导读:本文包含了内毒素休克论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内毒素,休克,损伤,糖苷,多糖,附注,毒性。
内毒素休克论文文献综述
李探,张潇月,蒋晨露,刘克琴[1]（2019）在《降钙素原和内毒素对急诊脓毒性休克早期血流感染的预测价值分析》一文中研究指出目的:应用Logistic回归模型和受试者工作特征曲线(ROC曲线)探讨血清降钙素原(PCT)及内毒素对急诊脓毒性休克早期血流感染的预测价值。方法:选取我院2017-06—2019-06期间急诊脓毒性休克患者作为研究对象,根据血培养结果分为血流感染组64例(观察组),阴性组56例(对照组)。分析观察组的病原菌种类,比较两组患者的体温、休克指数,血清白细胞计数(WBC)、PCT、内毒素的含量。同时构建二分类Logistic回归模型和ROC曲线,分析各项指标与血流感染的相关性,并通过ROC曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度等评价不同指标的预测价值;进一步把观察组分为革兰阴性菌组(G-组)和革兰阳性菌组(G+组),比较PCT和内毒素对病原菌分型的诊断价值。结果:观察组的病原菌以革兰阴性菌最常见,约占70%;两组患者的体温、休克指数及WBC相比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组的血清PCT及内毒素水平显着高于对照组(P<0.05);Logistic回归显示PCT和内毒素对血流感染的预测均有统计学意义(P<0.05),血清PCT和内毒素预测血流感染的临界值分别为17.56 ng/ml、0.85 EU/ml(中度内毒素血症),其敏感度和特异度分别为(65.60%,88.90%)、(76.60%,91.70%);进一步研究发现,内毒素对革兰阴性菌预测的敏感度和特异度显着高于PCT,PCT对革兰阳性菌预测的敏感度和特异度优于内毒素(P<0.05)。结论:检测血清PCT和内毒素水平均有利于鉴别早期急诊脓毒性休克患者是否存在血流感染,其敏感度、特异度均较高;另外,内毒素在预测革兰阴性菌感染方面要优于PCT,PCT在预测革兰阳性菌方面价值更高。(本文来源于《临床急诊杂志》期刊2019年11期）
董丽敏,周南,孙莹杰[2]（2019）在《毛蕊花糖苷对内毒素性休克大鼠脑的保护作用》一文中研究指出目的探讨毛蕊花糖苷对内毒素性休克大鼠脑的保护作用及其作用机制。方法将SPF级SD大鼠60只,体重200-250 g,随机分为假手术组、内毒素性休克组、毛蕊花糖苷低剂量组、毛蕊花糖苷中剂量组、毛蕊花糖苷高剂量组,每组12只。尾静脉注射5 mg/kg脂多糖(LPS)制备大鼠内毒素性休克模型,治疗组于造模前灌胃给药30 mg/kg、60 mg/kg、120 mg/kg,分别于感染性休克发生后12 h及24 h处死大鼠。HE染色观察大鼠脑组织病理变化;检测脑组织含水量变化;ELISA试剂盒检测脑组织中IL-1β, IL-6, TNF-α及IL-10水平;TUNEL法检测大鼠脑内细胞凋亡情况;Western blot法检测各组大鼠脑组织中Bax、Bcl-2及Caspase-3蛋白表达水平。结果与LPS组相比,毛蕊花糖苷中、高剂量组大鼠脑组织炎性细胞浸润及细胞排列结构明显改善;脑组织含水量明显降低;脑组织IL-10水平升高,IL-1β, IL-6及TNF-α水平降低;神经细胞凋亡数量明显减少;凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,且呈剂量依赖性。结论毛蕊花糖苷对内毒素性休克大鼠脑的保护作用与其抗炎抗凋亡作用有关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年05期）
