导读:本文包含了抑制分化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,抑制,细胞,受体,诱导,脂肪,蛋白。
抑制分化论文文献综述
桑龙,韩红德,吴克第,付昆[1]（2019）在《丹参素通过核因子κB受体活化因子配体通路抑制破骨细胞分化治疗大鼠骨质疏松症的研究》一文中研究指出目的探讨丹参素通过核因子κB受体活化因子配体(NF-κB-RANKL)通路抑制破骨细胞分化治疗大鼠骨质疏松症的作用。方法选取清洁级健康雌性SD大鼠72只,随机分为空白组12只及造模组60只。造模组用维A酸诱导建立骨质疏松模型,空白组大鼠给予等量0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)。将造模成功的大鼠随机分为模型组、对照组及低、中、高浓度实验组,每组12只。模型组及空白组均灌胃予以0.5%CMC-Na 5 mL·kg~(-1),qd;对照组灌胃予以14 mg·mL~(-1)仙灵骨葆混悬液5 mL·kg~(-1),qd;低、中、高浓度实验组分别灌胃予以2,4和6 mg·mL~(-1)丹参素混悬液5 mL·kg-1,qd。6组大鼠均给药14周。检测比较6组大鼠骨密度(BMD)值,胫骨骨保护素(OPG)、RANKL、NF-κB mRNA表达水平。结果治疗后,空白组、模型组、对照组和低、中、高浓度实验组的第4腰椎BMD值分别为(1.13±0.07),(0.39±0.03),(0.89±0.09),(0.58±0.05),(0.71±0.06)和(0.87±0.08) g·cm~2,右股骨BMD值分别为(0.96±0.08),(0.35±0.04),(0.84±0.06),(0.52±0.06),(0.67±0.08)和(0.83±0.07) g·cm~2,胫骨OPG mRNA分别为(2.56±0.42),(0.79±0.11),(1.94±0.26),(1.21±0.17),(1.46±0.21)和(1.92±0.23),RANKL mRNA分别为(0.78±0.09),(2.41±0.32),(1.13±0.13),(1.96±0.25),(1.57±0.19)和(1.15±0.14),NF-κB mRNA分别为(0.73±0.10),(2.36±0.31),(2.09±0.21),(1.45±0.18),(1.81±0.25)和(2.07±0.24)。低、中、高浓度实验组和对照组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论丹参素能有效改善骨质疏松大鼠骨密度,调节破骨细胞分化因子OPG和RANKL水平,抑制骨吸收,且丹参素浓度越高效果越明显,其作用机制可能与调控NF-κB-RANKL信号转导通路活性有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
张倩璐,江婷,赵国军[2]（2019）在《脂多糖抑制成骨细胞分化作用研究》一文中研究指出目的观察脂多糖(LPS)对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响及其作用机制。方法 (1)将小鼠MC3T3-E1成骨细胞分为4组:空白组和低、中、高3个剂量实验组。空白组细胞不做任何处理,实验组用低、中、高3个剂量(1,10,100ng·L-1) LPS处理7 d。以定量PCR检测Toll样受体4(TLR4)的基因表达水平;以免疫印迹法检测TLR4和核转录因子-κB(NF-κB) p65的蛋白表达水平。(2)将成骨细胞分为4组:空白组、LPS组、TLR4 siRNA组和LPS+TLR4siRNA组。空白组细胞不做任何处理,LPS组加入10 ng·m L~(-1)LPS,TLR4 siRNA组转染TLR4 siRNA至细胞,LPS+TLR4 siRNA组转染TLR4 siRNA并加入10ng·m L~(-1)LPS;处理48 h后收集细胞,以荧光定量仪检测碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(OCN)基因表达水平。(3)将成骨细胞分为4组:空白组、LPS组、二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)组和LPS+PDTC组。