四氯化碳论文_罗思敏,蔡德成,康廷国,窦德强

导读:本文包含了四氯化碳论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:损伤,肝纤维化,干细胞,大鼠,细胞,近交,白介素。

四氯化碳论文文献综述

罗思敏,蔡德成,康廷国,窦德强[1](2019)在《孔雀草花水提物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨不同浓度孔雀草花水提物对四氯化碳(CCl_4)致小鼠急性肝损伤小鼠的保护作用。方法:将50只小鼠随机分成5组,每组10只,分别为空白对照组,模型组,孔雀草低、中、高剂量组(1.126 g/kg、2.252 g/kg、4.504 g/kg)。各给药组均给予相应药物,空白组与模型组给予同体积生理盐水,连续灌胃10 d。末次灌胃2 h后,除空白组腹腔注射植物油溶液外,其余各组均腹腔注射0.5%四氯化碳植物油溶液,造模剂量为10 mL/kg,染毒24 h建立急性肝损伤模型,测定并比较各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量。采用酶联免疫法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)并观察肝脏病理学变化的差异。结果:低、中、高剂量孔雀草花水提物均能明显降低CCl_4致肝损伤小鼠ALT、AST活性,升高肝组织中SOD活力,降低MDA含量,且能够有效改善炎症因子TNF-α和IL-6的表达,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。镜下观察表明,与模型组相比,不同浓度的孔雀草花水提物均可缓解肝受损情况。结论:孔雀草花水提物对四氯化碳致急性肝损伤的小鼠具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化、抗炎有关。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2019年11期)

梁洁,孟根斯立木,颜羽昕,王昕,金蓉[2](2019)在《四氯化碳不同条件下复制大鼠肝纤维化模型的比较》一文中研究指出为了探讨四氯化碳在不同条件下建立肝纤维化动物模型的最佳方法,将大鼠分为5组。除正常组外,各组采用不同条件的四氯化碳造模法,每周给药2次。8周后,测定血清谷丙氨酸转氨酶、天门冬氨酸转氨酶和碱性磷酸酶;取肝脏组织作病理学相关检查。结果表明,各试验组大鼠均表现出肝纤维化,其中腹腔注射组程度最严重,灌胃2组程度最轻。结论:本研究中不同方法都能成功制作肝纤维化大鼠模型,但肝纤维化程度有所不同并且各有利弊,其中灌胃2组最为理想。(本文来源于《山东畜牧兽医》期刊2019年11期)

盛云建,何鸿雁,宋颖,符娟,邓存良[3](2019)在《白介素-37抗四氯化碳诱导的小鼠肝脏炎症及机制研究》一文中研究指出目的观察IL-37对CCL_4诱导的小鼠肝脏的影响及机制。方法昆明雄性小鼠60只随机将其均分为6组,即正常对照组,模型组,空质粒A组,空质粒B组,预防组A组,治疗组B组。每组按照处死时间点(8周,12周)随机分成2小组。检测小鼠肝脏组织中的ALT及AST活力,IL-1,IL-6,TNF-α、TGF-β1表达水平。结果肝脏坏死炎症活动评分8周及12周预防组A组与模型组相比降低,差异有统计学意义(P<0. 05)。12周治疗组B组与模型组相比降低,差异有统计学意义(P<0. 05)。8周时预防组A组与模型组相比AST活力减低,差异有统计学意义(P<0. 05);治疗组B组12周时ALT、AST活力比8周时明显降低,差异有统计学意义(P<0. 05)。肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1在8周时预防组A组与模型组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0. 05); 12周时,预防组A组及治疗组B组较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0. 05)。治疗组B组肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1水平在12周较8周显着降低,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 IL-37能通过降低CCL4诱导的小鼠肝脏IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1细胞因子的表达,从而对其肝脏炎症具有保护作用及潜在的抗肝纤维化作用。(本文来源于《四川医学》期刊2019年11期)

