导读:本文包含了通道电流论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:通道,电流,间期,骨癌,闪电,细胞,电位。
通道电流论文文献综述
张子恒,田杨萌,王彩霞[1]（2019）在《基于Biexponential基电流传输线通道模型的地闪回击近场电磁环境》一文中研究指出地闪回击过程中产生的雷电电磁脉冲作为一种场强幅度大,频谱分量复杂的高功率电磁脉冲,其在回击近场区会形成极为复杂的电磁环境。随着微电子技术的快速发展,微电子设备电磁敏感度大大提升,从叁维空间入侵的雷电电磁脉冲对于电子及电气设备的电磁危害不仅限于干扰其正常工作,更有甚者会造成设备的损毁。利用基于Biexponential基电流函数的传输线通道模型,模拟地闪回击物理过程以研究回击近场区综合电磁环境。研究结果表明:利用基于时域有限差分法的XFDTD电磁场仿真软件,可以便利地获得形象直观的回击近场区叁维电磁场分布情况。回击近场区复杂的电磁环境会严重影响电子设备的正常运行,近场区LEMP的电磁危害不可小觑。(本文来源于《科学技术与工程》期刊2019年30期）
王杏芬,尹元立,李彬,李洁,李泱[2]（2019）在《帕罗西汀对Nav1.5通道电流的作用》一文中研究指出目的研究帕罗西汀(paroxetine,Par)对异源性表达的Nav1.5通道电流的作用。方法用瞬时转染的方法将Nav1.5质粒导入HEK293细胞内,利用膜片钳技术观察Par对Nav1.5通道电流的作用。结果 10.0μmol/L Par可以明显降低Nav1.5电流密度,在-30 mV电压下,使Nav1.5电流密度从(-214.3±10.2)pA/pF降至用药后(-113.4±9.8)pA/pF(n=10,P<0.01),此作用成浓度依赖性,其半数抑制浓度(IC_(50))为9.4μmol/L,Hill系数为0.93。门控动力学研究显示,Par使通道稳态失活曲线向超极化方向移动,且使Nav1.5电流关闭态失活的时间常数明显缩短,延长失活后恢复时间常数,而对通道稳态激活、中间态失活过程影响较小,提示此抑制效应与Par增加通道稳态失活和中间态失活、减少失活后恢复有关。结论 Par可降低Nav1.5通道的电流密度。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2019年05期）
朱时钰,刘丹,陆永利,杨红卫,胡卫[3]（2019）在《华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节细胞L型电压门控钙通道电流的影响》一文中研究指出目的:研究华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节(DRG)细胞L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用。方法:于SPF级雄性SD大鼠胫骨内注射Walker 256乳腺癌细胞构建骨癌痛模型。急性分离SD大鼠DRG细胞,采用细胞免疫荧光技术对DRG神经元进行鉴定;应用全细胞膜片钳技术记录华蟾素对骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度、激活和失活的影响。结果:原代培养获得的DRG神经元大小基本一致,纯度可达到95%以上;与正常组比较,骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度增强(P<0.05),华蟾素能明显抑制骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度(P<0.05),并且使失活曲线右移。结论:在骨癌痛模型大鼠模型中,DRG神经元的内在电生理膜特性发生改变,兴奋性增加,钙电流增大;华蟾素可能通过调节大鼠DRG细胞L-VGCC电流特性发挥药理学作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
朱时钰,刘丹,胡卫,杨红卫[4]（2019）在《华蟾素对骨癌痛大鼠背根神经节细胞瞬时外向钾通道电流的影响》一文中研究指出目的观察华蟾素对骨癌痛(CIBP)大鼠背根神经节细胞瞬时外向钾电流(I_A)的影响,探讨华蟾素可能的镇痛机制。方法急性分离SD大鼠背根神经节(DRG)细胞,应用全细胞膜片钳技术记录华蟾素对骨癌痛大鼠DRG细胞I_A的影响。结果骨癌痛大鼠背根神经节细胞I_A电流密度减小,激活曲线向右移动,失活曲线向左移动;华蟾素能调节骨癌痛大鼠背根神经节细胞I_A电流密度,并且逆转骨癌痛I_A电流激活和失活曲线的改变。结论在大鼠胫骨内注入肿瘤细胞后,DRG神经元I_A电流减小;华蟾素可能通过调节大鼠背根神经节细胞I_A电流激活和失活特性,该作用可能与它的镇痛机制有关。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年09期）
