导读:本文包含了缺氧复氧损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,损伤,心肌,肾小管,激酶,加味,蛋白。
缺氧复氧损伤论文文献综述
高博,胡芳芳,高艳凤[1]（2019）在《Vasostatin-1对缺氧复氧肾小管上皮细胞炎性损伤的影响》一文中研究指出目的探讨血管生成抑制因子vasostatin-1(VS-1)对缺氧复氧肾小管上皮细胞的炎性损伤作用及机制。方法采用缺氧复氧方式制造肾小管上皮细胞炎性损伤。构建慢病毒载体并以脂质体法将shVS-1转染NRK-52E细胞。ELISA法检测细胞中LDH和IL-1β含量;Western blot检测细胞中VS-1、pro-caspase-1和caspase-1蛋白表达。结果与对照组相比,缺氧复氧组细胞LDH和IL-1β含量显著升高,且VS-1蛋白表达显着升高。成功构建沉默VS-1的慢病毒载体,且转染缺氧复氧NRK-52E细胞,可降低细胞中LDH和IL-1β含量、降低caspase-1蛋白表达,过表达VS-1则具有相反的功能。结论沉默VS-1可保护缺氧复氧肾小管上皮细胞的炎性损伤,可能与下调caspase-1有关,可为急性肾损伤的临床治疗提供依据。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2019年06期）
黄县立,饶玲璋,熊慧,张鹏[2]（2019）在《神经调节蛋白1通过ERK1-2通路减轻心肌细胞缺氧复氧损伤》一文中研究指出目的探究神经调节蛋白1(NRG-1)通过细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路减轻心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的作用。方法培养心肌H9c2细胞株,随机分为常规条件下用不含药物DMEM处理的对照组、H/R条件下用不含药物DMEM处理的H/R组、H/R条件下用含NRG-1 DMEM处理的NRG-1组、H/R条件下用含NRG-1及ERK1/2抑制剂PD98059处理的NRG-1+PD组。检测细胞增殖活力、凋亡率及细胞中的凋亡基因、炎症指标、ERK1/2。结果 H/R组细胞的OD_(490)水平明显低于对照组,细胞凋亡率、细胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、核因子κB(NF-κB)、ERK1/2的表达水平及培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、γ干扰素(IFN-γ)的含量明显高于对照组;NRG-1组细胞的OD_(490)水平及细胞中ERK1/2的表达水平明显高于H/R组,细胞凋亡率、细胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、NF-κB的表达水平及培养基中TNF-α、IL-1β、IFN-γ的含量明显低于H/R组;NRG-1+PD组细胞的OD_(490)水平及细胞中ERK1/2的表达水平明显低于NRG-1组,细胞凋亡率、细胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、NF-κB的表达水平及培养基中TNF-α、IL-1β、IFN-γ的含量明显高于NRG-1组。结论 NRG-1通过激活ERK1/2通路减轻心肌细胞H/R损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年11期）
张琦,雷靖祎[3]（2019）在《EVC基因在缺氧/复氧心肌细胞损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨Ellis-van Creveld (EVC)基因对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及其作用机制。方法体外培养大鼠H9C2心肌细胞,构建H/R模型,采用脂质体转染技术分别将pcDNA-con、pcDNA-EVC转染至H9C2细胞。实验分组:H/R组(H/R处理心肌细胞)、H/R+pcDNA-con组(pcDNA-con转染至H9C2细胞后H/R处理心肌细胞)、H/R+pcDNA-EVC组(pcDNA-EVC转染至H9C2细胞后H/R处理心肌细胞)。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中EVC的mRNA及蛋白表达水平。MTT观察细胞存活率;检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡率。Western blot检测细胞周期蛋白D1 (CyclinD1)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平。