关因子表达的影响及其机制。方法将细胞分为4组:正常对照组、薄荷醇组、雷帕霉素组、薄荷醇+雷帕霉素组。用CCK-8法检测细胞存活率,实时荧光定量PCR检测瞬时受体电位蛋白-8(TRPM8)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1βmRNA的表达,Western blot检测BEAS-2B中磷酸化的mTOR(p-mTOR)、TRPM8、TNF-α和IL-1β的蛋白表达。用流式细胞术检测胞内Ca~(2+)荧光强度。结果与正常对照组相比,薄荷醇组中细胞TNF-α和IL-1βmRNA及蛋白表达升高,p-mTOR蛋白表达升高,胞内Ca~(2+)浓度升高(P<0.05)。与正常对照组相比,雷帕霉素组中细胞TNF-α和IL-1βmRNA及蛋白表达均无差异(P>0.05),p-mTOR蛋白表达降低(P<0.05),胞内Ca~(2+)浓度无差异(P>0.05)。与薄荷醇组相比,薄荷醇+雷帕霉素组中细胞TNF-α和IL-1βmRNA及蛋白表达降低,p-mTOR蛋白表达降低,胞内Ca~(2+)浓度降低(P<0.05)。结论薄荷醇可能通过活化mTOR诱导胞内Ca~(2+)浓度升高,进而促进气道炎症相关因子IL-1β和TNF-α的表达。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年11期）
谷俊莹,钱婷婷,文学琴,陈相好,钟筑宁[6]（2019）在《1,25-二羟基维生素D_3对体外大鼠肝星状细胞增殖、活化及细胞周期的影响及其机制》一文中研究指出目的研究1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)_2D_3]对大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)增殖、活化及细胞周期的影响,初步探讨1,25(OH)_2D_3抗纤维化的作用及机制。方法以转化生长因子-β1(TGF-β1)作为活化剂活化HSC-T6,在实验体系中加入高、中、低叁个浓度的1,25(OH)_2D_3,采用MTT法测其增殖率,ELISA法测定其分泌Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)的能力,流式细胞术测定其细胞周期。结果各1,25(OH)_2D_3处理组的HSC-T6增殖能力明显低于对照组及T组(P<0.05),随1,25(OH)_2D_3浓度升高,其对HSC-T6抑制率逐渐升高。各1,25(OH)_2D_3处理组HSC-T6培养上清Col-Ⅰ、Col-Ⅲ含量均显着低于对照组及T组(P<0.05)。各组DNA合成期(S期)细胞百分率无显着性差异(P>0.05)。VD高组、TVD中、高组DNA合成前期(G1期)细胞百分率均低于对照组及T组(P<0.05)。各1,25(OH)_2D_3处理组DNA合成后期(G2期)细胞百分率均显着高于对照组及T组(P<0.05)。结论 1,25(OH)_2D_3可抑制HSC-T6及TGF-β1活化的HSC-T6的增殖及胶原分泌,其机制可能与1,25(OH)_2D_3使HSC-T6发生G2期阻滞而抑制细胞增殖有关。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年34期）
吴西军,刘庆,刘俊峰,杨小燕,何志旭[7]（2019）在《人脐带间充质干细胞对T细胞活化介导的肺动脉平滑肌细胞增殖抑制及机制研究》一文中研究指出目的阐释人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hu-MSCs)抑制T淋巴细胞活化介导的肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖的作用及可能的调节机制。方法复苏并培养hu-MSCs和大鼠来源的PASMCs、T细胞,将实验分为PASMCs对照组、T细胞刺激组(PASMCs+T淋巴细胞)、MSC干预组(PASMCs+T淋巴细胞+MSC)、英夫利西单抗干预组(PASMCs+T淋巴细胞+英夫利西单抗)、TNF-α刺激组(PASMCs+T淋巴细胞+MSC+TNF-α)。通过荧光分光光度计、RT-qPCR、倒置荧光显微镜观察等方法研究钙调磷酸酶、T淋巴细胞核因子的变化。结果 T淋巴细胞刺激组TNF-α浓度明显升高(P<0.01);MSCs与英夫利西单抗均能明显降低其TNF-α浓度(P<0.01)。与单纯PASMCs对照组比较,T淋巴细胞刺激组PASMCs的增殖能力明显增强(P<0.01),胞浆中游离钙离子的浓度明显升高(P<0.01),胞内CaN的表达(P<0.01)和活性(P<0.01)均显着上调,NFATc2的表达和活性亦显着上调(P<0.01);与T淋巴细胞刺激组相比,MSCs干预组、英夫利西单抗干预组PASMCs的增殖被明显抑制(P<0.01),胞浆中游离钙离子的浓度均明显下降(P<0.01),胞内CaN的表达(P<0.01)和活性(P<0.01)均显着下调,NFATc2的表达(P<0.01)和活性亦下调;外源TNF-α可有效逆转MSC的干预作用,其作用与T淋巴细胞刺激组几乎相当。结论 hu-MSCs可以通过改变CaN、NFATc2的表达和活化状态,抑制T淋巴细胞活化,抑制炎症因子TNF-α导致的PASMCs增殖。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年22期）