空白组细胞不做任何处理,LPS组加入10 ng·m L~(-1)LPS,PDTC组加入50μmol·L~(-1)PDTC,LPS+PDTC组同时加入10 ng·m L~(-1)LPS和50μmol·L-1PDTC;细胞处理48 h后收集细胞,以定量PCR检测ALP和OCN基因表达水平。结果 (1)空白组和低、中、高3个剂量实验组TLR4基因表达水平分别为1. 00±0. 01,1. 07±0. 08,2. 12±0. 23和2. 23±0. 72;上述这4组的TLR4蛋白的表达量分别为0. 35±0. 03,0. 31±0. 02,1. 18±0. 21和1. 39±0. 17;上述这4组的细胞核内NF-κB p65蛋白的表达量分别为0. 23±0. 01,0. 25±0. 03,0. 82±0. 29和0. 91±0. 32。上述指标:中、高2个剂量实验组与空白组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。(2)空白组、LPS组、TLR4 siRNA组和LPS+TLR4 siRNA组的ALP基因表达水平分别为1. 01±0. 02,0. 68±0. 06,1. 01±0. 04和0. 84±0. 08;上述这4组的OCN基因表达水平分别为1. 00±0. 03,0. 48±0. 07,0. 97±1. 13和0. 72±0. 06,LPS+TLR4 siRNA组与LPS组比较,ALP和OCN基因均明显升高,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。(3)空白组、LPS组、PDTC组和LPS+PDTC组的ALP基因表达水平分别为1. 00±0. 01,0. 63±0. 04,0. 97±0. 04和0. 85±0. 13;上述这4组的OCN基因表达水平分别为0. 99±0. 01,0. 47±0. 03,0. 98±0. 05和0. 72±0. 16,抑制NF-κB活化后,与LPS组比较,ALP和OCN基因均明显升高,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 LPS能够抑制MC3T3-E1细胞成骨分化,其机制可能与其促进细胞TLR4表达和NF-κB活化有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
张琳,伏智亮,邢华,王珏,潘士锋[3]（2019）在《肌肉生长抑制素(MSTN)对猪前体脂肪细胞增殖和成脂分化的影响》一文中研究指出为探讨肌肉生长抑制素(MSTN)对猪前体脂肪细胞增殖和成脂分化的影响,本研究以原代培养的断奶猪前体脂肪细胞为研究对象,分别以0 ng/mL(对照组)、25、50和100 ng/mL的MSTN重组蛋白处理细胞,采用油红O染色和提取法定量分析细胞内脂肪生成和成脂分化程度,使用荧光定量PCR和Western blot分析脂肪细胞分化标志基因过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、脂肪合成关键酶脂肪酸合成酶(FAS)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的表达,探讨MSTN调控猪前体脂肪细胞成脂分化可能的分子机制。结果显示,处理48 h后,与对照组细胞相比,25和50 ng/mL MSTN处理对细胞增殖活力无显着影响,而100 ng/mL MSTN可显着提高猪前体脂肪细胞增殖活力。油红O染色及提取结果表明,MSTN呈剂量依赖性抑制猪前体脂肪细胞的成脂分化。进一步研究表明,与0 ng/mL MSTN组细胞相比,100 ng/mL MSTN处理组细胞中MSTN表达量显着升高,而PPAR-γ、FAS和ACC的mRNA和蛋白表达均显着降低。研究表明,MSTN抑制猪前体脂肪细胞的成脂分化,效果呈剂量依赖性,此抑制作用可能是通过抑制PPAR-γ的表达,进而抑制脂肪的合成来实现的。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2019年11期）
