导读:本文包含了成釉蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,蛋白,基质,蛋白酶,连环,骨膜,羧基。
成釉蛋白论文文献综述
刘敏,王睿捷,宋丹阳,杨随,谭陶[1]（2020）在《釉原蛋白羧基末端肽加速细胞周期促进成釉细胞系ALC细胞增殖》一文中研究指出背景:釉原蛋白羧基末端肽(C-terminus of the amelogenin peptide,AMG-CP)作为一种小分子内源性短肽,在物种间的序列高度保守,提示其在牙齿发育过程中参与重要的生理过程。有研究表明AMG-CP对成牙骨质细胞、骨髓间充质干细胞、牙周膜成纤维细胞的增殖分化有调控作用,但是AMG-CP对成釉细胞生物学功能的影响尚未见报道。目的:探究不同质量浓度AMG-CP对成釉细胞系ALC细胞增殖的影响及相关机制。方法:人工合成并通过液相色谱和质谱检测AMG-CP合成情况。使用x CELLigenceRTCA实时细胞分析系统观察0,0.5,1,2 mg/L AMG-CP对ALC细胞增殖的影响。流式细胞仪检测0,1,2 mg/L AMG-CP对ALC细胞周期的影响。Real-time PCR检测0,1,2 mg/L AMG-CP对ALC细胞的细胞周期蛋白Cyclin D1、CDK4、MCM2、MCM5 mRNA表达水平的影响。Western blot检测0,1 mg/L AMG-CP对ALC细胞表达细胞增殖相关通路中p-ERK1/2、total-ERK1/2表达水平的影响。利用MAPK-ERK1/2通路抑制实验,在ERK阻断剂U0126作用下阻断ERK1/2磷酸化,检测AMG-CP对ALC细胞增殖能力的影响。结果与结论:①与对照组比较,AMG-CP促进ALC细胞增殖,群体倍增时间降低,并存在浓度梯度依赖性;②与对照组比较,AMG-CP具有加速细胞周期的作用;③与对照组比较,AMG-CP可以上调细胞周期相关基因Cyclin D1、CDK4、MCM2、MCM5的表达;④与对照组比较,AMG-CP可以上调p-ERK1/2表达,激活MAPK-ERK1/2信号通路;⑤U0126抑制MAPK-ERK1/2通路激活后,AMG-CP失去对ALC细胞促增殖作用;⑥以上结果证实AMG-CP可以激活MAPK-ERK1/2通路,加速细胞周期,进而促进ALC细胞增殖,提示AMG-CP具有促进成釉细胞增殖的潜能。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年01期）
Zhang,J,Wang,Y,Fan,C,赵泽亮[2]（2019）在《白细胞介素8/β连环蛋白介导成釉细胞瘤的上皮-间充质转化》一文中研究指出目的:上皮-间充质转化(EMT)在牙发育和肿瘤侵袭中发挥重要作用。作者研究了白细胞介素8(IL-8)对原代培养的成釉细胞瘤细胞(AM-P)和成釉细胞瘤永生化肿瘤细胞(AM-L)的EMT过程的影响及其潜在机制。方法:通过免疫荧光染色和ELISA检测成釉细胞瘤中的IL-8水平。用IL-8刺激AM-P细胞和AM-L细胞,通过Western印迹分析和免疫荧光染色检测EMT转录因子、总β连环蛋白和磷酸化β连环蛋白(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2019年05期）
刘治,秦青,高鹏,孙聪,张乐琪[3]（2019）在《骨形态发生蛋白受体2在诱导多能干细胞成釉分化中的作用研究》一文中研究指出目的:研究骨形态发生蛋白受体2(bone morphogenetic protein receptor 2, BMPR-Ⅱ)在诱导多能干细胞(induced pluripotent stem,iPS)成釉分化中的作用。方法:采用灭活小鼠胚胎成纤维细胞作为滋养层培养iPS,采用实时定量聚合酶链反应及Western blot检测成釉细胞无血清条件培养液(ameloblast serum-free conditioned medium,ASF-CM)或对照培养基培养iPS细胞14 d后,其BMPR-Ⅱ表达情况;采用BMPR-Ⅱ小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)或其阴性对照预处理iPS,再采用免疫荧光染色及流式细胞计数检测ASF-CM或对照培养基对iPS表达多种成釉标志蛋白的影响。