袁渊,黄锐,明俊男,杨思进,蒲清荣[4](2019)在《苏百维尔浸膏对四氯化碳致大鼠肝损伤的保护作用》一文中研究指出目的评价苏百维尔浸膏对四氯化碳致大鼠肝损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠随机分为模型组、空白组、苏百维尔浸膏高(H)、中(M)、低(L)剂量组,每组10只。苏百维尔浸膏按2.04g/kg、0.68g/kg、0.34g/kg的剂量灌胃给药,持续30天,于第30天灌胃给予四氯化碳建造大鼠化学性肝损伤模型。末次给药24h后测定ALT、AST水平,进行肝脏病理组织学检测。结果模型组AST、ALT水平与空白组比较,具有统计学差异(P<0.05),各剂量组与模型组ALT、AST水平比较,均具有统计学差异(P<0.05)。模型组肝脏组织出现不同程度的气球样变或空泡变性、点状或灶状坏死等病变,给药组肝脏组织有少部分样本肝细胞出现气球样变。结论苏百维尔浸膏对大鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用。(本文来源于《中国现代医药杂志》期刊2019年10期)

林昌艳[5](2019)在《探究TDI生产装置四氯化碳脱除工艺》一文中研究指出TDI在光气化法生产过程中,易产生四氯化碳,四氯化碳在光气化系统中不易被脱除,不仅影响光气化反应,降低了TDI反应收率,还增加了系统运行负载,增加能耗。本文主要介绍在光气化后系统增加四氯化碳脱除装置,高效脱除系统内的四氯化碳,起到节能降耗、提高TDI收率的作用。(本文来源于《化学工程与装备》期刊2019年10期)

郑雪,李静,黄俊凯,丁新,陈卫刚[6](2019)在《骨髓间充质干细胞移植治疗四氯化碳大鼠肝纤维化的实验研究》一文中研究指出目的通过移植大鼠骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSC)治疗肝纤维化大鼠,并评价其疗效。方法通过全骨髓贴壁法分离培养纯化大鼠BMSC,用流式细胞仪对第3代BMSC进行表面抗原鉴定。选取清洁雄性SD大鼠20只,利用四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl_4)皮下注射构建大鼠肝纤维化模型,将肝纤维化大鼠随机分为BMSC组、PBS组,每组10只;分别通过尾静脉注射,予1 mL细胞浓度为1×10~6个/mL的BMSC细胞悬液、1mL PBS溶液,另取6只健康雄性SD大鼠作为空白对照组;移植后第5周处死各组大鼠,采集血液检测大鼠肝功;取肝脏组织切片进行HE、Masson染色,观测大鼠肝细胞组织损伤及纤维化程度,利用Image J软件计算肝脏胶原容积分数(Collagen Volume Fraction,CVF);通过qRT-PCR检测各组大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果(1)通过流式细胞术鉴定BMSC表面抗原,CD29、CD90高表达,CD45低表达。(2)与PBS组比较,BMSC组大鼠肝脏肝小叶网状结构较完整,CVF降低且Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达减少(P<0. 05)。(3)与PBS组相比,BMSC组大鼠肝功能改善,且差异具有统计学学意义(P<0. 05)。结论同种异体移植BMSC可以有效减少肝脏胶原沉积,改善肝纤维化大鼠肝脏功能。(本文来源于《石河子大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期)

