导读:本文包含了前列腺激素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:甲基化硒酸,甲基硒代半胱氨酸,前列腺癌,雄激素受体
前列腺激素论文文献综述
杨丽娟,葛贺,安丽萍,孙新,郭鹏[1]（2019）在《有机硒通过下调AR及PSA抑制激素非依赖性前列腺癌细胞生长》一文中研究指出目的:探讨甲基化硒酸(MSA)对人前列腺癌LNCaP细胞生长的抑制作用和甲基硒代半胱氨酸(MSC)延缓裸鼠去势后激素非依赖性前列腺癌的效应及相关机制。方法:将体外培养的LNCaP细胞与不同浓度的MSA共培养,磺酰罗丹明B(SRB)法检测MSA对细胞生长的抑制作用,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,半定量RT-PCR及Western blot法检测雄激素受体(AR)及前列腺特异性抗原(PSA)的表达,免疫荧光和细胞化学染色法检测信号转导及转录激活因子3(STAT3)的表达。用BALB/c-nu/nu雄性裸鼠构建LNCaP细胞源性前列腺癌皮下移植瘤模型,待移植瘤直径达5 mm时,动物手术去势。将动物分为对照(mock)组(给予生理盐水200μL)和MSC组(给予5μg/gMSC),灌胃治疗,连续给药16周,监测肿瘤生长情况,ELISA法检测PSA的分泌规律,RT-PCR及Western blot检测肿瘤组织AR、PSA和STAT3的表达,TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡情况。结果:与mock组比较,MSA呈时间及剂量依赖性抑制LNCaP细胞生长,其抑制率可达65.32%±12.11%。MSA促进癌细胞凋亡,最大凋亡率为52.80%±2.87%,同时下调AR、PSA及STAT3的表达(P<0.05)。去势后MSC组的肿瘤复发时间延后,肿瘤生长速度减慢,同时下调前列腺癌移植瘤AR、PSA及STAT3表达(P<0.05)。结论:MSA呈时间及剂量依赖性抑制人前列腺癌LNCaP细胞生长,MSC延缓激素非依赖性前列腺癌发生,其机制与下调AR、PSA及STAT3表达有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
于鹏途,蒋葵[2]（2019）在《阿比特龙联合恩度对人激素敏感性前列腺癌细胞增殖及VEGF-A和PSA水平的影响》一文中研究指出目的探讨阿比特龙联合恩度对前列腺癌LNCaP细胞增殖及培养液上清中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)及前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)水平的影响。方法将体外培养的LNCaP细胞分为无药物干预的对照组及不同浓度阿比特龙(0.1、1、10和100μmol/L)、恩度(0.1、1、10及100μL/mL)单药和10μmol/L阿比特龙联合10μL/mL恩度组。应用噻唑蓝比色法检测药物对LNCaP细胞的增殖抑制情况,酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测阿比特龙、恩度单药及联合组LNCaP细胞培养液上清中VEGF-A及PSA的水平。结果与对照组比较,作用48 h后10、100μmol/L阿比特龙与10、100μL/mL恩度单药对LNCaP细胞的增殖均具有抑制作用(均P<0.05),呈浓度依赖性;10μmol/L阿比特龙联合10μL/mL恩度组较10μmol/L阿比特龙组及10μL/mL恩度组对LNCaP细胞的增殖抑制作用更强(均P<0.05);与对照组比较,作用48 h后10、100μmol/L阿比特龙与10、100μL/mL恩度单药干预LNCaP细胞后,培养液上清中VEGF-A水平均降低(均P<0.05);与对照组比较,作用48 h后1、10、100μmol/L阿比特龙与10、100μL/mL恩度单药干预LNCaP细胞后,培养液上清中PSA水平均降低(均P<0.05),其抑制效应均呈浓度依赖性。结论阿比特龙及恩度对LNCaP细胞增殖具有抑制作用,呈浓度依赖性,且两药联合对细胞增殖抑制作用更强。阿比特龙及恩度对LNCaP细胞分泌VEGF-A及PSA均具有抑制作用,呈浓度依赖性。(本文来源于《实用肿瘤杂志》期刊2019年05期）
邱海峰[3]（2019）在《小剂量糖皮质激素治疗ⅢA型前列腺炎的临床疗效观察》一文中研究指出目的:本次研究分析在ⅢA型前列腺炎患者治疗中采用小剂量糖皮质激素的应用效果。方法:本次研究样本从ⅢA型前列腺炎患者中选取100例,将治疗方式作为分组依据,分为两组,试验组患者采用小剂量糖皮质激素,对照组患者采用常规药物治疗,对比两组患者治疗效果。结果:对比两组患者临床总有效率,并以此作为临床疗效的评判依据,根据分析,试验组患者总有效率较高,且与对照组患者存在统计学差异(P<0.05)。结论:此次研究证实,在ⅢA型前列腺炎患者治疗中采用小剂量糖皮质激素,可明显提高患者临床治疗效果,并且治疗安全性较好,可在临床上进行推广。(本文来源于《吉林医学》期刊2019年07期）
