导读:本文包含了磁化支架论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:支架,冠状动脉,血管,氧化氮,成形术,疾病,冠状。
磁化支架论文文献综述
郑建伟,唐滔,肖宝来,程海斌,王剑明[1]（2007）在《磁化胆道支架联合磁性纳米药物靶向治疗胆管癌》一文中研究指出目的观察磁化胆道支架在磁靶向治疗胆管癌中的作用。方法建立皮下异位胆管癌移植瘤裸鼠模型32只,随机平分成4组,A组:为实验组,采用自制的胆道磁性支架丝,在肿瘤内部建立300高斯(Gs)的磁场,尾静脉注射5-Fu纳米磁小体;B:空白对照组,肿瘤模型自然生长,无磁场和药物应用;C:单纯磁化胆道支架组,建立与A组一致的肿瘤局部内磁场,无药物治疗;D:外磁场组,建立5000 Gs的肿瘤局部外磁场,药物干预同A组。测各组抑瘤率,并观察肿瘤组织病理变化。结果与空白对照组比较,A、C、D组的肿瘤抑制率分别为40.120%、18.039%、26.078%,实验组肿瘤生长受到明显抑制,与B、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),该组肿瘤组织镜下显示大量细胞凋亡,可见大量纳米磁小体颗粒沉积在凋亡的肿瘤细胞内。结论磁化胆道支架联合磁性纳米药物可靶向抑制肿瘤生长,其基于内磁场的磁靶向治疗效果优于传统的依靠外磁场的靶向治疗方法。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2007年08期）
郭新红,贾国良,吕安林,赵新国,李飞[2]（2004）在《兔髂动脉损伤修复过程中磁化支架周围血管壁超微结构变化》一文中研究指出目的:观察兔髂动脉损伤修复过程中血管壁超微结构的变化,探讨磁化支架对再狭窄的防治作用。方法:新西兰白兔20只(解放军第四军医大学提供),随机分为磁化支架组及普通支架组,每组10只。分别于左髂动脉行磁化NIR支架及普通NIR支架置入术。两组动物术前3d始予阿司匹林25mg/d至处死动物。术后皮下注射肝素2500U/d,连续7d。术后7d和30d处死动物。用光镜、透射电镜及免疫组化染色技术观察损伤部位血管壁变化。结果:术后30d光镜检查发现磁化支架组髂动脉新生内膜平滑肌细胞(smoothmusclecell,SMC)的增生程度犤(127.59±22.18)μm犦明显低于普通支架组犤(189.45±28.42)μm犦,差异有显着性意义(t=3.43,P=0.014)。电镜检查显示,术后7d普通支架组较磁化支架组可见较多从外膜向中膜及内膜迁移的肌纤维母细胞,中膜及内膜大量以合成型为主的SMC,细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)以胶原及弹性纤维为主。30d时磁化支架组内膜下SMC已转化为收缩型,ECM较少,以胶原及弹性纤维为主;而普通支架内膜下SMC仍为典型合成型表现,周围大量ECM,以糖氨多糖为主。结论:磁化支架通过抑制SMC增生、迁移及ECM合成对再狭窄形成有显着的防治作用。(本文来源于《中国临床康复》期刊2004年27期）
郭新红[3]（2003）在《兔髂动脉磁化及非磁化支架术后基质金属蛋白酶的变化》一文中研究指出一．背景和目的 冠状动脉内支架置入术已成为一种常规的冠心病介入疗法，但RS率仍有10％—30％，严重影响了该技术的远期疗效。RS其有关发病机理尚不清楚。目前认为与血栓形成、内膜增生、ECM大量生成、弹性回缩、内皮细胞及平滑肌细胞的凋亡、氧化应激及不利的动脉重建等因素有关。研究认为损伤后过度修复是关键。内膜损伤后，一系列的因子异常分泌等，促使VSMC增植、迁移及ECM异常分泌。ECM是新生内膜的主要成分，也是参与血管重塑的主要因素。MMPs作为ECM代谢的重要基质降解酶，在其中起着不容忽视的作用。在大鼠、兔及猪的动脉球囊损伤后模型上早期均见MMP-2、MMP-9表达增高，提示它们可能在VSMC的迁移、新生内模形成及重塑方面起重要作用。