导读:本文包含了核增殖抗原论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抗原,细胞,肿瘤,视网膜,蛋白,白介素,瘢痕。
核增殖抗原论文文献综述
郝旺胜,陈倩,张冬,张娟,侯培珍[1]（2009）在《基质金属蛋白酶9、凋亡抑制蛋白、核增殖抗原在胃癌组织中的表达及临床意义》一文中研究指出肿瘤恶性生物学行为最重要的是癌细胞的无限制增殖和转移,研究表明基质金属蛋白酶9(MMP-9)、凋亡抑制蛋白(survivin)异常表达与多种肿瘤的发生、发展有关[1-2]。核增殖抗原(Ki67)是反映细胞增殖活性的重要指标[3]。本研究应用免疫组织化学链(本文来源于《临床荟萃》期刊2009年01期）
朴杰,严龙国,严永锋[2]（2008）在《nm23-H_1基因蛋白和核增殖抗原在喉鳞状上皮癌中的表达及其意义》一文中研究指出[目的]探讨nm 23-H1基因蛋白及核增殖抗原(PCNA)在喉鳞状上皮癌中的表达及其与临床病理特征的关系.[方法]选择喉鳞状上皮癌标本50例,另选择喉癌旁黏膜标本10例,采用免疫组织化学SP法进行染色,观察nm 23-H1基因蛋白和PCNA的表达情况,分析PCNA和nm 23-H1基因蛋白的表达与喉鳞状上皮癌的病理类型、TNM分级、临床分期及淋巴结转移情况的关系.[结果]nm 23-H1基因蛋白在喉鳞状上皮癌中的表达率为68%,在喉癌旁组织中为90%,两者间比较有显着性差异;nm 23-H1基因蛋白的表达强度与喉鳞状上皮癌的TNM分级、临床分期和淋巴结转移情况呈显着相关.PCNA在喉鳞状上皮癌中的表达率为74%,在喉癌旁组织中为40%,两者间比较有显着性差异;PCNA的表达强度与喉鳞状上皮癌的组织学类型、TNM分级、临床分期和淋巴结转移情况呈显着相关.[结论]nm 23-H1基因蛋白和PCNA的表达强度可作为判断喉鳞状上皮癌生物学特性的主要指标,nm 23-H1基因蛋白低表达和PCNA高表达与喉鳞状上皮癌生物学特性有关.喉鳞状上皮癌组织中nm 23-H1基因蛋白和PCNA的表达呈负相关.(本文来源于《延边大学医学学报》期刊2008年01期）
朱萱萱,陆为民,严士海,李克娟,朱长乐[3]（2007）在《益气清热方及其拆方的含药血清对Ⅰ型HP致胃上皮细胞GES-1调亡与增殖和核增殖抗原ki67表达干预的研究》一文中研究指出幽门螺杆菌(HelicObacter pylory,Hp)感染是胃炎与胃癌发生的因素之一,其中一个重要机制是HP刺激胃上皮细胞增殖及诱导胃上皮细胞凋亡,破坏胃上皮细胞调亡与增殖的平衡[1]。HP根据其是否同时表达CagA和VacA蛋白可分为:Ⅰ型,即高毒(本文来源于《实用中医内科杂志》期刊2007年05期）
孙宝春,赵舒薇,刘达根,周成勇,严清红[4]（2007）在《喉癌中支原体单克隆抗体与核增殖抗原的表达》一文中研究指出目的探讨支原体感染与核增殖抗原在人喉癌发生、发展及预后中的作用。方法用免疫组织化学Envision法检测216例喉不同病变组织标本(喉癌145例,喉癌前病变25例,声带息肉31例,癌周喉组织15例)中支原体单克隆抗体PD4蛋白和核增殖抗原Ki67的表达。结果①PD4和Ki67在人喉不同病变组织中表达阳性率由高到低分别为喉癌:45.52%(66/145)和82.76%(120/145)、喉癌前病变:16.00%(4/25)和32.00%(8/25)、声带息肉:12.90%(4/31)和22.58%(7/31)、癌周喉组织:6.67%(1/15)和0(0/15),各组间比较有显着性差异(P<0.01);②中晚期(Ⅲ～Ⅳ期)、伴颈淋巴结转移的喉癌组织中PD4、Ki67阳性表达率均显着高于早期(Ⅰ～Ⅱ期)、无颈淋巴结转移的喉癌组织(P<0.01)。喉癌术后3年或5年存活病例PD4表达阳性率明显低于未存活病例(P<0.01);而Ki67的表达阳性率在术后3年存活与未存活病例间无统计学差异(P>0.05),5年存活率间比较有统计学差异为(P<0.05);③PD4和Ki67在人喉癌组织中联合表达阳性率为32.41%(47/145),显着高于喉其他不同病变组织中联合表达的阳性率(2.81%,2/71,P<0.01),两者在喉不同病变组织中表达呈正相关(相关系数r=0.79)。结论PD4和Ki67联合表达与人喉癌的发生、发展及预后有一定的相关性。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2007年09期）