周金鑫,张娅,周少玉,石富国,石京山[7](2019)在《金钗石斛生物碱对四氯化碳所致小鼠肝线粒体损伤的保护作用及机制》一文中研究指出目的探讨金钗石斛生物碱(DNLA)对CCl_4诱导的小鼠肝线粒体损伤的保护作用及机制研究。方法 40只C57小鼠随分为正常对照组、模型组、DNLA 10和20 mg·kg~(-1)组。连续灌胃给予DNLA7d后,除正常对照组外,其余各组ip给予0.2%CCl_4油溶液建立小鼠急性肝损伤模型。检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,透射电镜观察肝组织超微结构变化;提取线粒体,测定线粒体呼吸功能,锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢(H_2O_2)、丙二醛(MDA)、8羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)及活性氧(ROS)含量;Western印迹检测细胞色素c(Cyt c)蛋白表达变化。结果与正常对照组相比,模型组小鼠血清中ALT和AST水平明显升高(P<0.05),肝细胞线粒体明显肿胀,核膜皱缩、不完整;肝线粒体MDA,H_2O_2,ROS和8-OHd G含量明显增高,而Mn-SOD活性和GSH含量显着降低(P<0.05),胞浆Cyt c的蛋白表达增加(P<0.05),线粒体呼吸功能下降。与模型组相比,DNLA给药组可明显降低血清中ALT和AST含量(P<0.05),亦可降低肝线粒体中MDA,H_2O_2,ROS和8-OHd G的含量,使GSH含量及Mn-SOD活性增高(P<0.05),减少Cyt C的蛋白表达(P<0.05),增强线粒体呼吸功能,肝线粒体的损伤显着改善。结论 DNLA可以通过抵抗氧化应激保护线粒体功能来保护肝脏免受CCl_4导致的线粒体损伤。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期)

林珊,韦会松,刘俊菊[8](2019)在《水中叁氯甲烷、四氯化碳的气相色谱法测定》一文中研究指出建立了自动顶空气相色谱法测定水中叁氯甲烷和四氯化碳的方法,优化了色谱检测条件,标准曲线的相关系数> 0.999,叁氯甲烷中的相对标准偏差为2.35%~3.1%,回收率为97.4~102.6%;四氯化碳相对标准偏差是5.41%~6.67%,回收率在94%~108.5%,加入抗坏血酸,分析方法简便快速,检测结果稳定。(本文来源于《中国农村卫生》期刊2019年18期)

张帅,申昌军,王路旭,侯宏义,谢松涛[9](2019)在《SIRT1过表达的脂肪间充质干细胞对四氯化碳诱导小鼠肝纤维化的影响》一文中研究指出目的探讨沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)过表达的脂肪间充质干细胞(ADSCs)对小鼠肝脏纤维化的影响及其机制。方法采用酶消化法分离培养C57BL/6小鼠ADSCs,并构建过表达SIRT1的ADSCs。应用四氯化碳诱导小鼠肝纤维化模型,按随机数字表法分为正常组、模型组、治疗组和对照组,治疗组和对照组分别将SIRT1过表达、空载体腺病毒修饰的ADSCs经尾静脉移植。4周后处死小鼠,收集血清和肝脏组织,ELISA法检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平; PCR法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(CollⅠ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的m RNA表达情况。结果模型组、对照组和治疗组血清AST、ALT、IL-6和TNF-α水平均高于正常组,且治疗组低于模型组(P <0. 05)。模型组、对照组和治疗组小鼠肝脏组织TGF-β1、CollⅠ、α-SMA的m RNA表达均高于正常组,且治疗组低于模型组(P <0. 05)。结论过表达SIRT1的ADSCs可抑制四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化,改善肝脏功能。其机制可能是通过调高SIRT1的表达,从而减轻炎性反应、抑制肝星状细胞的活化发挥作用。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年09期)