实验及临床研究发现支架置入术较球囊成形术后新生内膜面积约大两倍。国外研究显示支架置入术较球囊成形术产生更强且持久的MMP-2活化及MMP-9的表达。说明MMPs，特别是MMP-2、MMP-9在动脉损伤细胞向内膜迁移，ECM降解过程中起重要作用。 研究表明，磁场具有广泛的生物学效应，可影响培养的细胞基因的转录和翻译，改变细胞跨膜信号的转导。促进内皮功能恢复，抑制SMC增殖。对于损伤性病变，磁场具有促进组织修复的作用。经磁场作用的酶，大都有增 第四军 医大学硕士学位论文 强活性的倾向。鉴于磁场广泛的生物学效应，我院研制开发了一种新型冠状 动脉内支架－磁化支架。经动物实验和I期临床实验证实与非磁化支架相比 具有更好的临床效果，显着减少了支架置入术后RS和其它冠脉事件的发生。 但其作用机制尚不清楚。我们设想磁化支架防治再狭窄的机制可能与降低 MMPs的活性和／或调整 MMP及 TIMP之间量的失衡有关。本研究的目的是探讨 磁化支架及非磁化支架置入后MMPS的变化，为磁化支架用于临床提供理论 依据． 二．方法与内容 利用透射电镜比较观察MS及NMS置入术后兔骸动脉超微结构变化。采 用形态学分析、Western Blot、酶谱法及RT－PCR技术，观察了 BA、MS及 NMS置入术后兔骸动脉 MMP－2、MMP－9、TIMP－1及 TIMP－2的变化。 叁．结果与结论 门）术后 12周光镜检查发现，MS组骼动脉新生内膜 VSMC的增生程度 明显低于NMS组，P＜0．of。电镜检查，术后7天，NMS组较MS组可见较多 从外膜向中膜及内膜迁移的肌纤维母细胞，中膜及内膜大量以合成型为主的 VSMC，ECM以胶原及弹性纤维为主。30天时肥组内膜下VSMC己转化为收 缩型，mM较少，以胶原及弹性纤维为主：而S内膜下VSMC仍为典型合 成型表现，周围大量ECM，以糖氨多糖及糖蛋白为主。 （2）明胶酶谱示一周、四周时，NMS组MMP－2酶原及活性均较BA组及 MS组明显增高（P＜0．05），但其峰值均出现在四周时。12周时NMS、MS组 MMP－2酶原形式略高于伪手术组，BA组MMP－2酶原及活性形式均降至伪手术 组以下。各组均可见MMP－9酶原形式，其峰值均出现在一周时。在各组一周、 四周、十H周呈渐降趋势。一周时，MMP－9酶原形式删S组地S组＞BA组 （P（0．05）。NMS组一周时偶可见MMP－9活性形式。4及12周时未见MMP－9活 形性形式表达。 （3）Western印迹结果显示，MMP－2、TIMP－l及TIMP－2术后各组均有表达，MMP－9在伪手术组、BA组术后一周时未见表达，而NMS组明显高于MS组 4 第四军 医大学硕士学位论文 一b州．05卜 十二周时各组均未见表达。MMP七术后一周时，NMS组皿S组）BA组…m．05厂BA组及NMS组MMP《蛋白表达高峰出现在4周时，而MS组呈逐渐升高趋势，高峰出现在第十H周时。各时间点NMS组灰度值均大于BA组，仅第十二周时MS组灰度值大于NMS组。TIMP－l蛋白表达，一周时NMS组明显高于MS及BA组（P＜0．05），四周时MS组＞NMS组＊A组（P＜0．05），十二周时NMS及BA组均降至伪手术组水平，MS组仍明显升高。TIMP叶蛋白表达峰值NMS及MS组均出现在四周时，BA组出现在十二周时。TIMP－2蛋白表达，一周时NMS组略高于伪手术组、MS组及BA组；四周时BA组略高于伪手术组及MS组，此两组均明显高于NMS组bm．05人十H周时，MS组明显高于伪手术组及BA组，此两组均明显高于NMS组b0．05厂一、四、＋H周时，NMS组 MMPZ／TIMPZ灰度比值较队组及敝组均有增高，但四、十二周时增高明显k狈．05人 其峰值均出现在四周时。 （4）伪手术组、BAMS及 NMS组均有 MMP－2、hP－9、TIMP－1及 TIMP－2 mRNA 的表达。术后一周各组MMP乃明显升高，NMS组明显高于肥及邵组b狈．05入 叁个月时仍维持在较高水平，但组间无明显差别。术后各组MMP－2逐渐升高， 其中hrys组均略高于BA组，但组间无明显差别。TIMP－1于术后一周各组明 显升高，一月时各组仍维持在高水平。叁月后均有所下降，但仍未降至伪手 术组水平。在各时间点NMS组略高于MS组，MS组略高于BA组，组间无明 显差异。TIMP七术后一周时BA及MS组略升高，NMS组明显升高bm(本文来源于《中国人民解放军第四军医大学》期刊2003-04-01）