周涛,韩荣荣,陈宇峰[3]（2019）在《早期连续性床旁血滤对脓毒性休克合并急性肾损伤疗效及血清内毒素水平的影响》一文中研究指出目的:探究早期连续性床旁血滤对脓毒性休克合并急性肾损伤疗效及血清内毒素水平的影响。方法:回顾性研究2013年7月-2018年12月潍坊医学院附属医院重症医学科收治脓毒性休克合并急性肾损伤86例患者,按照治疗方式的不同分为观察组(n=45)与对照组(n=41),两组同时接受常规治疗,观察组在其基础上予以早期(4 h内)连续性床旁血滤治疗,测定两组治疗前及治疗后第1、3天血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、氧合指数、超敏C-反应蛋白、降钙素原及内毒素水平,同时观察两组出院并随访28 d病死率。结果:两组治疗3 d后的血肌酐、尿素氮、超敏C反应蛋白、降钙素原水平均下降,且观察组较对照组下降明显,差异有统计学意义(P<0.05);观察组氧合指数较对照组升高明显,差异有统计学意义(P<0.05);观察组病死率(20.0%)较对照组(41.5%)明显低,差异有统计学意义(P<0.05);两组内毒素水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:早期连续性床旁血滤治疗可减轻脓毒性休克合并急性肾损伤患者炎症反应,有效改善治疗效果,能明显降低病死率。但在降低内毒素方面未表现出明显差异。(本文来源于《中外医学研究》期刊2019年23期）
袁芳,李一宁,周琳珊,周琳,杨灵芝[4]（2019）在《内毒素和细胞因子吸附CRRT在肝移植术后脓毒症性休克中的应用》一文中研究指出脓毒症(sepsis)是重症患者死亡的主要原因~([1]),ICU中有近50%的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)与脓毒症相关~([2])。免疫机能紊乱在重症感染的发生、发展过程中发挥着重要作用,临床研究证实~([3,4])血液净化可清除过量的炎症因子,如高容量血液滤过、级联血液滤过,血浆置换、配对血浆滤过吸附,高截留分子量血液透析/滤过~([5]),但其疗效目前尚未得到大型研究证实。随着连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement treatment,CRRT)膜材料技术的发展,(本文来源于《中国血液净化》期刊2019年08期）
杜会博,张立民,靳国印[5]（2019）在《内毒素休克引起多器官损伤发病机制研究进展》一文中研究指出内毒素休克引起的多器官损伤是导致患者死亡的重要原因。一方面,内毒素活化多条信号通路作用于炎性细胞,促使细胞因子和黏附因子分泌,导致全身炎症反应失控;另一方面,内毒素作用于血管内皮细胞、中性粒细胞,引起血管反应性降低、通透性增加、血液流变性异常,导致微循环障碍。从炎症反应与微循环障碍两方面综述了内毒素休克引起多器官损伤的发病机制,为防治内毒素性休克提供新思路。(本文来源于《河北北方学院学报(自然科学版)》期刊2019年06期）
刘霞,艾飞,褚春薇,陈向云,郭俊峰[6]（2019）在《参附注射液对内毒素休克模型大鼠肺组织炎症的改善作用及抗炎机制研究》一文中研究指出目的:研究参附注射液对内毒素休克模型大鼠肺组织炎症的改善作用及其抗炎机制。方法:将48只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(阳性对照,1 mg/kg)和参附注射液低、中、高剂量组(5、10、15 mL/kg),每组8只。除正常组外,其余各组大鼠腹腔注射脂多糖(LPS)复制内毒素休克模型,造模后各组大鼠腹腔注射给药1次。给药24 h后,苏木精-伊红(HE)染色后观察大鼠肺组织病理学变化并进行病理学评分;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定肺组织中核转录因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白P65、P50 mRNA的表达水平;Western blot法测定肺组织中P65、P50蛋白的表达水平,并检测肺组织细胞核和细胞浆中P65蛋白的表达水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡间隔增厚,血管明显充血,肺间质大量中性粒细胞浸润;肺组织病理学评分和P65、P50 mRNA及蛋白的表达水平均显着升高(P<0.01或P<0.001),细胞核、细胞浆中P65蛋白和血浆中TNF-α水平均显著升高(P<0.001)。与模型组比较,地塞米松组和参附注射液中、高剂量组大鼠肺泡结构完整,无明显出血,炎性细胞浸润程度明显改善;肺组织病理学评分和P65、P50 m RNA及蛋白的表达水平以及血浆中TNF-α水平均显著降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001),地塞米松组和参附注射液低、中剂量组大鼠肺组织细胞核、细胞浆中P65蛋白表达水平均显着降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。结论:参附注射液可通过降低肺组织中P65、P50 mRNA及蛋白的表达水平及血浆中TNF-α的水平,改善内毒素休克模型大鼠肺组织的炎症反应。(本文来源于《中国药房》期刊2019年11期）