徐铮昊,唐海琳,任瑞文,赵平,戚中田[8]（2019）在《西尼罗病毒对人神经母细胞瘤细胞p38丝裂原活化蛋白激酶途径的调控》一文中研究指出目的探讨西尼罗病毒(WNV)感染人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y后对p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径的影响,以及该途径在WNV复制及应激应答、炎性应答相关分子表达调控中的作用。方法 WNV分别短时孵育(5、15、30、60 min)和感染(12、24、48、60 h)SH-SY5Y细胞,用蛋白质印迹法检测p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK表达,用qRT-PCR检测WNV感染细胞内C/EBP同源蛋白(CHOP)、白细胞介素6(IL-6)、活化转录因子6α(ATF6α)和干扰素刺激基因15(ISG15)mRNA表达水平的动态变化。用WNV感染p38 MAPK siRNA转染的SH-SY5Y细胞,用qRT-PCR检测WNV RNA水平及CHOP、IL-6、ATF6α和ISG15mRNA水平。结果与未孵育的细胞相比,WNV短时孵育细胞内p38 MAPK的磷酸化水平升高。WNV感染SH-SY5Y细胞12 h、24 h时激活了p38 MAPK途径,而感染48 h、60 h时明显抑制了p38 MAPK途径。WNV感染促进了CHOP、IL-6和ISG15 mRNA表达而抑制了ATF6αmRNA表达。与对照siRNA转染的细胞相比,p38MAPKsiRNA转染的细胞内WNVRNA(P<0.05)水平和ATF6αmRNA(P<0.01)水平升高,而CHOP mRNA水平降低(P<0.05)。结论 WNV感染早期激活了p38 MAPK途径,该途径的激活可能负反馈调控WNV的复制。WNV经p38 MAPK途径调控与应激应答相关的CHOP、ATF6α表达及与炎性应答相关的IL-6表达。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年11期）
汪晓丹,赵金雪,张明,翁文佳,高艳青[9]（2019）在《MSM人群早期梅毒合并HIV感染CD8细胞的活化与凋亡》一文中研究指出目的对比研究梅毒合并HIV感染者与单纯梅毒、单纯HIV感染者CD8的活化与凋亡水平。方法流式细胞仪检测26例早期梅毒患者,18例HIV感染者,18例早期梅毒合并HIV患者(以下简称合并组),20例健康者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),流式细胞术统计分析四组CD8细胞活化标志物CD38、HLA-DR与凋亡标志物caspase-3水平。结果与健康组相比较,HIV组和合并组CD38阳性率显着升高(5. 97%±0. 66%vs 9. 44%±0. 90%,9. 87%±0. 99%,均P <0. 05);与健康组相比较,HIV组和合并组HLA-DR阳性率显着升高(4. 35%±0. 74%vs 23. 11%±1. 90%,21. 72%±2. 15%,均P <0. 05)。合并组与HIV组比较,caspase-3阳性率升高(13. 09%±2. 37%vs 8. 21%±3. 29%,P <0. 05);合并组与梅毒组(1. 81%±0. 97%)、健康组(0. 24%±0. 17%)相比较,caspase-3阳性率也显着升高(P <0. 001)。HIV组与健康组相比较,caspase-3阳性率显着升高(均P <0. 05)。二期梅毒组caspase-3阳性率明显高于健康组(17. 91%±2. 99%vs 7. 25%±5. 65%,P <0. 05)。结论合并梅毒螺旋体感染可以在一定程度上加剧HIV感染者CD8细胞的凋亡,而这部分凋亡不仅仅是活化诱导的细胞死亡所致。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年11期）
王文伟,王霞,孙艳宇,于宝琪,曲爱娟[10]（2019）在《巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α激活抑制巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移》一文中研究指出目的:研究巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激活对巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移的影响。方法:将小鼠骨髓来源巨噬细胞随机分为4组:对照组、PPARα激动剂WY14643(10μmol/L)组、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ; 1μmol/L)组和Ang Ⅱ+WY14643组。培养24 h后收集上述各组巨噬细胞的培养上清作为条件培养基(CM),并利用RT-qPCR检测巨噬细胞PPARα及促炎因子白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA表达,Western blot检测IL-6和IL-1β的蛋白表达。