谢婧,李丽华[10](2019)在《脱水穿心莲内酯对四氯化碳诱导的肝纤维化模型小鼠肝细胞凋亡的抑制作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨脱水穿心莲内酯(DA)对四氯化碳(CCl_4)诱导的肝纤维化模型小鼠肝细胞凋亡的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法:30只6~8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。除正常对照组外其余2组小鼠采用20%CCl_42.0mL·kg~(-1)腹腔注射,每周3次,制备肝纤维化模型,对照组小鼠给予等量的橄榄油。治疗组小鼠按100mg·kg~(-1 )DA灌胃给药,每周3次,对照组和模型组小鼠灌服等体积生理盐水。给药4周,末次给药后24h摘眼球取血,断髓,取肝脏。检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;检测各组小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;HE染色和天狼猩红染色观察各组小鼠肝脏病理学表现;Western blotting法检测各组小鼠肝组织中8-氧代鸟嘌呤DNA糖基化酶1(Ogg1)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白水平;免疫组织化学法检测各组小鼠肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠血清中ALT和AST活性及肝组织中MDA水平均明显升高(P<0.05),肝组织中SOD活性明显下降(P<0.05);与模型组比较,治疗组小鼠血清中ALT和AST活性及肝组织中MDA水平明显降低(P<0.05),肝组织中SOD活性明显升高(P<0.05)。HE染色和天狼猩红染色,与模型组比较,治疗组小鼠肝组织中炎性细胞浸润和胶原沉积程度明显改善。与对照组比较,模型组小鼠肝组织中Ogg1、Caspase-3、Bax、TGF-β1、α-SMA和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组小鼠肝组织中Ogg1、Caspase-3、Bax、TGF-β1和α-SMA蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:DA对CCl_4导致的肝纤维化小鼠具有保护作用,其机制可能与降低氧化应激损伤、抑制肝细胞凋亡和减少肝星状细胞活化有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年05期)

四氯化碳论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

为了探讨四氯化碳在不同条件下建立肝纤维化动物模型的最佳方法,将大鼠分为5组。除正常组外,各组采用不同条件的四氯化碳造模法,每周给药2次。8周后,测定血清谷丙氨酸转氨酶、天门冬氨酸转氨酶和碱性磷酸酶;取肝脏组织作病理学相关检查。结果表明,各试验组大鼠均表现出肝纤维化,其中腹腔注射组程度最严重,灌胃2组程度最轻。结论:本研究中不同方法都能成功制作肝纤维化大鼠模型,但肝纤维化程度有所不同并且各有利弊,其中灌胃2组最为理想。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

四氯化碳论文参考文献

[1].罗思敏,蔡德成,康廷国,窦德强.孔雀草花水提物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用[J].亚太传统医药.2019

[2].梁洁,孟根斯立木,颜羽昕,王昕,金蓉.四氯化碳不同条件下复制大鼠肝纤维化模型的比较[J].山东畜牧兽医.2019

[3].盛云建,何鸿雁,宋颖,符娟,邓存良.白介素-37抗四氯化碳诱导的小鼠肝脏炎症及机制研究[J].四川医学.2019

[4].袁渊,黄锐,明俊男,杨思进,蒲清荣.苏百维尔浸膏对四氯化碳致大鼠肝损伤的保护作用[J].中国现代医药杂志.2019

[5].林昌艳.探究TDI生产装置四氯化碳脱除工艺[J].化学工程与装备.2019

[6].郑雪,李静,黄俊凯,丁新,陈卫刚.骨髓间充质干细胞移植治疗四氯化碳大鼠肝纤维化的实验研究[J].石河子大学学报(自然科学版).2019

[7].周金鑫,张娅,周少玉,石富国,石京山.金钗石斛生物碱对四氯化碳所致小鼠肝线粒体损伤的保护作用及机制[J].中国药理学与毒理学杂志.2019

[8].林珊,韦会松,刘俊菊.水中叁氯甲烷、四氯化碳的气相色谱法测定[J].中国农村卫生.2019

[9].张帅,申昌军,王路旭,侯宏义,谢松涛.SIRT1过表达的脂肪间充质干细胞对四氯化碳诱导小鼠肝纤维化的影响[J].解放军医药杂志.2019

[10].谢婧,李丽华.脱水穿心莲内酯对四氯化碳诱导的肝纤维化模型小鼠肝细胞凋亡的抑制作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019

论文知识图

化合物16b的1HNMR图谱原料.HNMR谱图"a为2一氯丙酸一2一轻基...四氯化碳的拉曼光谱拉曼散射能级跃迁示意图染料分子4TPA-M归一化后的吸收和荧光...染料分子5TPA-DM归一化后的吸收和荧光...

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