孟轶男,王守田[7]（2019）在《毛蕊花糖苷对内毒素性休克大鼠脑组织保护作用及对凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨毛蕊花糖苷对内毒素性休克大鼠的脑保护作用及其作用机制。方法将SPF级SD大鼠60只,体重200-250 g,随机分为假手术组、内毒素性休克组、毛蕊花糖苷低剂量组、毛蕊花糖苷中剂量组、毛蕊花糖苷高剂量组,每组12只。尾静脉注射5 mg/kg脂多糖(LPS)制备大鼠内毒素性休克模型,治疗组于造模前灌胃给药30 mg/kg、60 mg/kg、120 mg/kg,分别于感染性休克发生后12 h及24 h处死大鼠。HE染色观察大鼠脑组织病理变化;检测脑组织含水量变化;检测脑组织中IL-1β, IL-6, TNF-α及IL-10水平;TUNEL法检测大鼠脑内细胞凋亡情况;Western Blot法检测各组大鼠脑组织中Bax、Bcl-2及Caspase-3蛋白表达水平。结果与LPS组相比,毛蕊花糖苷中、高剂量组大鼠脑组织炎性细胞浸润及细胞排列结构明显改善;脑组织含水量明显降低;脑组织IL-10水平升高,IL-1β, IL-6及TNF-α水平降低;神经细胞凋亡数量明显减少;凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,且呈剂量依赖性。结论毛蕊花糖苷对内毒素性休克大鼠具有一定的脑保护作用,可能与其抗炎抗凋亡作用相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年03期）
姚潇颖[8]（2019）在《激活CD11b对内毒素休克发病及相关免疫细胞活化的调控机制研究》一文中研究指出目的:研究CD11b对M1型巨噬细胞极化及髓源性抑制细胞(MDSCs)募集的调控机制及其对内毒素休克发病的影响,为内毒素休克的干预和治疗提供理论依据。方法:1.用同一浓度CD11b激动剂Leukadherin-1(40μg/g,LA1)预处理C57BL/6小鼠2小时,注射不同浓度致死剂量LPS(25,37.5和50μg/g),观察小鼠死亡率;用不同浓度LA1(10,20和40μg/g)预处理小鼠2小时,注射同一浓度致死剂量LPS(37.5μg/g),观察小鼠死亡率。2.用不同浓度的LA1预处理小鼠,2小时后用LPS建立内毒素休克模型。(1)病理切片H&E染色观察小鼠肝肺组织损伤情况。(2)TUNEL检测肝肺组织细胞凋亡情况。(3)流式细胞术检测M1型巨噬细胞的活化标志CD86和CD40的表达。(4)ELISA检测小鼠血清中IL-6、TNF-α、IL-12和IL-1β的含量。(5)qRT-PCR检测小鼠腹腔巨噬细胞IL-6、TNF-α、IL-12和IL-1βmRNA水平的表达。3.用GM-CSF诱导小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs),不同浓度梯度LA1处理BMDMs。通过显微镜观察细胞形态,CCK8检测细胞活力,确定合适的浓度。4.不同浓度LA1处理BMDMs 2小时,随后用LPS/IFN-γ刺激(1)流式细胞术检测BMDMs活化标志CD86和CD40的表达。(2)ELISA检测BMDMs培养上清中IL-6、TNF-α、IL-12和IL-1β的蛋白水平表达。(3)qRT-PCR检测BMDMs中IL-6、TNF-α、IL-12和IL-1βmRNA水平的表达。(4)Western blot检测BMDMs中磷酸化的p38、ERK1/2、JNK和p65蛋白水平的表达。5.将未处理和LA1处理2小时的BMDMs分别回输两组小鼠,随后用LPS建立内毒素休克的模型。(1)病理切片HE观察小鼠肝肺组织损伤。(2)TUNEL检测肝肺组织细胞凋亡。(3)ELISA检测炎症因子IL-6、TNF-α和IL-12蛋白水平的表达。6.(1)LPS处理BMDMs,流式细胞术检测细胞表面TLR4和CD11b的表达。(2)LPS注射小鼠,流式细胞术检测腹腔和外周血巨噬细胞表面TLR4和CD11b的表达(3)LPS处理BMDMs,免疫荧光共聚焦观察TLR4及CD11b内化情况。