用上述4组CM培养心脏成纤维细胞24 h,RT-qPCR检测心脏成纤维细胞纤维化标志物I型胶原α2链(Col1a2)、Ⅲ型胶原α1链(Col3a1)和肌动蛋白α2(Acta2)的mRNA表达,Western blot检测心脏成纤维细胞中collagen I、collagen ⅡI和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA;由Acta2基因编码)的蛋白水平。心脏成纤维细胞加入上述4组CM后用划痕实验观察迁移情况。结果:Ang Ⅱ显着增加巨噬细胞炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达的同时明显降低PPARα的表达,而WY14643显着降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症因子的表达。AngⅡ也可显着增加巨噬细胞中IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达,而WY14643明显降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达。Ang Ⅱ处理后的CM显着促进心脏成纤维细胞迁移及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞的迁移以及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达。Ang Ⅱ处理后的CM也促进心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达。结论:WY14643激活的PPARα通过减轻Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症反应而抑制心脏成纤维细胞的活化及迁移。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
活化细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨雷公藤甲素经丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路影响乳腺癌细胞增殖和凋亡的作用机制。方法分别用不同浓度(0,5,10,20,40和80nmol·L~(-1))雷公藤甲素对MCF-7细胞进行干预。用CCK-8法检测细胞的增殖抑制率,用Western-blotting法检测雷公藤甲素对MCF-7细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9及MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果干预48 h后,0,5,10,20,40和80 nmol·L~(-1)雷公藤甲素组的细胞抑制率分别为(100.00±0)%,(87.33±3.96)%,(61.67±4.09)%,(52.67±5.10)%,(37.67±2.98)%和(27.67±3.03)%,雷公藤甲素对MCF-7细胞增殖抑制作用与浓度呈正相关。干预48 h后,0,10,20和40 nmol·L~(-1)雷公藤甲素组的pJNK蛋白分别为(0.05±0.01),(0.12±0.04),(0.32±0.03)和(0.56±0.04),p-P38MAPK蛋白分别为(0.09±0.01),(0.23±0.03),(0.34±0.05)和(0.52±0.09),p-ERK蛋白分别为(0.46±0.07),(0.28±0.03),(0.18±0.06)和(0.09±0.05),Bcl-2蛋白分别为(1.48±0.23),(1.18±0.12),(0.80±0.05)和(0.32±0.06),Bax蛋白分别为(1.13±0.11),(1.27±0.18),(1.82±0.20)和(2.14±0.21),Caspase-3蛋白分别为(0.28±0.04),(1.04±0.08),(1.31±0.12)和(1.29±0.17),Caspase-9蛋白分别为(0.18±0.02),(0.44±0.07),(1.25±0.12)和(1.13±0.11),10,20和40nmol·L~(-1)雷公藤甲素组的上述指标与0 nmol·L~(-1)雷公藤甲素组比较,差异均有统计学意义(P <0.05或P <0.01)。结论雷公藤甲素可抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,并通过下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达,从而达到促进MCF-7细胞凋亡,其作用机制可能与MAPK信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
活化细胞论文参考文献
[1].吕璇,许静,王绚.左卡尼汀通过增加UCP1和p-AKT的表达活化高脂血症大鼠棕色脂肪细胞的研究[J].现代药物与临床.2019
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论文知识图