结果与NC组相比,H/R组心肌细胞EVC的mRNA及蛋白水平降低,细胞存活率、SOD水平下降,LDH、MDA及细胞凋亡率升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与H/R+pcDNA-con组比较,H/R+pcDNA-EVC组心肌细胞的存活率与SOD水平增加,LDH、MDA及细胞凋亡率降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与NC组比较,H/R组心肌细胞CyclinD1、Bcl-2蛋白表达水平降低,Bax蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与H/R+pcDNA-con组比较,H/R+pcDNA-EVC组的CyclinD1、Bcl-2蛋白表达水平升高,Bax蛋白表达水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05),而H/R+pcDNA-con组与H/R组的CyclinD1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 EVC过表达可促进H/R心肌细胞增殖及抑制细胞凋亡,同时可通过增强机体氧自由基的清除能力进而降低H/R对心肌细胞的氧化损伤。(本文来源于《海南医学》期刊2019年22期）
张彐宁,靳晓飞,唐敬龙,赵艳萌,周晓红[4]（2019）在《毛蕊异黄酮减轻缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞损伤》一文中研究指出目的探讨毛蕊异黄酮(calycosin)对缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞损伤的影响。方法采用缺氧缺糖/复氧复糖(OGD/R)模型,将PC12细胞随机分为5组:正常对照组(control组),缺氧缺糖/复氧复糖组(model组),毛蕊异黄酮高、中、低剂量(0. 140μmol/L、0. 070μmol/L、0. 035μmol/L)组。倒置显微镜观察细胞形态变化;CCK-8法检测细胞活力; LDH法检测细胞乳酸脱氢酶漏出率; PI荧光染色检测细胞膜完整性;免疫组化法检测caspase-3表达; Bax、Bcl-2免疫荧光法检测细胞凋亡情况。结果 Control组细胞生长状态良好;与control组比较,model组细胞数量减少,突触减少,细胞出现皱缩,胞膜破坏,细胞活性显着降低(P <0. 05),乳酸脱氢酶漏出率显着升高(P <0. 05),PI红染细胞数增多(P <0. 05),caspase-3表达明显升高(P <0. 05),Bax/Bcl-2比值显着升高(P <0. 05);与model组比较,calycosin中、低剂量组细胞数量均增多,突触增多,细胞较为规整,细胞活性显着提高(P <0. 05),乳酸脱氢酶漏出率显着降低(P <0. 05),PI红染细胞数减少(P <0. 05),caspase-3表达显着降低(P <0. 05),Bax/Bcl-2比值显着降低(P <0. 05),且以上指标中剂量组效果更加显着;而高剂量组与模型组比较,以上指标差异均不明显(P> 0. 05)。结论毛蕊异黄酮可优化缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞生长状态,提高细胞活力,抑制乳酸脱氢酶漏出,并通过降低caspase-3表达和Bax/Bcl-2比值抑制细胞凋亡,有效减轻细胞损伤,发挥保护作用。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年11期）
曹红,肖业达,汪华新,江慧萍,汪超[5]（2019）在《异丙酚对人肾小管上皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨异丙酚通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路对人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)缺氧复氧损伤的保护作用。方法用缺氧15 h、复氧2 h来建立细胞缺氧复氧模型。随机将HK-2细胞分为5组:对照组、模型组、异丙酚组、SP600125组和联合组。对照组细胞不做任何处理,于造模前,异丙酚组给予25μmol·L~(-1)异丙酚; SP600125组给予10μmol·L~(-1)SP600125;联合组同时给予25μmol·L~(-1)异丙酚+10μmol·L~(-1)SP600125。以比色法测定HK-2细胞存活率和乳酸脱氢酶(LDH)释放量,以流式细胞术检测细胞凋亡率,以免疫印迹实验检测法检测磷酸化JNK(p-JNK)和裂解的半胱天冬酶-3 (Cleaved caspase-3)蛋白表达。结果对照组、模型组、异丙酚组、SP600125组和联合组的细胞存活率分别为(99. 33±0. 58)%,(60. 59±2. 