7.(1)LA1处理BMDMs,流式细胞术检测细胞表面TLR4和CD11b的表达。(2)LA1注射小鼠,流式细胞术检测外周血巨噬细胞表面TLR4及CD11b的表达情况。(3)CO-IP验证TLR4与CD11b间有无相互作用。8.LA1不同时间点注射小鼠,流式细胞术检测脾脏细胞中MDSCs及其分型细胞的比例。9.LA1预处理后,流式细胞术检测内毒素休克小鼠脾脏细胞中MDSCs及其分型细胞的比例。10.用GM-CSF和IL-6体外诱导MDSCs,随后用LA1处理MDSCs。qRT-PCR检测免疫抑制相关因子IL-10、NOX-1、iNOS及Arg-1 mRNA水平的表达。结果:1.LA1可降低LPS介导的内毒素休克小鼠的死亡率。2.(1)H&E显示LA1可减轻内毒素休克小鼠肝肺组织损伤。(2)LA1减轻内毒素休克小鼠肝肺组织细胞细胞凋亡。(3)LA1可降低巨噬细胞CD86和CD40的表达。(4)LA1可降低血清中IL-6、TNF-α、IL-12和IL-1β的表达。(5)LA1可降低腹腔巨噬细胞中L-6、TNF-α、IL-12和IL-1βmRNA水平的表达。3.高浓度的LA1(≥40μM)减弱BMDMs的细胞活力,合适的浓度为20μM以下。4.(1)LA1可降低BMDMs表面CD86和CD40的表达。(2)LA1可降低BMDMs培养上清中IL-6、TNF-α、IL-12和IL-1β的表达。(3)LA1可降低BMDMs中TNF-α和IL-12 mRNA水平的表达。(4)LA1可降低p38、ERK1/2、JNK和p65的磷酸化水平。5.(1)回输LA1处理的BMDMs可减轻内毒素休克小鼠的肝肺组织损伤.(2)回输LA1处理的BMDMs可减轻内毒素休克小鼠肝肺组织细胞凋亡。(3)回输LA1处理的BMDMs可降低IL-6、TNF-α和IL-12蛋白水平的表达。6.(1)LPS/IFN-γ可降低BMDMs表面TLR4和CD11b的表达(2)LPS可降低小鼠腹腔和外周血巨噬细胞表面TLR4和CD11b的表达(3)LPS/IFN-γ刺激BMDMs后,免疫荧光显微镜观察到TLR4与CD11b的内化7.(1)LA1可降低BMDMs表面TLR4和CD11b的表达(2)LA1可降低外周血巨噬细胞TLR4和CD11b的表达(3)LA1处理后,免疫荧光显微镜观察到CD11b与TLR4的内化(4)CO-IP证实CD11b与TLR4之间有相互作用8.LA1可增加脾脏MDSCs及G-MDSCs的比例9.LA1增加内毒素休克小鼠脾脏MDSCs及G-MDSCs的比例10.LA1可增加MDSCs中IL-10、NOX1及iNOS mRNA水平的表达。结论:1.LA1激动CD11b可抑制信号通路蛋白p38、JNK、ERK1/2和p65磷酸化,进而抑制巨噬细胞的活化并缓解LPS介导的内毒素休克。2.LA1激动CD11b可促进MDSCs及G-MDSCs的聚集并缓解LPS介导的内毒素休克。(本文来源于《济南大学》期刊2019-05-01）
刘海,彭晓静,郭平选,王太,张建新[9]（2019）在《创伤失血性休克大鼠血清D-乳酸、二胺氧化酶和内毒素的变化及其对肠黏膜损伤的意义》一文中研究指出目的探讨创伤失血性休克对大鼠血清D-乳酸、二胺氧化酶和内毒素的水平及其对肠黏膜屏障功能的影响。方法选取成年雄性SD大鼠50只,按照随机数表法将大鼠分为对照组、休克1h组、休克4h组、休克8h组、休克16h组,每组各10只。建立大鼠创伤失血性休克模型后,采用比色法来测定大鼠血清中的二胺氧化酶(DAO)活性;采用光度法来测定大鼠血清中的内毒素、D-乳酸水平。切取大鼠回肠末端组织,观察组织结构病理变化。检测对照组与休克1h组相同时间点采集静脉血液和回肠末端组织。结果各组大鼠静脉血中D-乳酸、二胺氧化酶和内毒素含量组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组大鼠肠上皮组织结构完整,无水肿,绒毛无脱落且形态正常。休克1h组肠黏膜组织结构完整,肠绒毛形态不规则;休克4h组部分肠上皮脱落,局部存在水肿,无明显炎细胞浸润;休克8h组上皮组织脱落增多,局部水肿明显,固有层内可见明显炎细胞浸润;休克16h组上皮组织大面积脱落,水肿严重,固有层内炎细胞浸润较8h组更加明显。结论创伤失血性休克早期即发生肠屏障功能障碍,血清D-乳酸、DAO和内毒素是肠黏膜损伤早期诊断的敏感指标,且其水平与肠黏膜组织的病理改变程度呈正相关。(本文来源于《西部医学》期刊2019年03期）