李家一,贾国良,王海昌,张荣庆[4]（2003）在《磁化冠状动脉内支架置入术后冠状静脉窦血管活性物质的动态变化及作用机制研究》一文中研究指出目的 探讨冠心病患者冠状动脉 (冠脉 )内磁化支架置入术后冠状静脉窦血中一氧化氮 (NO)、内皮素 1(ET 1)及超氧化物歧化酶 (SOD)等血管活性物质的动态变化及作用机制。方法 39例心绞痛患者分为磁化支架 (MS)组 2 3例 ,非磁化支架 (NMS)组 16例。各例于PTCA术球囊首次扩张前、以及术后的即刻、1小时、3小时、6小时取冠状静脉窦血 ,测定血清NO ,血浆ET 1及SOD。结果 MS组术后 6小时内冠状静脉窦血中ET 1水平的变化不如NMS组明显 ,MS组NO含量较NMS组显着升高 ,MS组SOD较NMS组升高。结论 ( 1)MS明显减少术中ET 1释放与术后合成。 ( 2 )MS明显增加术后NO生成的速度和量。 ( 3)MS使SOD活力增强 ,有利于清除活性氧介质 ,减轻支架置入后缺血 /再灌注造成的损伤。(本文来源于《临床内科杂志》期刊2003年01期）
吕安林,贾国良,郭文怡,杨省利,王小燕[5]（2002）在《磁化支架防治犬PTCA术后冠状动脉再狭窄》一文中研究指出目的 探讨磁化支架对 (PTCA,Percutaneoustranslum inal coronary angioplasty)术后冠状动脉再狭窄的防治作用 .方法 2 0只健康杂种犬 ,超大球囊反复扩张损伤靶血管 (前降支或旋支中段 )制备 PTCA术后冠状动脉狭窄模型 (大于 5 0 % )后随机分成对照组和实验组各 10只 ,对照组靶血管置入普通 Palmaz支架 ,实验组靶血管置入磁化 Palmaz支架 .手术前、后不用抗血小板药和抗凝药 ,术后 6 mo冠状动脉造影并处死犬 ,切取靶血管 3cm进行组织病理学检查 .结果 冠状动脉造影示冠状动脉再狭窄率对照组 30 % ,实验组 0 ;组织病理学检查靶血管平均内膜厚度 [对照组 (2 .98±0 .5 6 ) m m,实验组 (1.13± 0 .4 1) mm ]有显着差异 ,P<0 .0 5 .结论 磁化支架对犬 PTCA术后冠状动脉再狭窄有显着的防治作用 .(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2002年10期）
秦涛[6]（2002）在《白细胞粘附分子（中性粒细胞CD11b/CD18、单核细胞CD14）在磁化支架植入术前、后表达的临床对比研究》一文中研究指出冠心病目前已经成为影响人类健康的主要疾病之一。在我国乃至世界范围冠心病的发展及死亡呈显着的上升趋势。近年来，经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)已广泛地应用于临床，成为非药物治疗冠心病，达到血运重建的重要而有效的方法之一。但是，PTCA的并发症如急性期血管闭塞及缘于血管平滑肌细胞的增殖、迁移，细胞外基质合成及血管重塑引起的再狭窄(RS，发生率20～50％，多于术后3～6个月)，严重影响了PTCA的中、远期效果。血管内支架(IVS)技术的广泛应用扩大了PTCA的适应征，提高了PTCA的安全性和成功率，较好地解决了PTCA术后急性血管再闭塞问题。但IVS植入6个月内仍有10～15％的患者发生再狭窄。在RS发生的种种机制中，近年来炎性反应机制越来越被重视。