结果:经ASF-CM处理的iPS中BMPR-Ⅱ基因及蛋白表达水平均较对照组升高(P<0.05),ASF-CM培养组iPS中成釉蛋白、釉质素及细胞角蛋白-14表达水平均较对照组显着增高(P<0.05),BMPR-ⅡsiRNA预处理可显着逆转ASF-CM促iPS成釉分化的作用(P<0.05)。结论:BMPR-Ⅱ信号转导在ASF-CM诱导的iPS成釉分化过程中发挥关键调控作用。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年05期）
康媛媛[4]（2019）在《MicroRNA-300通过靶向骨膜蛋白参与成釉细胞瘤骨质破坏的研究》一文中研究指出目的:成釉细胞瘤(ameloblastoma,AB)是口腔颌面部最常见的牙源性肿瘤,约占60%以上。AB虽属良性肿瘤,但具有交界性肿瘤的性质。AB多发于青壮年,以下颌体及下颌角部常见。初期患者多无自觉症状,随着病情进展,颌骨逐渐膨大,造成畸形,肿瘤最终可穿透骨质,周围软组织遭受侵犯。AB最重要的生物学特性是具有局部侵袭性。目前,针对AB仅限于外科手术治疗,但术后容易导致复发,复发多次还可能发生恶变甚至远处转移,患者的生存质量受到严重的影响。因此,准确揭示AB的发病机制,将会为AB的预防以及探寻新的治疗途径提供理论指导。微小RNA(microRNA,miRNA)是广泛存在于真核生物中的一组长度大概为22个核苷酸的非编码单链RNA家族,其通常在转录后水平调控基因的翻译表达。有报道表明miRNA广泛存在于各种真核细胞中,参与机体的生长发育、细胞凋亡、脂肪代谢等过程。同时,miRNA在肿瘤的发生发展中也发挥着至关重要的作用。miR-300是一类新发现的miRNA,目前对其研究较少,之前的文献对于miR-300的报道更多集中在血液病中。本实验将对miR-300的研究转移到肿瘤的发病机制中,探讨其在AB中的功能并进一步探索作用机制,具有十分重要的意义。本实验应用基因芯片及生物信息学技术,筛选在AB差异性表达的miRNA(miR-300);通过细胞功能学实验研究其在AM-1细胞中发挥的作用;根据生物信息学预测,对其潜在的靶点进行验证,并通过靶点分子的敲除,探讨对靶点的调控意义;同时对miR-300发挥调控作用的通路进行初步探讨。本实验结果将为进一步探讨miR-300在AB发病中的作用及其分子调控机制提供科学依据。研究方法:1、应用Human miRNA表达谱芯片技术,筛选在AB中差异性表达的miRNA,通过生物信息学技术及应用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)验证,最终确定miR-300为后续研究对象。2、采用qRT-PCR方法,检测15对AB及瘤旁组织中miR-300的表达情况,同时采用Western blot、qRT-PCR和免疫组化的方法检测Periostin在AB及瘤旁组织中的表达情况。3、选用成釉细胞瘤细胞系(AM-1)作为研究对象,采用转染技术,将miR-300化学合成模拟物转染至细胞中,应用MTS、流式细胞术、Transwell等实验方法,观察其对AM-1细胞增殖、凋亡、细胞周期、侵袭等生物学行为的影响。4、利用在线生物信息学预测网站对miR-300的作用靶点进行初步预测及筛选,采用Western blot、qRT-PCR的方法等证实靶基因mRNA和蛋白水平表达的变化,通过构建荧光素酶实验的靶向序列进行鉴定,并进一步使用RNA干扰等实验来明确靶向调控关系和其对Rankl/OPG信号通路的影响。结果:1、miRNA芯片结果发现,与对照组(NOM)相比,AB组miRNA表达量变化在2.0倍以上,且有统计学差异(P<0.05)的miRNA确定为差异表达的miRNA。miR-300在AB中的表达是对照组的0.29倍(P<0.05),差异有统计学意义,最终确定miR-300为下一步研究的对象。