杜然,曾光[4]（2019）在《肾透明细胞癌分化抑制因子-1、膜联蛋白A1、黑色素瘤凋亡抑制蛋白表达特点及与临床病理相关性》一文中研究指出目的探讨肾透明细胞癌分化抑制因子-1(Id-1)、膜联蛋白A1(ANXA1)、黑色素瘤凋亡抑制蛋白(Livin)表达特点及与临床病理的相关性。方法选取2015年1月至2018年1月在该院就诊的150例肾透明细胞癌患者作为研究对象,免疫组化法检测组织中Id-1、ANXA1和Livin蛋白的表达水平。结果肾透明细胞癌组Id-1、ANXA1和Livin蛋白表达阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。统计分析证实Id-1表达与肾透明细胞癌患者肿瘤转移密切相关,差异均有统计学意义(均P<0.05)。ANXA1表达与肾透明细胞癌患者组织学分级密切相关,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Livin表达与肾透明细胞癌患者肿瘤直径密切相关,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Id-1阳性肾透明细胞癌患者无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)和患者生活质量评分(QOL)低于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05);ANXA1阳性肾透明细胞癌患者的PFS、OS和QOL低于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05);Livin阳性肾透明细胞癌患者的PFS、OS和QOL低于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Id-1、ANXA1和Livin在肾透明细胞癌中表达显着增高,且可能与肾透明细胞癌发生、发展及预后相关。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年20期）
丁洪志,穆培,许志兴,丁欢,陆雄伟[5]（2019）在《香叶木素通过抑制破骨细胞分化治疗早期骨关节炎的可行性研究》一文中研究指出目的验证香叶木素治疗早期骨关节炎(OA)的可行性。方法收集人体骨关节炎软骨下骨标本,通过ACLT法手术建立小鼠骨关节炎模型,通过组织染色检测破骨细胞数量,通过显微CT检测小鼠软骨下骨结构变化。通过CCK-8法检测香叶木素对BMMs细胞的细胞毒性;通过细胞因子诱导骨髓来源巨噬细胞(BMMs)分化成破骨细胞,建立破骨细胞分化模型,并将其分为单纯诱导组及不同浓度的香叶木素诱导组;通过TRAP染色检测香叶木素对破骨细胞分化的影响;PCR法检测破骨细胞分化标记基因(TRAP,CTSK)的表达情况。结果在人体标本中,患侧软骨下骨标本中的破骨细胞数量明显少于健侧(P<0.05)。在小鼠骨关节炎模型中,术后小鼠的胫骨平台软骨下骨TRAP染色阳性的破骨细胞数量明显多于假手术组(P<0.05),小鼠膝关节软骨下骨显微CT扫描结果显示,术后的软骨下骨呈现明显的骨质疏松表现;通过CCK-8法对BMMs的活性检测,在香叶木素浓度为20μmol/L以上的处理组细胞数量较空白对照组明显减少(P<0.05),其余浓度的处理组培养至5 d仍未见明显细胞毒性;TRAP染色结果显示,成破骨细胞分化诱导7～9 d后,香叶木素(5μmol/L)诱导组TRAP染色阳性的多核细胞数量较空白对照组明显减少(P<0.05);PCR检测显示,破骨细胞分化相关基因在香叶木素(2.5μmol/L)诱导组表达水平已经明显降低(P<0.05)。结论①小鼠模型中,早期OA的软骨下骨成骨质疏松样改变,人体晚期骨关节炎软骨下骨中的破骨细胞数量明显降低;②香叶木素可以抑制破骨细胞分化。因此,推测香叶木素有望通过抑制破骨细胞分化,降低早期骨关节炎软骨下骨丢失,进而对早期骨关节炎具有一定的治疗作用。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年10期）