张鸿毅,肖克兵,赵刚刚,李华锋,崔洁[4]（2019）在《敲低富含亮氨酸的叁角状五肽重复结构蛋白(LRPPRC)促进激素抵抗性前列腺癌细胞凋亡》一文中研究指出目的研究富含亮氨酸的叁角状五肽重复结构蛋白(LRPPRC)对激素抵抗性前列腺癌细胞凋亡的影响。方法Western blot法检测前列腺癌DU145细胞和LNCaP细胞LRPPRC和雄激素受体(AR)蛋白水平;在DU145细胞中瞬转LRPPRC小干涉RNA(siLRPPRC);反转录PCR检测转染细胞LRPPRC mRNA水平; Western blot法检测LRPPRC蛋白水平;噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率; Hoechst33258法和流式细胞术检测细胞凋亡率;荧光素酶法检测细胞ATP水平;Western blot法检测Bcl2、 BAX和胱天蛋白酶3(caspase-3)蛋白水平。结果 LRPPRC在DU145细胞和LNCaP细胞均高表达,但DU145细胞不表达AR。敲低DU145细胞LRPPRC水平后,细胞存活率显着降低、细胞凋亡增加、 ATP水平下降、活化的caspase-3蛋白水平增高、 Bcl2蛋白水平降低。结论敲低激素抵抗性前列腺癌DU145细胞LRPPRC促进细胞凋亡。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年05期）
袁磊,周凯,苏畅,黄旭斌,何恺舒[5]（2019）在《海参提取物TBL-12抑制激素非依赖性前列腺癌细胞的增殖和转移》一文中研究指出目的探讨TBL-12在体外对激素非依赖性前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭功能的影响及其可能的机制。方法采用不同浓度(30、60、90μg/mL)的TBL-12处理PC-3和DU145前列腺癌细胞,分别用Cell Counting Kit-8法(CCK-8法)、划痕实验、Transwell侵袭实验检测TBL-12对前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响,通过明胶酶谱检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的酶活性。结果与对照组相比,TBL-12能显着抑制前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,并呈剂量依赖性(P<0.05)。30μg/mL TBL-12能显着抑制前列腺癌细胞增殖和集落形成以及肿瘤转移(P<0.05)。90μg/mL的TBL-12处理后,PC-3细胞的集落形成率降至(8±3)%,迁移率由(53±11)%降为(12±4)%,侵袭细胞数由每个视野(1 085±101)个细胞减少到(29±18)个;而DU145细胞的集落形成率降至(5±2)%,细胞迁移率由(54±6)%降为(9±1)%,侵袭细胞数由每个视野(516±38)个减少到(10±9)个。明胶酶谱检测发现TBL-12可降低MMP-2、MMP-9的酶活性(P<0.05),90μg/mL的TBL-12处理后,PC-3细胞中MMP-9的酶活性降至(36±5)%,MMP-2降为(43±8)%;DU145细胞中MMP-9的酶活性降至(30±10)%,MMP-2降为(40±6)%。结论 TBL-12能显着抑制激素非依赖性前列腺癌细胞在体外的增殖、迁移和侵袭能力,具有潜在的治疗前列腺癌的临床应用价值。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2019年03期）
丁思娟,唐朝晖,黄洪林,吴辰,罗鹏飞[6]（2019）在《良性前列腺增生患者体内雄性激素睾酮水平与放射治疗方式选择及其预后相关性研究》一文中研究指出目的:探讨良性前列腺增生患者体内雄激素睾酮水平与放疗方式选择及预后的关系。方法:2012年1月-2014年12月收治良性前列腺增生患者124例,随机分成两组。直接放射治疗组采用6 MV X线叁维适形放疗直接照射前列腺,总治疗剂量PTV 20 Gy/10 F/2周。间接放射治疗组采用6MV X线叁维适形放疗照射下丘脑垂体区,总治疗剂量PTV 4.8 Gy/4 F/2周。结果:放射治疗前血清睾酮水平正常的患者直接放疗组有效率80%,间接放疗组有效率75%,差异无统计学意义;放射治疗前血清睾酮水平升高的患者直接放疗有效率62.5%,间接放疗组有效率88.2%,差异有统计学意义;间接放疗组比直接放疗组对良性前列腺增生患者睾酮的影响大,且组间血清睾酮水平的变化有明显差异。结论:放射治疗可成为治疗良性前列腺增生的选择,对于治疗前血清睾酮水平升高的良性前列腺增生患者可能选择间接小剂量下丘脑垂体照射更优于治疗照射前列腺;放疗前后检测良性前列腺增生患者体内血清睾酮水平有助于我们对放疗方式的选择及预后的判断。(本文来源于《中国社区医师》期刊2019年05期）