30)%,(72. 27±2. 23)%,(75. 42±2. 57)%和(86. 14±1. 45)%;上述这5组的LDH释放量分别为(267. 7±24. 1),(1006. 0±93. 7),(698. 8±48. 1),(637. 3±39. 5)和(438. 7±42. 1) U·L-1;上述这5组的细胞凋亡率分别为(3. 9±0. 4)%,(13. 3±0. 8)%,(9. 0±0. 6)%,(10. 7±0. 9)%和(7. 1±0. 5)%;上述这5组的p-JNK的相对表达量分别为0. 34±0. 06,1. 34±0. 09,0. 88±0. 08,0. 97±0. 09和0. 44±0. 06;上述这5组的Cleaved caspase-3的相对表达量分别为0. 09±0. 02,0. 42±0. 04,0. 27±0. 03,0. 33±0. 03和0. 14±0. 03。以上指标:模型组与对照组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05);异丙酚组、SP600125组和联合组与模型组相比、或联合组和异丙酚组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论异丙酚通过抑制JNK通路,可减轻HK-2细胞在缺氧复氧下的损伤。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
吴娟,张晓萌,常盼,朱肖星,李静[6]（2019）在《Irisin对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤后的保护作用》一文中研究指出目的观察鸢尾素(Irisin)对缺氧复氧处理后H9C2心肌细胞的保护作用。方法将大鼠H9C2心肌细胞分为对照组、对照+Irisin组、缺氧复氧组、缺氧复氧+Irisin组。对照组正常培养,对照+Irisin组正常培养并给予10 ng/mL的Irisin,缺氧复氧组细胞行缺氧复氧处理,缺氧复氧+Irisin组细胞进行缺氧复氧处理后再加入10 ng/mL的Irisin。通过CCK-8检测心肌细胞活力,活性氧(ROS)荧光探针检测细胞内ROS含量,流式细胞术检测线粒体膜电位JC-1。利用RT-PCR检测心肌细胞caspase-3和caspase-9的m RNA含量。结果缺氧复氧组细胞活力显着低于对照组(P <0.01);缺氧复氧+Irisin组细胞活力高于缺氧复氧组(P <0.05)。缺氧复氧组细胞内ROS水平高于对照组(P <0.01);缺氧复氧+Irisin组ROS水平低于缺氧复氧组(P <0.05)。缺氧复氧组线粒体膜电位JC-1水平低于对照组(P <0.05);缺氧复氧+Irisin组线粒体膜电位JC-1水平高于缺氧复氧组(P <0.05)。缺氧复氧组caspase-3及caspase-9的mRNA水平高于对照组(P <0.05);缺氧复氧+Irisin组caspase-3及caspase-9的m RNA水平低于缺氧复氧组(P <0.05)。结论 Irisin可提高心肌细胞缺氧复氧处理后的细胞活力,减少ROS生成,恢复线粒体膜电位,抑制凋亡通路,可作为改善心肌缺血再灌注损伤的潜在治疗药物。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年30期）
钱新宇,肖云峰,王玉华,杨秀华,王娜[7]（2019）在《肉豆蔻-8散通过JAK2/STAT3信号通路减轻缺氧/复氧心肌细胞的损伤》一文中研究指出研究肉豆蔻-8散提取物对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其与酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导子和激活子3(STAT3)信号通路的关系。使用连二亚硫酸钠(Na_2S_2O_4)建立H9c2细胞缺氧/复氧损伤模型;采用CCK-8法检测细胞活力;采用全自动生化分析仪检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;采用试剂盒法测定细胞中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量;采用Hoechst染色法检测细胞凋亡程度;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组心肌细胞JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、Bcl-2、Bax的蛋白表达。Na_2S_2O_4对H9c2细胞活力的半数抑制量为2mmol/L;与模型组比较,不同浓度肉豆蔻-8散提取物均能提高细胞活力;能显着降低细胞培养液中CK、LDH、AST的水平、能显着增加细胞中CAT、SOD、GSH-Px的水平;同时可显着增加p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2的蛋白表达、显着减少Bax的蛋白表达,而AG490阻断剂组可减弱肉豆蔻-8散提取物的作用。肉豆蔻-8散通过JAK2/STAT3信号通路发挥对Na_2S_2O_4诱导缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护作用。(本文来源于《中国药科大学学报》期刊2019年05期）