陈茜和,张杰,朱卫[5]（2007）在《眼睑基底细胞癌细胞DNA倍体及核增殖抗原蛋白表达》一文中研究指出目的研究眼睑基底细胞癌细胞DNA倍体及核增殖抗原(Ki67)蛋白表达对眼睑基底细胞癌临床预后的意义。方法收集接受肿瘤切除术的眼睑基底细胞癌患者23例,采用细胞图像光度术(image cytometer, ICM)和免疫组织化学技术分别检测眼睑基底细胞癌细胞DNA倍体和Ki67蛋白表达状况。结果二倍体与异倍体发生率的差异无统计学意义(P>0．05),二倍体与异倍体患者性别比、年龄及肿瘤大小的差异均无统计学意义(P值均>0．05)。所有患者癌细胞Ki67表达指数平均为0．243±0．021,其中二倍体平均为0．177±0．023,异倍体平均为0．268±0．021,两者的差异无统计学意义(P=0．142)。3种临床类型之间的差异亦无统计学意义(P值均>0．05)。术后随访的18例患者中,10例局部复发,无一例发生远处转移。局部复发者中异倍体发生率为9／10例,显着高于无复发者的3／8例(P=0．043)。复发患者癌细胞Ki67表达指数平均为0．272±0．134,无复发患者平均为0．197±0．019,两者的差异无统计学意义(P=0．069)。结论眼睑基底细胞癌细胞DNA异倍体可能与术后复发有关,故在临床治疗上应考虑对该类型患者采取相应措施。(本文来源于《上海医学》期刊2007年02期）
卢华,马志中,刘敬,曹利群[6]（2004）在《视网膜脱离大鼠视网膜核增殖抗原表达与白细胞介素-1β的关系》一文中研究指出目的探讨白细胞介素 1β(IL 1β)在视网膜脱离状态下与视网膜神经上皮层增殖的关系。 方法用SD大鼠制作大鼠视网膜脱离模型及脱离后不同时间复位模型。流式细胞仪检测各大鼠核增殖抗原 (PCNA)在视网膜神经上皮层的表达。免疫组织化学法定位IL 1β的表达位置。放射免疫法检测IL 1β浓度在视网膜神经上皮层中的改变。应用IL 1β抗体 10 0 0ng、IL 1Ra 2 0ng在PCNA表达的最高点之前视网膜下腔注射 ,与注射等量 0 0 1MPBS对照组进行比较。结果IL 1β在视网膜脱离眼表达于视网膜神经上皮的Muller细胞、星形胶质细胞、血管内皮细胞的胞浆。IL 1β表达的高峰出现在视网膜脱离后第 7天 ,然后维持在较低的表达状态。PCNA在脱离后的第 2天开始表达 ,在脱离后的第 10天达到高峰 ,然后下降 ,并维持在较低的水平。IL 1β抗体、IL 1Ra可以抑制PCNA的表达。结论炎性因子IL 1β与脱离时神经网膜的增殖相关。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2004年05期）
王擎[7]（2004）在《病理性瘢痕组织Ki67核增殖抗原表达与形态学观察的研究》一文中研究指出目的 (1)研究Ki67核增殖抗原在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩及正常皮肤组织中的表达水平和分布特点，探讨Ki67核增殖抗原检测病理性瘢痕中细胞增殖的可行性。(2)观察病理性瘢痕的形态学变化，使用成纤维细胞平均密度计数指标，探讨Ki67核增殖抗原在病理性瘢痕组织中表达的意义；以期为临床对增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的诊断与鉴别诊断，提供一定的依据与参考。