肖懿慧,卫月娇,曹瑜梦,高渊[5]（2019）在《阿托伐他汀通过上调大电导钙敏感钾通道电流影响大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位研究》一文中研究指出目的探讨阿托伐他汀通过上调大电导钙敏感钾通道(BKca)电流影响大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMCs)膜电位机制。方法浓度分组:生理盐水对照组、阿托伐他汀浓度分别为10、25、50、100、150μmol/L细胞共培养组。应用+/-BKca通道阻断剂iberiotoxin(IBTX,100 nmol/L)时通过激光共聚焦显微镜检测ASMCs膜电位;全细胞膜片钳技术检测ASMCs全细胞钾电流密度(pA/pF)。结果ASMCs与阿托伐他汀共培养后细胞膜电位荧光值下降,呈阿托伐他汀浓度依赖性;与对照组比较,100μmol/L及150μmol/L阿托伐他汀组荧光值下降,有统计学意义(P<0.05)。对照组中加入IBTX明显降低pA/pF值(P<0.05);与对照组比较,阿托伐他汀共培养组pA/pF值增加,有统计学意义(P<0.05);而100μmol/L阿托伐他汀+IBTX组电流密度变化无统计学意义(P>0.05)。与100μmol/L阿托伐他汀组比较,100μmol/L阿托伐他汀+IBTX组pA/pF值减小,有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀上调BKca通道电流导致ASMCs超极化,进而影响血管平滑肌细胞生物学活性。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2019年09期）
钱薇,邹丽,王秀秀,孙安修,许正新[6]（2019）在《甘松新酮对SD大鼠心室肌细胞钠离子通道电流的影响》一文中研究指出目的:探讨甘松新酮对SD大鼠心室肌细胞钠离子通道电流(INa)的影响。方法:采用主动脉逆向灌流酶解法获得SD大鼠的单个心室肌细胞。采用穿孔全细胞膜片钳记录技术观察不同浓度的甘松新酮对SD大鼠心室肌细胞INa的影响。结果:甘松新酮对SD大鼠心室肌细胞INa具有明显的抑制作用,该抑制作用具有浓度依赖性。当甘松新酮的浓度≥3μmol/L时,可使SD大鼠心室肌细胞INa的I-V曲线明显上移,可使稳态失活曲线明显左移。甘松新酮可明显改变SD大鼠心室肌细胞INa的失活及失活后恢复动力学特征,加快INa失活的速度,延长INa从失活态向激活态转变的时间。结论:甘松新酮对SD大鼠心室肌细胞的INa有明显的抑制作用,进而可起到抗心律失常的作用。(本文来源于《当代医药论丛》期刊2019年16期）
徐聪,张鹏程,林思海[7]（2019）在《光纤电流差动保护通道告警问题研究》一文中研究指出阐述了电力光缆的基本参数、光纤电流差动保护的工作原理和光纤通道的构成方式。结合上海电网500 k V线路光纤电流差动保护通道告警实例,详细分析了故障的处理过程,查明了故障原因为通信接口装置损坏,总结了"一查看,二测试,叁确定"的通道故障处理经验,为继电保护人员处理通道告警问题提供了参考方案。(本文来源于《山西电力》期刊2019年03期）
管晓媛,华潞,孟红旭[8]（2019）在《康普瑞丁磷酸二钠对豚鼠心室肌细胞动作电位和hERG通道电流的影响》一文中研究指出目的研究康普瑞汀磷酸二钠(CA4P)对豚鼠心室肌细胞动作电位间期(APD)和人类ether-a-go-go相关基因(hERG)编码的K~+离子通道的影响,探讨CA4P对心脏毒性作用的体外细胞学机制。方法使用全细胞膜片钳技术记录CA4P10、100μmol/L作用下豚鼠心肌细胞的动作电位,并记录CA4P 3、10、30、100、300μmol/L下对HEK293细胞hERG通道尾电流的抑制率及CA4P 30μmol/L在10、20、30、40、50 mV时对h ERG电流的抑制率。结果 CA4P 10、100μmol/L显着延长动作电位复极50%时程(ADP_(50))和动作电位复极90%时程(ADP_(90))。CA4P可浓度相关性和电压相关性抑制hERG尾电流幅度,半数抑制浓度(IC_(50))为54.9μmol/L,安全边缘范围为30.5～2.8。结论 CA4P可延长动作电位间期及抑制hERG通道电流。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年05期）