黄以顺,郝宝金[7]（2018）在《探讨促黄体生成素释放激素类似物治疗前列腺肿瘤的效果观察》一文中研究指出目的:观察前列腺肿瘤患者采取促黄体生成素释放激素类似物治疗效果分析。方法:选取前列腺肿瘤诊断患者45例,对照组22例试验组23例。对照组采用手术去势加用雄激素受体拮抗剂口服治疗,试验组在对照组基础上采用雄激素受体拮抗剂联合皮下注射促黄体生成素释放激素类似物治疗。完成治疗后3年随访。对比两组患者治疗时间、中位进展时间、激素非依赖性前列腺癌发生率及不良反应率。结果:试验组中位进展时间明显长于对照组,试验组激素非依赖性前列腺癌发生率为4. 35%,不良反应发生率为13. 04%,而对照组分别为40. 91%、45. 46%,差异有统计学意义(P <0. 001)。结论:前列腺肿瘤患者采取促黄体生成素释放激素类似物治疗,可降低激素非依赖性前列腺癌发生率及不良反应率。(本文来源于《吉林医学》期刊2018年11期）
刘大为,钟英杰,高建邦,董秀哲,郑伟[8]（2018）在《hTERT/PSA在人雄性激素非依赖性前列腺癌细胞株pc3中的表达》一文中研究指出目的探究hTERT/PSA在人雄性激素非依赖性前列腺癌细胞株pc3中的表达。方法通过使用荧光定量PCR和蛋白免疫印迹方法来检测细胞水平正常下的前列腺组织和非依赖性前列腺癌细胞株PC3中的表达水平。结果经过叁组检测后,荧光定量PCR和蛋白免疫印迹对于前列腺癌pc3细胞检测效果较好,明显优于细胞水平正常的前列腺组织表达。结论 hTERT/PSA在人雄性激素非依赖性前列腺癌细胞株pc3中的表达水平较高,在临床应用中效果显着,在靶向调控中发挥出至关重要的作用,值得在临床治疗中推广应用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年81期）
潘良明,吴鸣,袁绍峰,耿金宏,孔祥东[9]（2018）在《葛根素对激素非依赖性前列腺癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用》一文中研究指出目的 :探讨葛根素对激素非依赖性前列腺癌细胞增殖、凋亡及迁移的影响及其可能的作用机制。方法 :应用CCK-8法和FCM法分别检测葛根素对前列腺癌PC3细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,应用Transwell小室法检测葛根素对前列腺癌PC3细胞迁移和侵袭的影响,应用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法分别检测葛根素对前列腺癌PC3细胞中凋亡相关基因和蛋白表达及蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)活性的影响。结果 :与未干预的对照组相比,不同浓度的葛根素可显着抑制PC3细胞的增殖(P值均<0.05),诱导其凋亡(P值均<0.01),并可将PC3细胞阻滞于G2/M期(P值均<0.05),亦可有效抑制PC3细胞的迁移和侵袭(P值均<0.01)。不同浓度葛根素处理组PC3细胞中磷酸化Akt(phospho-Akt,p-Akt)蛋白(P值均<0.01)及抗凋亡分子Bcl-2(B-cell lymphoma-2)m RNA(P值均<0.05)和蛋白(P值均<0.01)的表达水平均明显低于对照组,促凋亡分子Bax(Bcl-2-associated X)m RNA(P值均<0.05)和蛋白(P值均<0.01)、Fas(factor associated suicide)m RNA(P值均<0.01)、caspase-3 m RNA(P值均<0.01)、cleaved caspase-3蛋白(P值均<0.01)及caspase-8 m RNA(P值均<0.01)的表达水平均高于对照组。结论 :葛根素具有抑制激素非依赖性前列腺细胞增殖、迁移及侵袭的作用,并可通过上调caspase-3的活性,促进细胞凋亡。(本文来源于《肿瘤》期刊2018年07期）