卢青,李兆康,李志刚,陈志楠,付文波[8]（2019）在《抑制自噬对缺氧复氧后H9c2心肌细胞损伤及线粒体Cx43变化的影响》一文中研究指出目的研究缺氧复氧(HR)后,抑制自噬对H9c2心肌细胞损伤的影响,同时观察线粒体Cx43含量及磷酸化水平的变化,探讨抑制自噬对HR心肌损伤的影响及可能机制。方法通过缺氧12h、复氧12h建立H9c2心肌细胞HR模型。随机将H9c2心肌细胞分为5组:对照组、HR组、格尔德霉素(GA)组、3甲基腺嘌呤(3-MA)组、GA+3-MA组。分别测定各组细胞活力、线粒体膜电位以及人卷曲螺旋-肌球蛋白样BCL2结合蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、线粒体Cx43、线粒体磷酸化Cx43蛋白水平和自噬体含量。结果与对照组比较,HR组漂浮的死亡细胞增多、存活心肌细胞密度减少,细胞存活率和活力、线粒体膜电位下降,乳酸脱氢酶水平升高(P<0.05)。与HR组比较,GA组、3-MA组和GA+3-MA组线粒体膜电位、细胞活力均下降(P<0.05);GA+3-MA组线粒体膜电位、细胞活力均分别低于GA组和3-MA组(P<0.05)。与对照组相比,HR组自噬体增多、自噬相关蛋白Beclin-1水平和LC3BⅡ/LC3BⅠ均升高(P<0.05);与HR组比较,GA组、3-MA组和GA+3-MA组自噬体减少、Beclin-1水平GA、LC3BⅡ/LC3BⅠ均下降(P<0.05);GA+3-MA组Beclin-1水平、LC3BⅡ/LC3BⅠ均分别低于GA组和3-MA组(P<0.05)。与对照组比较,HR组线粒体Cx43及磷酸化Cx43蛋白均下降(P<0.05);GA组和GA+3-MA组线粒体Cx43蛋白低于HR组(P<0.05);GA组、3-MA组和GA+3-MA组线粒体磷酸化Cx43蛋白低于HR组(P<0.05);GA+3-MA组线粒体磷酸化Cx43蛋白分别低于GA组和3-MA组(0.18±0.04 vs 0.27±0.06,0.33±0.05,P<0.05)。结论 HR导致线粒体Cx43含量及磷酸化水平下降,心肌细胞出现缺血再灌注损伤,同时自噬激活。而抑制自噬,使HR后线粒体Cx43脱磷酸化加剧,进一步加重HR心肌细胞损伤。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年10期）
易亚乔,刘检,刘林,成绍武,胡华[9]（2019）在《基于SIRT1介导的凋亡相关信号通路探讨加味脑泰方对缺氧/复氧损伤海马神经元的保护作用》一文中研究指出目的:基于沉默信息调节因子1(SIRT1)介导的凋亡相关信号通路探讨加味脑泰方含药血清对缺氧/复氧(H/R)损伤海马神经元细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法:原代分离、培养及鉴定SD大鼠胎鼠海马神经元,采用缺氧24h、复氧2h处理建立H/R细胞模型,将培养的海马神经元随机分为5组:正常对照组、空白血清对照组、模型组、奥拉西坦含药血清组和加味脑泰方含药血清组,待缺氧24h后,除正常对照组与模型组给予等量培养液外,其余各组分别给予相应体积分数10%的含药血清或空白血清,复氧后继续培养2h;采用MTT法检测细胞活力;采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用免疫荧光与高内涵细胞成像分析技术(high content analysis,HCA)检测SIRT1、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达情况;采用RT-PCR法检测SIRT1、Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达情况。结果:与正常对照组比较,模型组海马神经元细胞活力显着降低(P<0.01),细胞受损、神经网络及树突棘断裂或减少,细胞凋亡率显着增加(P<0.05),且神经元内SIRT1、Bcl-2 mRNA及蛋白表达显着降低(P<0.05),Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达显着增加(P<0.05);与模型组比较,阳性药奥拉西坦含药血清组和加味脑泰方含药血清组海马神经元细胞活力显着增加(P<0.05),神经网络、树突棘受损情况得到明显恢复,细胞凋亡显着减少(P<0.01),且神经元内SIRT1、Bcl-2 mRNA及蛋白表达显着上调(P<0.05),Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达显着下调(P<0.05)。结论:加味脑泰方对H/R受损海马神经元内SIRT1介导的凋亡相关Bcl-2、BAX、Caspase-3 mRNA及蛋白表达具有明显的调控作用,这可能是其抑制细胞凋亡继而保护H/R损伤海马神经元的重要机制之一。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年10期）