唐波[9]（2019）在《UBC9调控心脏钠通道Na_v1.5表达和心脏钠电流密度关键作用与分子机制研究》一文中研究指出心血管疾病导致心源性猝死,是人类死亡的主要原因之一。心律失常是导致心源性猝死的直接原因。心律失常分为室性纤颤/室性心动过速和房颤。心律失常主要是由于心肌细胞离子流的异常所致,而离子通道控制着离子流。离子通道的基因突变导致遗传性心律失常。例如,1995年首次报道了钠通道Na_v1.5的基因突变导致心律失常疾病长QT综合征的发生。电压门控钠离子通道Na_v1.5对心脏动作电位的产生和传导都起着非常关键的作用。Na_v1.5的α亚基,由SCN5A基因编码。目前已发现300多个SCN5A的遗传突变,导致Brugada综合征,长QT综合征、病态窦房结综合征,扩张性心脏病等。Na_v1.5是一个大的蛋白质复合体,由?-亚基,?-亚基和许多其它相互作用蛋白如MOG1等组成,但是Nav1.5蛋白质复合体的关键组成成分及每个组份调控Nav1.5的表达和功能的机制还有待深入研究。作为膜蛋白,Na_v1.5在细胞膜表面的表达水平和它的功能息息相关,因为细胞的电活动不仅依赖于它的活性还依赖于它的表达水平。Na_v1.5的泛素化在控制其膜表达量方面起着重要的作用,UPS(ubiquitin-proteasome system)系统的关键组分Nedd4-2和Na_v1.5相互作用并调控Na_v1.5的泛素化、内吞和降解。Nedd4-2是含有HECT催化结构域的泛素E3连接酶,Na_v1.5包括PY(xPPxY)基序,可以和Nedd4-2的WW结构域相互作用,泛素化是质膜蛋白内吞和降解的前提条件。SUMO化是另一种翻译后蛋白质修饰,对于蛋白质的稳定性其重要作用。UBC9是SUMO化的结合酶E2,与E3酶相互作用,在SUMO化修饰过程中帮助SUMO连接在底物蛋白上。Na_v1.5的SUMO化修饰未有报道,因此我们原计划研究SUMO化对Na_v1.5的影响。我们在HEK293-Na_v1.5细胞中过表达UBC9,我们发现UBC9的可以调控Na_v1.5的表达量和心脏钠电流密度,但是我们意外的发现,UBC9不是通过SUMO化修饰,而是通过调控Na_v1.5的泛素化从而控制Na_v1.5表达与功能。具体实验结果如下:(1)我们无论是在HEK293细胞中共转Na_v1.5/UBC9和Na_v1.5/pCMV-HA,还是在Na_v1.5稳转细胞系HEK293-Na_v1.5分别转染UBC9过表达质粒和空载,结果表明过表达UBC9下调了Nav1.5的表达水平。实验进一步表明,UBC9对Nav1.5的调控具有剂量依赖性。细胞膜上的Na_v1.5发挥着钠通道的主要功能,过表达UBC9后,提取膜蛋白,结果表明,过表达UBC9下调细胞膜上的Nav1.5的表达水平;(2)我们在HEK293-Na_v1.5细胞中过表达UBC9,经全细胞膜片钳技术检测,结果表明,过表达UBC9减小钠电流密度,但并不影响钠通道的稳态激活,稳态失活以及失活后恢复的动力学参数;(3)HEK293-Nav1.5细胞中用UBC9 siRNA干扰掉内源性UBC9,结果表明敲低UBC9后,Nav1.5上调。进一步研究表明在HEK293-Na_v1.5细胞中敲除内源性UBC9后,钠电流密度增大,但并不影响钠通道的稳态激活,稳态失活以及失活后恢复的动力学参数;(4)在大鼠乳鼠心肌细胞中过表达和敲除UBC9,记录全细胞钠电流,结果显示,在乳鼠心肌细胞中,过表达UBC9减小钠电流密度,干扰UBC9增大钠电流密度;(5)我们构建了丧失SUMO结合活性的UBC9突变体UBC9 C93S,用已知的SUMO底物p53作为被修饰的目的蛋白,检测过表达UBC9和UBC9 C93S对p53的SUMO化影响,结果显示,过表达UBC9促进了p53的SUMO化,突变体UBC9 C93S抑制了p53的SUMO化。证明我们的UBC9系统是有效的。我们用UBC9及UBC9 C93S分别与Na_v1.5共转,结果表明,过表达UBC9下调Na_v1.5,突变体UBC9 C93S同样下调Na_v1.5的表达水平,因此,我们的结果表明UBC9对Na_v1.5的表达调控以独立于SUMO化修饰的方式;(6)过表达UBC9后,Nav1.5下调,蛋白酶体抑制剂MG132抑制了UBC9对Na_v1.5的下调作用,同时,在HEK293细胞中和HEK293-Na_v1.5细胞中过表达UBC9促进了Na_v1.5的泛素化;(7)免疫共沉淀实验表明UBC9和Nedd4-2相互作用。以上研究表明,UBC9与Nedd4-2相互作用,通过泛素蛋白酶体途径调控Na_v1.5的泛素化与降解,并且在异源性HEK293细胞和大鼠乳鼠心肌细胞中,调控Na_v1.5钠电流密度。研究已经证实,在调控Na_v1.5的泛素化系统中,Nedd4-2作为泛素E3连接酶调控Na_v1.5的泛素化与降解,但是该系统中的关键组分泛素E2结合酶还没有被发现,而我们的研究结果表明,UBC9可能作为泛素E2结合酶调控Na_v1.5的泛素化。我们的研究结果鉴定出一个Na_v1.5泛素化修饰系统的关键结构组份,为研究Na_v1.5的泛素化调控机制提供了重要的信息。对泛素系统各个组份的剖析对我们理解心脏钠通道复合体的结构,功能和调控非常重要,对研究心血管生理学,健康和疾病有着重要的意义。(本文来源于《华中科技大学》期刊2019-05-01）