2、qRT-PCR结果显示miR-300在15例AB中的相对表达量显着低于瘤旁组织(P<0.05);qRT-PCR和Western blot结果显示Periostin在15例AB中的相对表达量显着高于瘤旁组织(P<0.05);应用Pearson相关分析发现miR-300与Periostin在AB中的表达呈负相关;应用免疫组织化学染色检测Periostin在AB中的相对表达量显着高于NOM(P<0.05),且与疾病的复发密切相关。3、通过对AM-1细胞转染miR-300 mimics来过表达细胞中的miR-300,MTS和Transwell侵袭实验显示与对照组相比,AM-1细胞的增殖和侵袭能力明显降低(P<0.05);流式细胞仪检测显示转染miR-300 mimics到AM-1细胞中,引起细胞G1/G0期阻滞,但细胞凋亡率没有显着变化。4、根据生物信息学分析,我们预测Periostin可能是miR-300的主要靶基因。miR-300负向调控Periostin的表达;双荧光素酶活性检测实验证实miR-300可以与Periostin 3’UTR区特定的位点结合,过表达miR-300后,可抑制Periostin 3’UTR WT组相对荧光素酶活性。5、通过对AM-1细胞转染si-Periostin来降低细胞中的Periostin,MTS和Transwell侵袭实验显示与对照组相比,AM-1细胞的增殖和侵袭能力明显降低(P<0.05);流式细胞仪检测显示转染si-Periostin到AM-1细胞中,引起细胞G1/G0期阻滞,但细胞凋亡率没有显着变化,这和miR-300 mimics在AB中的功能相一致。6、通过对AM-1细胞转染miR-300 mimics,miR-300 inhibitor和si-Periostin,qRT-PCR和Western blot结果显示与对照组相比,转入miR-300inhibitor+si-Periostin-2组Rankl、OPG、C-fos的表达无明显变化(P>0.05);转入miR-300 mimics组和转入si-Periostin组的结果相同,Rankl、C-fos的表达都明显降低,而OPG的表达都明显升高(P<0.05);相反,转入miR-300 inhibitor组Rankl、C-fos表达明显升高,而OPG mRNA的表达明显降低(P<0.05),OPG蛋白的表达却无明显变化(P>0.05)。结论:1、结合Human miRNA表达谱芯片技术,我们发现了miR-300在AB中低表达,Periostin在AB中高表达,miR-300与Periostin的表达负相关,且Perisotin的表达与AB复发密切相关。2、过表达miR-300可以显着抑制AM-1细胞增殖和侵袭能力,使AM-1细胞发生细胞周期阻滞,但对AM-1细胞的凋亡无明显影响。3、Periostin是miR-300作用的靶基因。4、MiR-300通过靶向Periostin调控Rankl/OPG信号通路。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-02-01）
张新宇,胡永杰[5]（2018）在《单囊型成釉细胞瘤中白介素1α和肿瘤抑制蛋白p53的表达和开窗减压术疗效的关系》一文中研究指出研究目的:本研究评估了开窗减压术在单囊型成釉细胞瘤中的疗效,并探讨单囊型成釉细胞瘤中白介素1α(interleukin 1 a,IL-1a)与肿瘤抑制蛋白p53(Tumor protein p53,TP53)的表达及其与开窗术疗效的关系。研究方法:筛选上海交通大学医学院附属第九人民医院行开窗减压术并完成二期刮治的患者,根据纳入标准筛选,共将48例病人纳入研究,按开窗减压术疗效分为叁组:显效组20例,有效组10例,无效组18例。将患者的临床表现和病理特点进行统计学分析。研究结果:本研究表明,单囊型成釉细胞瘤开窗减压术疗效与发病部位(P<.001)和肿瘤大小(P=.01)密切相关。免疫组化表明IL-1α在显效组中的表达明显高于有效组和无效组(P=.03);TP53在显效组中的表达明显高于有效组和无效组(P=.02)。研究结论:(1)开窗减压术是一种有效治疗单囊型成釉细胞瘤的手术方法。(2)IL-1α及TP53与单囊型成釉细胞瘤开窗减压术疗效密切相关(本文来源于《第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编》期刊2018-10-19）