吴永祥,张瑶,卢玮玮,胡晓倩,权泰亨[6]（2019）在《蕨菜超临界萃取物化学成分及其抑制3T3-L1前脂肪细胞分化作用研究》一文中研究指出目的分析蕨菜超临界CO_2萃取物(SFE-PA)的化学成分,并探究萃取物对3T3-L1前脂肪细胞分化的抑制作用及机制。方法采用GC-MS分析SFE-PA主要化学成分。体外培养3T3-L1前脂肪细胞,构建脂肪细胞分化的细胞模型,MTT法测定细胞毒性,采用油红O染色法分析SFE-PA对脂肪细胞分化的抑制作用,利用qRT-PCR检测脂肪细胞分化中相关基因的mRNA表达水平。结果从SFE-PA中共鉴定出10种化合物,主要成分有4,4,5,7,8-五甲基-二氢香豆素(36.07%)、β-谷甾醇(25.66%)、4-氨基-7-二乙氨基-香豆素(8.26%)、棕榈酸(5.05%)等。SFE-PA浓度依赖性地抑制3T3-L1前脂肪细胞分化,并减少细胞中脂质的沉积。同时,SFE-PA明显下调PPARγ、CEBPα、SREBP-1c、FAS、ACC的mRNA表达水平。结论 SFE-PA具有明显抑制3T3-L1前脂肪细胞分化的作用,这一作用与其调控脂肪细胞分化转录调控因子和脂质合成相关基因等密切相关,而高含量的酚类、醇类化合物可能是其发挥作用的物质基础。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
高伟[7]（2019）在《促甲状腺激素抑制治疗分化型甲状腺癌的疗效分析》一文中研究指出目的分析促甲状腺激素(TSH)抑制治疗分化型甲状腺癌的临床效果。方法 76例采用手术治疗的分化型甲状腺癌患者随机分为观察组与对照组,各38例。观察组患者接受TSH抑制治疗,对照组患者接受甲状腺激素替代治疗。观察比较两组患者8年内分化型甲状腺癌复发情况、术前及末次随访甲状腺功能指标情况。结果观察组患者3年内复发例数为0例,五年内复发例数为0例, 8年内复发例数为2例(5.26%);对照组患者3年内复发例数为2例(5.26%), 5年内复发例数为3例(7.89%),8年内复发率数为8例(21.05%)。两组患者3年内复发率以及5年内复发率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组患者8年内复发率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组术前TSH、血清游离甲状腺激素(FT4)、四碘甲腺原氨酸(T4)、血清游离叁碘甲腺原氨酸(FT3)、叁碘甲状腺原氨酸(T3)水平分别为(2.36±0.18)mU/L、(16.62±0.35)pmol/L、(106.36±3.06)nmol/L、(4.79±0.09)pmol/L、(1.75±0.05)nmol/L,末次随访分别为(2.41±0.18)mU/L、(7.25±0.63)pmol/L、(88.24±4.26)nmol/L、(1.96±0.09)pmol/L、(1.25±0.64)nmol/L;观察组术前TSH、FT4、T4、FT3、T3分别为(2.36±0.14)mU/L、(16.25±0.28)pmol/L、(105.26±3.26)nmol/L、(4.76±0.09)pmol/L、(1.73±0.05)nmol/L,干预后,分别为(0.17±0.05)mU/L、(26.28±3.62)pmol/L、(72.36±4.62)nmol/L、(6.63±1.39)pmol/L、(0.75±0.59)nmol/L。术前,两组患者的TSH、FT4、T4、FT3、T3水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。末次随访,对照组TSH与术前比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组FT4、T4、FT3、T3水平均较术前降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。末次随访,观察组TSH、T4、T3水平均低于术前, FT4、FT3水平均高于术前,差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组TSH、T3、T4水平低于对照组, FT4、FT3水平高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论对于分化型甲状腺癌患者,开展TSH抑制治疗,能够取得满意效果。其可被视为甲状腺癌切除之后首选的药物治疗方案,利用此法有助于全面提升患者的生活品质,因此值得进一步在临床中推广应用。(本文来源于《中国实用医药》期刊2019年29期）