张萌[10]（2019）在《云对地闪电中电流沿放电通道的变化》一文中研究指出闪电回击电流一直是防雷领域关心的参数。闪电发生的不确定性使得直接测量电流十分困难,更不能得到电流沿通道的变化。电流沿通道的变化与能量传输特性和放电过程的物理机制密切相关。目前对于通道中电流的变化的研究都是基于理论模型,依据实验观测所得数据去研究电流沿通道变化的工作还没有。本工作主要选取了无狭缝高速摄谱仪拍摄获得的青海高原地区9次云对地闪电21次回击共36张光谱资料,结合同步的辐射电场资料,根据光谱中的离子线总强度与回击电流的正相关性,分析了闪电回击过程中电流沿回击通道的变化规律。结果表明:随着回击通道高度的增加,放电电流的变化趋势大致可以归为电流沿通道高度呈指数衰减、线性衰减和基本不变叁种变化规律类型,这叁种变化趋势与回击放电的理论模型MTLL、MTLE、MULS、DU模型和TL、BG、TCS模型中电流沿通道的变化一致。衰减系数(符合指数衰减规律曲线的衰减指数和线性衰减规律曲线的斜率)与放电强度大致呈现正相关性。在强放电过程中,放电电流沿回击通道的变化往往趋于指数衰减规律。另外,在同一闪电的同一回击过程中,电流在回击初期衰减最快,在同一闪电的不同回击过程中,电流衰减随着时间逐渐趋于平缓。(本文来源于《西北师范大学》期刊2019-05-01）
通道电流论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究帕罗西汀(paroxetine,Par)对异源性表达的Nav1.5通道电流的作用。方法用瞬时转染的方法将Nav1.5质粒导入HEK293细胞内,利用膜片钳技术观察Par对Nav1.5通道电流的作用。结果 10.0μmol/L Par可以明显降低Nav1.5电流密度,在-30 mV电压下,使Nav1.5电流密度从(-214.3±10.2)pA/pF降至用药后(-113.4±9.8)pA/pF(n=10,P<0.01),此作用成浓度依赖性,其半数抑制浓度(IC_(50))为9.4μmol/L,Hill系数为0.93。门控动力学研究显示,Par使通道稳态失活曲线向超极化方向移动,且使Nav1.5电流关闭态失活的时间常数明显缩短,延长失活后恢复时间常数,而对通道稳态激活、中间态失活过程影响较小,提示此抑制效应与Par增加通道稳态失活和中间态失活、减少失活后恢复有关。结论 Par可降低Nav1.5通道的电流密度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
通道电流论文参考文献
[1].张子恒,田杨萌,王彩霞.基于Biexponential基电流传输线通道模型的地闪回击近场电磁环境[J].科学技术与工程.2019
[2].王杏芬,尹元立,李彬,李洁,李泱.帕罗西汀对Nav1.5通道电流的作用[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2019
[3].朱时钰,刘丹,陆永利,杨红卫,胡卫.华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节细胞L型电压门控钙通道电流的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[4].朱时钰,刘丹,胡卫,杨红卫.华蟾素对骨癌痛大鼠背根神经节细胞瞬时外向钾通道电流的影响[J].南方医科大学学报.2019
[5].肖懿慧,卫月娇,曹瑜梦,高渊.阿托伐他汀通过上调大电导钙敏感钾通道电流影响大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位研究[J].中国循证心血管医学杂志.2019
[6].钱薇,邹丽,王秀秀,孙安修,许正新.甘松新酮对SD大鼠心室肌细胞钠离子通道电流的影响[J].当代医药论丛.2019
[7].徐聪,张鹏程,林思海.光纤电流差动保护通道告警问题研究[J].山西电力.2019
[8].管晓媛,华潞,孟红旭.康普瑞丁磷酸二钠对豚鼠心室肌细胞动作电位和hERG通道电流的影响[J].现代药物与临床.2019
[9].唐波.UBC9调控心脏钠通道Na_v1.5表达和心脏钠电流密度关键作用与分子机制研究[D].华中科技大学.2019
[10].张萌.云对地闪电中电流沿放电通道的变化[D].西北师范大学.2019
论文知识图