史璐,白书锋,李凌云,冯海玲[6]（2018）在《窖蛋白-1在小鼠不同发育时期成釉细胞中的免疫电镜观察》一文中研究指出目的:观察窖蛋白-1(Caveolin-1)在小鼠不同发育时期成釉细胞中的超微结构定位。方法:取胚胎发育第16.5天、第18.5天和出生第2.0天的C57BL/6小鼠下颌第一磨牙牙胚,HE染色、透射电镜观察不同发育时期成釉细胞的组织学形态及超微结构变化,免疫电镜技术观察Caveolin-1在成釉细胞中的超微结构定位。结果:在各个发育阶段的成釉细胞细胞膜上均可见形态类似于胞膜窖的凹陷状结构,随着成釉细胞逐渐发育成熟,细胞器数量逐渐增多;在不同发育阶段的成釉细胞中均可见Caveolin-1免疫阳性颗粒,在成熟成釉细胞的内质网腔中也可检测到Caveolin-1免疫阳性颗粒。结论:在小鼠下颌第一磨牙牙胚成釉细胞中,Caveolin-1定位于成釉细胞的细胞膜及成熟成釉细胞的内质网中。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2018年05期）
黄碧莹,刘洁,钟鸣,王珺婷,王小玢[7]（2018）在《自噬相关蛋白LAMP2、Beclin1及LC3在成釉细胞瘤中的表达及意义》一文中研究指出【目的】探讨溶酶体相关膜蛋白2(lysosomal associated membrane protein 2,LAMP2)、自噬启动基因Beclin1及自噬标记蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule-assaiated protein 1 light chain 3,LC3)在成釉细胞瘤组织中的表达及意义。【方法】应用免疫组织化学染色方法检测104例成釉细胞瘤组织及20例正常口腔黏膜组织中LAMP2、Beclin1及LC3的表达,通过半定量方法分析其表达与临床病理资料的关系。(本文来源于《2018口腔病理年会暨第十二次全国口腔病理学术会议论文集》期刊2018-09-13）
王禹锟,郭婧玉,孙越,董文杰[8]（2018）在《成釉细胞瘤中基质金属蛋白酶-12、-14和细胞角蛋白-7的表达及相关性》一文中研究指出目的检测成釉细胞瘤中基质金属蛋白酶(MMP)-12、MMP-14和细胞角蛋白(CK)-7的表达,分析叁者在不同临床病理特征中的表达差异,探讨其相关性。方法 73例行手术治疗的成釉细胞瘤患者为观察组,均留取术后标本并应用石蜡包埋,21例非肿瘤性口腔黏膜组织为对照组,留取术后标本并应用石蜡包埋。应用免疫组化方法检测两组MMP-12、MMP-14和CK-7表达,分析其相关性及在不同临床病理特征中表达差异。结果两组MMP-12、MMP-14和CK-7表达阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。观察组中MMP-12、MMP-14和CK-7表达阳性率均与肿瘤是否复发有关(P<0.05),MMP-12、MMP-14表达阳性率均与肿瘤细胞的增殖指数密切相关(P<0.05)。MMP-14表达阳性率与肿瘤最大径密切相关。MMP-12、MMP-14和CK-7表达阳性率均与性别和年龄无明显相关性(P>0.05)。相关分析显示观察组中MMP-12、MMP-14表达呈正相关(P<0.05),其他指标间未见明显相关性(P>0.05)。结论成釉细胞瘤术后组织中MMP-12、MMP-14和CK-7表达均升高,MMP-12和MMP-14蛋白对促进病变形成有一定作用,对肿瘤细胞增殖有重要作用。MMP-12和MMP-14之间具有正向协同作用。联合检测术后组织中MMP-12、MMP-14和CK-7表达可能对判定病变是否易复发有一定意义。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年12期）