杨馥如,王学智,余四九[8]（2019）在《CRISPR系统促进脂肪干细胞成骨分化与抑制成脂分化的研究》一文中研究指出本研究旨在优化组织培养法分离小鼠脂肪间充质干细胞(adipose-derived stem cells,ASCs),为研究成骨分化和成脂分化在间充质干细胞分化过程中的相互影响奠定基础。通过细胞形态学观察、细胞生长曲线和流式仪器检测所分离获得的间充质干细胞的特性,利用CRISPR-dCas9系统在快速促进间充质干细胞成骨分化的前提下观察其对成脂分化的影响,并通过生化染色、实时荧光定量PCR和免疫细胞学等手段进行分析。结果显示,接种3～5 d后可见细胞从组织块周围爬出,光镜下可见细胞形态多为成纤维细胞样的梭形细胞,且形态单一均匀,具有较高的爬出率,可以大大提高脂肪间充质干细胞的分离效率;通过CRISPR-dCas9系统激活Runx2和Osterix基因后可以促进间充质干细胞的成骨分化,实时荧光定量PCR及油红O染色结果显示,CRISPR-dCas9系统可以同时抑制间充质干细胞的成脂分化;通过CRISPR-dCas9-KRAB系统同时抑制成骨相关基因Runx2和Osterix后可以促进成脂分化。本研究利用组织贴壁法成功获得了高纯度的脂肪间充质干细胞,具有间充质干细胞的特性和分化能力;利用CRISPR系统可以同时过表达Runx2和Osterix两个基因,可以在进成骨分化的同时抑制成脂分化,表明成脂分化和成骨分化的相关性,为基因编辑在间充质干细胞诱导分化和临床应用方面提供了新的思路和方法。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2019年10期）
谢艾伦,周楠,周海玲,陈晓艳,李楠[9]（2019）在《Fgf8在肌肉中激活抑制舌肌分化，引起舌发育畸形》一文中研究指出目的:舌的整个发育过程受到肌源性调节因子(MRFs)的调控,其受FGF等信号传导途径控制。Myf5是最早表达的一种肌源性调节因子,诱导肌前体细胞分化为成肌细胞。本研究利用Myf5-cre在肌源性祖细胞中激活Fgf8,探讨Fgf8对舌发育过程中肌原性分化的影响。材料与方法:将Myf5-cre小鼠与Rosa26R-Fgf8小鼠交配,获得Myf5-cre;Rosa26R-Fgf8(下简称RF8)小鼠,即在肌源性细胞中特异性激活Fgf8的小鼠模型,其余同窝小鼠作为对照(WT)。采用Masson染色法观察舌组织形态,利用BrdU检测细胞增殖情况。免疫组织化学检测Myosin在舌肌中的表达变化,以观察舌肌纤维的差异。体外培养C2C12细胞并加入Fgf8重组蛋白处理,进行肌球蛋白免疫荧光测定。结果:Masson和Myosin染色结果显示,E13.5 RF8小鼠舌的形态和肌纤维排列与WT小鼠之间没有明显差异。但E14.5和E15.5 RF8小鼠舌形态异常,舌内肌肌纤维变少变短且排列紊乱,舌直肌及横肌最为明显。颏舌肌形态被破坏,肌束边界不清楚,肌束之间距离增大。E14.5 RF8小鼠颏舌肌中BrdU阳性细胞的数量显着高于WT小鼠。体外培养C2C12细胞4天,经Fgf8重组蛋白处理,肌球蛋白免疫荧光测定结果发现表达肌球蛋白的肌管数量明显减少,多核肌管短而薄。结论:在肌源性祖细胞中过表达Fgf8可促进细胞增殖并抑制舌发育过程中的肌原性分化。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第十叁次全国口腔病理学术会议论文汇编》期刊2019-10-18）
周楠,谢艾伦,周海玲,陈晓艳,高珺[10]（2019）在《Fgf8激活通过Fgfr1/Erk信号抑制咬肌肌腱细胞命运及分化》一文中研究指出目的:本研究通过Osr2-cre在小鼠咬肌肌腱中持续激活Fgf8,探讨Fgf8对下颌咬肌肌腱发育的影响。方法:将Osr2-cre;mT/mG小鼠与Rosa26R-Fgf8小鼠交配,获得Osr2-cre;Rosa26R-Fgf8;mT/mG(下简称Osr2-cre;Rosa26R-Fgf8)小鼠及Osr2-cre;mT/mG小鼠(下简称WT)。Osr2-cre;mT/mG小鼠冰冻切片及荧光显微镜下观察Osr2-cre的表达模式。Masson染色法观察组织学形态。免疫组化法检测Fgfr1及p-Erk 1/2蛋白水平改变。原位杂(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第十叁次全国口腔病理学术会议论文汇编》期刊2019-10-18）