杨登峰[10]（2018）在《促黄体激素释放激素类似物治疗前列腺肿瘤的临床应用》一文中研究指出目的观察促黄体激素释放激素类似物治疗前列腺肿瘤的临床效果。方法选取医院收治的前列腺肿瘤患者72例为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组36例。对照组采用持续性雄激素阻断治疗,观察组在对照组治疗的基础上采用皮下注射促黄体激素释放激素类似物治疗,观察2组治疗情况、激素非依赖性前列腺癌发生率以及不良反应发生率。结果观察组中位进展时间长于对照组(P<0.01);2组治疗时间比较差异不显着(P>0.05);观察组激素非依赖性前列腺癌发生率为2.78%(1/36),低于对照组的41.67%(15/36)(P<0.01);观察组不良反应发生率为8.33%,低于对照组的38.89%(P<0.01)。结论促黄体激素释放激素类似物治疗前列腺肿瘤患者可有效减少患者发展成激素非依赖性前列腺癌的几率,延长患者中位进展时间,降低不良反应发生率,值得临床推广应用。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2018年11期）
前列腺激素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨阿比特龙联合恩度对前列腺癌LNCaP细胞增殖及培养液上清中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)及前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)水平的影响。方法将体外培养的LNCaP细胞分为无药物干预的对照组及不同浓度阿比特龙(0.1、1、10和100μmol/L)、恩度(0.1、1、10及100μL/mL)单药和10μmol/L阿比特龙联合10μL/mL恩度组。应用噻唑蓝比色法检测药物对LNCaP细胞的增殖抑制情况,酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测阿比特龙、恩度单药及联合组LNCaP细胞培养液上清中VEGF-A及PSA的水平。结果与对照组比较,作用48 h后10、100μmol/L阿比特龙与10、100μL/mL恩度单药对LNCaP细胞的增殖均具有抑制作用(均P<0.05),呈浓度依赖性;10μmol/L阿比特龙联合10μL/mL恩度组较10μmol/L阿比特龙组及10μL/mL恩度组对LNCaP细胞的增殖抑制作用更强(均P<0.05);与对照组比较,作用48 h后10、100μmol/L阿比特龙与10、100μL/mL恩度单药干预LNCaP细胞后,培养液上清中VEGF-A水平均降低(均P<0.05);与对照组比较,作用48 h后1、10、100μmol/L阿比特龙与10、100μL/mL恩度单药干预LNCaP细胞后,培养液上清中PSA水平均降低(均P<0.05),其抑制效应均呈浓度依赖性。结论阿比特龙及恩度对LNCaP细胞增殖具有抑制作用,呈浓度依赖性,且两药联合对细胞增殖抑制作用更强。阿比特龙及恩度对LNCaP细胞分泌VEGF-A及PSA均具有抑制作用,呈浓度依赖性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
前列腺激素论文参考文献
[1].杨丽娟,葛贺,安丽萍,孙新,郭鹏.有机硒通过下调AR及PSA抑制激素非依赖性前列腺癌细胞生长[J].中国病理生理杂志.2019
[2].于鹏途,蒋葵.阿比特龙联合恩度对人激素敏感性前列腺癌细胞增殖及VEGF-A和PSA水平的影响[J].实用肿瘤杂志.2019
[3].邱海峰.小剂量糖皮质激素治疗ⅢA型前列腺炎的临床疗效观察[J].吉林医学.2019
[4].张鸿毅,肖克兵,赵刚刚,李华锋,崔洁.敲低富含亮氨酸的叁角状五肽重复结构蛋白(LRPPRC)促进激素抵抗性前列腺癌细胞凋亡[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[5].袁磊,周凯,苏畅,黄旭斌,何恺舒.海参提取物TBL-12抑制激素非依赖性前列腺癌细胞的增殖和转移[J].热带医学杂志.2019
[6].丁思娟,唐朝晖,黄洪林,吴辰,罗鹏飞.良性前列腺增生患者体内雄性激素睾酮水平与放射治疗方式选择及其预后相关性研究[J].中国社区医师.2019
[7].黄以顺,郝宝金.探讨促黄体生成素释放激素类似物治疗前列腺肿瘤的效果观察[J].吉林医学.2018
[8].刘大为,钟英杰,高建邦,董秀哲,郑伟.hTERT/PSA在人雄性激素非依赖性前列腺癌细胞株pc3中的表达[J].世界最新医学信息文摘.2018
[9].潘良明,吴鸣,袁绍峰,耿金宏,孔祥东.葛根素对激素非依赖性前列腺癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用[J].肿瘤.2018
[10].杨登峰.促黄体激素释放激素类似物治疗前列腺肿瘤的临床应用[J].临床合理用药杂志.2018