刘霞,艾飞,褚春薇,陈向云,郭俊峰[10]（2019）在《参附注射液抑制HMGB1核转位保护内毒素休克大鼠肺损伤》一文中研究指出目的:探讨参附注射液保护内毒素休克大鼠肺损伤的分子机制。方法:经腹腔注射脂多糖(LPS)建立内毒素休克SD大鼠模型,用5ml/kg、10ml/kg、15ml/kg剂量参附注射液干预,观察肺组织病理改变,检测肺组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的转录、表达、亚细胞定位及血浆中HMGB1分泌水平。结果:LPS可致SD大鼠肺泡隔水肿,充血,大量粒细胞浸润;肺组织中HMGB1的转录和表达均显着上调;胞浆中HMGB1表达显着增加,而核内HMGB1则显着下调;血浆中HMGB1水平明显上升。与模型组比较,参附注射液各剂量均可减轻内毒素休克大鼠肺组织水肿、充血和炎性细胞渗出,对肺损伤具有明显的保护作用,10ml/kg组病理评分最低;抑制内毒素休克大鼠肺组织中HMGB1的转录(呈剂量依赖性)、翻译和核转位(以10ml/kg组效果最优);抑制HMGB1分泌出胞,减少血浆中HMGB1含量(呈剂量依赖性)。结论:参附注射液抑制内毒素休克大鼠肺组织中HMGB1的核转位,可能是其扶阳固脱的重要分子机制。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年01期）
内毒素休克论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨毛蕊花糖苷对内毒素性休克大鼠脑的保护作用及其作用机制。方法将SPF级SD大鼠60只,体重200-250 g,随机分为假手术组、内毒素性休克组、毛蕊花糖苷低剂量组、毛蕊花糖苷中剂量组、毛蕊花糖苷高剂量组,每组12只。尾静脉注射5 mg/kg脂多糖(LPS)制备大鼠内毒素性休克模型,治疗组于造模前灌胃给药30 mg/kg、60 mg/kg、120 mg/kg,分别于感染性休克发生后12 h及24 h处死大鼠。HE染色观察大鼠脑组织病理变化;检测脑组织含水量变化;ELISA试剂盒检测脑组织中IL-1β, IL-6, TNF-α及IL-10水平;TUNEL法检测大鼠脑内细胞凋亡情况;Western blot法检测各组大鼠脑组织中Bax、Bcl-2及Caspase-3蛋白表达水平。结果与LPS组相比,毛蕊花糖苷中、高剂量组大鼠脑组织炎性细胞浸润及细胞排列结构明显改善;脑组织含水量明显降低;脑组织IL-10水平升高,IL-1β, IL-6及TNF-α水平降低;神经细胞凋亡数量明显减少;凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,且呈剂量依赖性。结论毛蕊花糖苷对内毒素性休克大鼠脑的保护作用与其抗炎抗凋亡作用有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内毒素休克论文参考文献
[1].李探,张潇月,蒋晨露,刘克琴.降钙素原和内毒素对急诊脓毒性休克早期血流感染的预测价值分析[J].临床急诊杂志.2019
[2].董丽敏,周南,孙莹杰.毛蕊花糖苷对内毒素性休克大鼠脑的保护作用[J].解剖科学进展.2019
[3].周涛,韩荣荣,陈宇峰.早期连续性床旁血滤对脓毒性休克合并急性肾损伤疗效及血清内毒素水平的影响[J].中外医学研究.2019
[4].袁芳,李一宁,周琳珊,周琳,杨灵芝.内毒素和细胞因子吸附CRRT在肝移植术后脓毒症性休克中的应用[J].中国血液净化.2019
[5].杜会博,张立民,靳国印.内毒素休克引起多器官损伤发病机制研究进展[J].河北北方学院学报(自然科学版).2019
[6].刘霞,艾飞,褚春薇,陈向云,郭俊峰.参附注射液对内毒素休克模型大鼠肺组织炎症的改善作用及抗炎机制研究[J].中国药房.2019
[7].孟轶男,王守田.毛蕊花糖苷对内毒素性休克大鼠脑组织保护作用及对凋亡的影响[J].解剖科学进展.2019
[8].姚潇颖.激活CD11b对内毒素休克发病及相关免疫细胞活化的调控机制研究[D].济南大学.2019
[9].刘海,彭晓静,郭平选,王太,张建新.创伤失血性休克大鼠血清D-乳酸、二胺氧化酶和内毒素的变化及其对肠黏膜损伤的意义[J].西部医学.2019
[10].刘霞,艾飞,褚春薇,陈向云,郭俊峰.参附注射液抑制HMGB1核转位保护内毒素休克大鼠肺损伤[J].中药药理与临床.2019
论文知识图