抑制分化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察脂多糖(LPS)对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响及其作用机制。方法 (1)将小鼠MC3T3-E1成骨细胞分为4组:空白组和低、中、高3个剂量实验组。空白组细胞不做任何处理,实验组用低、中、高3个剂量(1,10,100ng·L-1) LPS处理7 d。以定量PCR检测Toll样受体4(TLR4)的基因表达水平;以免疫印迹法检测TLR4和核转录因子-κB(NF-κB) p65的蛋白表达水平。(2)将成骨细胞分为4组:空白组、LPS组、TLR4 siRNA组和LPS+TLR4siRNA组。空白组细胞不做任何处理,LPS组加入10 ng·m L~(-1)LPS,TLR4 siRNA组转染TLR4 siRNA至细胞,LPS+TLR4 siRNA组转染TLR4 siRNA并加入10ng·m L~(-1)LPS;处理48 h后收集细胞,以荧光定量仪检测碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(OCN)基因表达水平。(3)将成骨细胞分为4组:空白组、LPS组、二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)组和LPS+PDTC组。空白组细胞不做任何处理,LPS组加入10 ng·m L~(-1)LPS,PDTC组加入50μmol·L~(-1)PDTC,LPS+PDTC组同时加入10 ng·m L~(-1)LPS和50μmol·L-1PDTC;细胞处理48 h后收集细胞,以定量PCR检测ALP和OCN基因表达水平。结果 (1)空白组和低、中、高3个剂量实验组TLR4基因表达水平分别为1. 00±0. 01,1. 07±0. 08,2. 12±0. 23和2. 23±0. 72;上述这4组的TLR4蛋白的表达量分别为0. 35±0. 03,0. 31±0. 02,1. 18±0. 21和1. 39±0. 17;上述这4组的细胞核内NF-κB p65蛋白的表达量分别为0. 23±0. 01,0. 25±0. 03,0. 82±0. 29和0. 91±0. 32。上述指标:中、高2个剂量实验组与空白组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。(2)空白组、LPS组、TLR4 siRNA组和LPS+TLR4 siRNA组的ALP基因表达水平分别为1. 01±0. 02,0. 68±0. 06,1. 01±0. 04和0. 84±0. 08;上述这4组的OCN基因表达水平分别为1. 00±0. 03,0. 48±0. 07,0. 97±1. 13和0. 72±0. 06,LPS+TLR4 siRNA组与LPS组比较,ALP和OCN基因均明显升高,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。(3)空白组、LPS组、PDTC组和LPS+PDTC组的ALP基因表达水平分别为1. 00±0. 01,0. 63±0. 04,0. 97±0. 04和0. 85±0. 13;上述这4组的OCN基因表达水平分别为0. 99±0. 01,0. 47±0. 03,0. 98±0. 05和0. 72±0. 16,抑制NF-κB活化后,与LPS组比较,ALP和OCN基因均明显升高,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 LPS能够抑制MC3T3-E1细胞成骨分化,其机制可能与其促进细胞TLR4表达和NF-κB活化有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑制分化论文参考文献
[1].桑龙,韩红德,吴克第,付昆.丹参素通过核因子κB受体活化因子配体通路抑制破骨细胞分化治疗大鼠骨质疏松症的研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].张倩璐,江婷,赵国军.脂多糖抑制成骨细胞分化作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
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论文知识图