方法 采用免疫组织化学染色方法(SP法)和常规HE染色光镜对18例增生性瘢痕、7例瘢痕疙瘩及25例自体正常皮肤，进行Ki67核增殖抗原在组织中的定位与表达量的检测、病理形态学观察与成纤维细胞平均密度计数，并进行相关的统计学分析。结果 Ki67核增殖抗原在基底层的表皮角朊细胞与真皮成纤维细胞的细胞核中出现阳性定位表达；其阳性表达量表现为：瘢痕疙瘩明显高于增生性瘢痕，增生性瘢痕明显高于正常皮肤，均存在显着性差异(P＜0.05)。形态学观察见：瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的表皮形态异常。增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中的真皮成纤维细胞数目明显多于正常皮肤，存在显着性差异(P＜0.05)；增生性瘢痕增生期亦明显多于成熟期，存在显着性差异(P＜0.05)；但成纤维细胞平均密度计数在瘢痕疙瘩与增生性瘢痕增生期之间，差异无显着性(P＞0.05)。结论 增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中的基底表皮角朊细胞和成纤维细胞增殖活跃，Ki67核增殖抗原可用来检测病理性瘢痕组织中的细胞增殖状况，是一个客观性指标。Ki67核增殖抗原指标可作为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩诊断与鉴别诊断的一个有价值的参考指标。(本文来源于《昆明医学院》期刊2004-05-01）
赵舒薇,孙宝春,何金,叶青,郎军添[8]（2004）在《核增殖抗原Ki67表达与人喉癌发生和预后的关系》一文中研究指出目的 探讨核增殖抗原表达基因Ki6 7与人喉癌发生和预后的关系。方法 采用免疫组织化学Envision法对 14 6例喉癌、18例喉癌前病变及 34例喉良性病变组织标本中的Ki6 7表达水平进行检测。结果 人喉癌组织中Ki6 7阳性率为 82 .88% ( 12 1/ 14 6例 ) ,癌前病变中为 38.89% ( 7/ 18例 ) ,声带息肉中为 2 6 .6 7%( 4 / 15 )、癌旁正常喉组织中为 18.18% ( 2 / 11例 ) ,癌周对侧正常喉组织中为 12 .5 0 % ( 1/ 8例 ) ;Ki6 7表达阳性者的 3、5年生存率明显低于Ki6 7表达阴性者 (P <0 .0 1或 0 .0 5 )。结论 Ki6 7能较好地反映喉癌细胞的增殖状态 ,对判断人喉癌的发生、发展及预后具有一定的临床意义。(本文来源于《上海医学》期刊2004年01期）
韩俭,景涛,樊平,雒艳萍[9]（2003）在《幽门螺杆菌感染和武威地区胃癌组织中核增殖抗原表达的关系》一文中研究指出目的 探讨Hp感染与武威高发区胃癌发生的关系及可能的致癌机制。 方法 Warthin -Starry银染色法判断所选组织Hp的感染状况 ;免疫组化S -P法检测所选标本胃粘膜中核增殖抗原的表达情况。结果 胃癌组Hp感染率为 83 .3 3 %,癌前病变组Hp感染率为 92 .1 1 %,慢性浅表性胃炎组Hp感染率为 73 .0 8%,其中癌前病变组显着高于慢性浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 )。Hp阳性组核增殖抗原的表达率明显高于Hp阴性组 (P <0 .0 5 )。结论 Hp感染和武威地区胃癌和癌前病变的发生有关 ;Hp感染可促进胃上皮细胞过度增殖 ,这种过度增殖可能是Hp致胃癌的机制之一。(本文来源于《兰州医学院学报》期刊2003年03期）