黄莉婷,王丽岳,张博方,郭鑫,陈静[10]（2019）在《佛手苷内酯对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的:研究佛手苷内酯(bergapten,BG)预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:将H9C2心肌细胞系传代培养,随机分为正常对照组、缺氧复氧模型组、佛手苷内酯低、中、高浓度预处理组(浓度为5、10、20μmol/L),通过缺氧4 h、复氧24 h模拟构建心肌缺血再灌注模型,采用CCK-8法检测细胞活性,按试剂盒方法检测LDH、CKMB漏出量,ELISA法检测SOD、MDA水平,流式细胞学检测细胞凋亡水平,Western blot法检测IL-6、TNF-α和p-PI3K、p-Akt的蛋白表达。结果:与H/R组比较,5、10、20μmol/L佛手苷内酯均能显着缓解缺氧复氧诱导的细胞存活率下降,减少心肌细胞凋亡,降低LDH、CKMB漏出量,提高SOD活性,下调MDA水平,抑制TNF-α、IL-6的释放,促进p-PI3K、p-AKT的表达,并有浓度依赖性。结论:佛手苷内酯预处理对心肌细胞缺氧复氧损伤有保护作用,并且可能与PI3K/Akt信号通路有关。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2019年09期）
缺氧复氧损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究神经调节蛋白1(NRG-1)通过细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路减轻心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的作用。方法培养心肌H9c2细胞株,随机分为常规条件下用不含药物DMEM处理的对照组、H/R条件下用不含药物DMEM处理的H/R组、H/R条件下用含NRG-1 DMEM处理的NRG-1组、H/R条件下用含NRG-1及ERK1/2抑制剂PD98059处理的NRG-1+PD组。检测细胞增殖活力、凋亡率及细胞中的凋亡基因、炎症指标、ERK1/2。结果 H/R组细胞的OD_(490)水平明显低于对照组,细胞凋亡率、细胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、核因子κB(NF-κB)、ERK1/2的表达水平及培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、γ干扰素(IFN-γ)的含量明显高于对照组;NRG-1组细胞的OD_(490)水平及细胞中ERK1/2的表达水平明显高于H/R组,细胞凋亡率、细胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、NF-κB的表达水平及培养基中TNF-α、IL-1β、IFN-γ的含量明显低于H/R组;NRG-1+PD组细胞的OD_(490)水平及细胞中ERK1/2的表达水平明显低于NRG-1组,细胞凋亡率、细胞中cleaved Caspase-8、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、NF-κB的表达水平及培养基中TNF-α、IL-1β、IFN-γ的含量明显高于NRG-1组。结论 NRG-1通过激活ERK1/2通路减轻心肌细胞H/R损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺氧复氧损伤论文参考文献
[1].高博,胡芳芳,高艳凤.Vasostatin-1对缺氧复氧肾小管上皮细胞炎性损伤的影响[J].中国医药生物技术.2019
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[9].易亚乔,刘检,刘林,成绍武,胡华.基于SIRT1介导的凋亡相关信号通路探讨加味脑泰方对缺氧/复氧损伤海马神经元的保护作用[J].中华中医药杂志.2019
[10].黄莉婷,王丽岳,张博方,郭鑫,陈静.佛手苷内酯对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制研究[J].中国中医基础医学杂志.2019
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