王光平,顾瑜,吴迪,初可嘉,熊璟[9]（2018）在《过量氟对大鼠成釉细胞KLK4蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究燃煤型过量氟对大鼠切牙成釉细胞激肽释放酶-4(KLK4)表达的影响。方法 30只SD大鼠按体重均等雌雄各半原则随机分为五组:即高氟空气饲养房间内食物氟2.1 mg/kg(A)、10 mg/kg(L)、25 mg/kg(M)、40 mg/kg(H)组,阴性对照(C)组,饲养16周后处死大鼠,免疫组化染色观察切牙成釉细胞KLK4的表达情况,采用Imageproplus6.0测量阳性区域积分光密度值和SPSS17.0软件包统计分析数据。结果 KLK4在切牙成熟期成釉细胞中大量表达,除A组外其余各组表达明显弱于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论燃煤型的过量氟可能抑制KLK4在大鼠切牙成釉细胞中表达。(本文来源于《中国地方病防治杂志》期刊2018年03期）
澈力格尔,夏轶超,李佳乐,王雨萌,王宁宁[10]（2018）在《开窗减压术对成釉细胞瘤术前术后Ki-67蛋白表达的影响及意义》一文中研究指出成釉细胞瘤(AM)是一种牙源性上皮性肿瘤,约占牙源性肿瘤的60%以上,头颈部肿瘤的1%左右[1]。大多数肿瘤发生于颌骨内且多发生于下颌磨牙区,常导致颌骨膨大和面部变形[2]。虽属良性肿瘤但是其局部侵袭性和复发率较高。开窗减压术是一种保守的治疗方法,它可以减少囊腔内的压力,促进骨骼形成,迅速消除颌面畸形,有利于保存邻近结构(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2018年04期）
成釉蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:上皮-间充质转化(EMT)在牙发育和肿瘤侵袭中发挥重要作用。作者研究了白细胞介素8(IL-8)对原代培养的成釉细胞瘤细胞(AM-P)和成釉细胞瘤永生化肿瘤细胞(AM-L)的EMT过程的影响及其潜在机制。方法:通过免疫荧光染色和ELISA检测成釉细胞瘤中的IL-8水平。用IL-8刺激AM-P细胞和AM-L细胞,通过Western印迹分析和免疫荧光染色检测EMT转录因子、总β连环蛋白和磷酸化β连环蛋白
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
成釉蛋白论文参考文献
[1].刘敏,王睿捷,宋丹阳,杨随,谭陶.釉原蛋白羧基末端肽加速细胞周期促进成釉细胞系ALC细胞增殖[J].中国组织工程研究.2020
[2].Zhang,J,Wang,Y,Fan,C,赵泽亮.白细胞介素8/β连环蛋白介导成釉细胞瘤的上皮-间充质转化[J].中国口腔颌面外科杂志.2019
[3].刘治,秦青,高鹏,孙聪,张乐琪.骨形态发生蛋白受体2在诱导多能干细胞成釉分化中的作用研究[J].口腔医学研究.2019
[4].康媛媛.MicroRNA-300通过靶向骨膜蛋白参与成釉细胞瘤骨质破坏的研究[D].中国医科大学.2019
[5].张新宇,胡永杰.单囊型成釉细胞瘤中白介素1α和肿瘤抑制蛋白p53的表达和开窗减压术疗效的关系[C].第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编.2018
[6].史璐,白书锋,李凌云,冯海玲.窖蛋白-1在小鼠不同发育时期成釉细胞中的免疫电镜观察[J].郑州大学学报(医学版).2018
[7].黄碧莹,刘洁,钟鸣,王珺婷,王小玢.自噬相关蛋白LAMP2、Beclin1及LC3在成釉细胞瘤中的表达及意义[C].2018口腔病理年会暨第十二次全国口腔病理学术会议论文集.2018
[8].王禹锟,郭婧玉,孙越,董文杰.成釉细胞瘤中基质金属蛋白酶-12、-14和细胞角蛋白-7的表达及相关性[J].中国老年学杂志.2018
[9].王光平,顾瑜,吴迪,初可嘉,熊璟.过量氟对大鼠成釉细胞KLK4蛋白表达的影响[J].中国地方病防治杂志.2018
[10].澈力格尔,夏轶超,李佳乐,王雨萌,王宁宁.开窗减压术对成釉细胞瘤术前术后Ki-67蛋白表达的影响及意义[J].中国实验诊断学.2018
论文知识图