蔡正林,张忠德,奚政君,王燕[10]（2003）在《核增殖抗原表达基因Ki-67在小儿肾母细胞瘤与小儿肾癌中的表达及其意义》一文中研究指出目的 :研究Ki 67在小儿肾母细胞瘤和小儿肾癌中的表达及其意义。方法 :用免疫组织化学的EnVision法对 2 5例肾母细胞瘤和 8例肾腺癌肿瘤组织进行Ki 67免疫标记。结果 :FH型中Ki 67阳性表达率为 2 8% ,UFH型中Ki 67阳性表达率为10 0 %。有转移或浸润的 88%。肾腺癌Ki 67阳性表达率为 12 %。结论 :Ki 67在小儿肾母细胞瘤肾癌中的表达与病理学分型及肿瘤组织浸润和转移存在密切关系。组织学分型越差、有转移和浸润Ki 67阳性表达越高 ,预后越差。Ki 67能较好反映小儿肾母细胞瘤和肾癌增殖状态 ,对临床诊断与进一步化疗与预后判断有一定价值 ,同时可作为常规病理组织学的一种补充。(本文来源于《临床医学》期刊2003年08期）
核增殖抗原论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]探讨nm 23-H1基因蛋白及核增殖抗原(PCNA)在喉鳞状上皮癌中的表达及其与临床病理特征的关系.[方法]选择喉鳞状上皮癌标本50例,另选择喉癌旁黏膜标本10例,采用免疫组织化学SP法进行染色,观察nm 23-H1基因蛋白和PCNA的表达情况,分析PCNA和nm 23-H1基因蛋白的表达与喉鳞状上皮癌的病理类型、TNM分级、临床分期及淋巴结转移情况的关系.[结果]nm 23-H1基因蛋白在喉鳞状上皮癌中的表达率为68%,在喉癌旁组织中为90%,两者间比较有显着性差异;nm 23-H1基因蛋白的表达强度与喉鳞状上皮癌的TNM分级、临床分期和淋巴结转移情况呈显着相关.PCNA在喉鳞状上皮癌中的表达率为74%,在喉癌旁组织中为40%,两者间比较有显着性差异;PCNA的表达强度与喉鳞状上皮癌的组织学类型、TNM分级、临床分期和淋巴结转移情况呈显着相关.[结论]nm 23-H1基因蛋白和PCNA的表达强度可作为判断喉鳞状上皮癌生物学特性的主要指标,nm 23-H1基因蛋白低表达和PCNA高表达与喉鳞状上皮癌生物学特性有关.喉鳞状上皮癌组织中nm 23-H1基因蛋白和PCNA的表达呈负相关.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核增殖抗原论文参考文献
[1].郝旺胜,陈倩,张冬,张娟,侯培珍.基质金属蛋白酶9、凋亡抑制蛋白、核增殖抗原在胃癌组织中的表达及临床意义[J].临床荟萃.2009
[2].朴杰,严龙国,严永锋.nm23-H_1基因蛋白和核增殖抗原在喉鳞状上皮癌中的表达及其意义[J].延边大学医学学报.2008
[3].朱萱萱,陆为民,严士海,李克娟,朱长乐.益气清热方及其拆方的含药血清对Ⅰ型HP致胃上皮细胞GES-1调亡与增殖和核增殖抗原ki67表达干预的研究[J].实用中医内科杂志.2007
[4].孙宝春,赵舒薇,刘达根,周成勇,严清红.喉癌中支原体单克隆抗体与核增殖抗原的表达[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2007
[5].陈茜和,张杰,朱卫.眼睑基底细胞癌细胞DNA倍体及核增殖抗原蛋白表达[J].上海医学.2007
[6].卢华,马志中,刘敬,曹利群.视网膜脱离大鼠视网膜核增殖抗原表达与白细胞介素-1β的关系[J].中国康复理论与实践.2004
[7].王擎.病理性瘢痕组织Ki67核增殖抗原表达与形态学观察的研究[D].昆明医学院.2004
[8].赵舒薇,孙宝春,何金,叶青,郎军添.核增殖抗原Ki67表达与人喉癌发生和预后的关系[J].上海医学.2004
[9].韩俭,景涛,樊平,雒艳萍.幽门螺杆菌感染和武威地区胃癌组织中核增殖抗原表达的关系[J].兰州医学院学报.2003
[10].蔡正林,张忠德,奚政君,王燕.核增殖抗原表达基因Ki-67在小儿肾母细胞瘤与小儿肾癌中的表达及其意义[J].临床医学.2003
论文知识图