有研究证实，冠脉成型术可看作一种缺血／再灌注的临床模型，因为在PTCA术中有短暂的心肌缺血，因而可能导致缺血后炎症；其次，手术所致斑块破裂、内皮损伤、动脉壁损伤，均可导致血小板(PLT)、中性粒细胞(NEU)、单核细胞(MON)的活化及粘附分子(内皮细胞ICAM-1、VCAM-1，单核细胞CD14，NEU CD11b/CD18等)和细胞因子(IL-1、TNF等)的表达，引发局部及全身的炎性反应，从而导致微血管栓塞。 近年来，磁场的治疗作用已渐渐引起重视。目前已经发现磁疗可以扩张血管、促进血流、降低血粘度、改善局部微循环，有明显的抗炎作用，能促进炎性渗出物吸收消散，加速组织胺、5-羟色胺的转化、降解等。因此，我科实验室设想磁场可能会影响产生RS的诸多因素。本课题是将磁化支架用于防治再狭窄临床实验中关于机理研究的一部分。主要是检测冠心病患者冠状动脉内(磁化 第 口 军 互 大 学 顾 士 茫 文 与常韧）支架植入术前后冠状动脉循环中炎性反应关键因子：白细胞表面粘附 分子Mao iCD fib仁）及CD14表达水平的变化，以探讨局部磁场对病变处支 架植入术后炎性因子的水平的影响，为磁化支架防治RS的机理提供进一步证据。 方法 选择m00年4月至m02年1月我科住院行PTCA并即刻行IC肥的冠心病 患者，共43例，其中男弓5例，女8例。分为磁化支架组（MS组）23例和非磁 化支架组（NNIS组）20例，其中每组又分为预扩张亚组（IDS）及直接支架（DS）． 亚组。于术前、术后即刻（支架植入完成起算）、术后30min、lh、3h、6h采集 6个时间点冠状窦 【S）血，用＊＊M流式细胞术）直接免疫荧光法检测中性 粒细胞表面CDllb／CD18和单核细胞表面CD14的表达水平。 纬果 一、PTCA＆ICSP 术前、术后冠状静脉窦血中性粒细胞表面粘附分于 CDllb／CD18表达的变化 PTCA＆ICSP术的及术后即刻各组CDllb／CD18的各自表达水平及双阳性水 平均未见显着差异，术后30min及60min NMS组与MS组CDllb／CD18的各自 表达水平及双阳性水平均较术前及术后即刻显着升高（P、005），且两组的 IDS 亚组均较＊S工组CDI比；厂D18的各目表达水平及双阳性水平为高（P＜O“）， 但两组间无显着差异。术后3h及汕＊D门卜＊D旧的各自表达水平及双阳性水平 均较此前各时间点为高T、001），且＊＊S组较＊S组表达为高，有显着性差异 （p＜0．05），两组内 IDS亚组较DS亚组表达为高，差异非常显着（P＜0．of）。 二、PTCA＆ICSP术前、术后冠状静脉窦血单．核细胞表面CD14表达的变 化 PTCA＆ICSP术前、术后即刻、术后30min和60min各组CD14的表达水平 未见显着差异，术后3h、6h＊D14的表达水平较此前各时间点为高（P＜0刀1）， NMS组与MS组组I’。J CD14的表达有显着差异（P＜0．05），NMS组有较高的表 ．4． 第 凹 罩 互 大 学 曰 士 社 文 达。但各自组内亚组表达无明显差异（P＞O．05〕。 结论 1．PTCA＆ICSP术后中性粒细胞表面Maol厂Dllb汇D18）表达持续升高。说 明PTCA＆ICSP术引起中性粒细胞的激活。 2．PTCA＆ICSP术后单核细胞CD14呈缓慢升高，提示PTCA＆ICSP术可致 局部慢性炎症反应，且在术后数小时内即已启动。 3．磁化支架的植入可以显着降低NEU的Mao－1表达及MON的CD14表达， 提示磁化支架可能具有减轻局部炎症反应的作用。 4．NEU表面卜lac－1的表达在直接支架植入及预扩张后植入支架的不同手术 方式间存在显着差异，提示直接支架植入具有较轻的内皮损伤。(本文来源于《第四军医大学》期刊2002-05-01）
周宁,贾国良,李家一,李成祥,李伟杰[7]（2002）在《磁化支架安置术后冠状窦血浆内皮素-1含量变化》一文中研究指出目的 :观察冠心病患者冠状动脉内支架安置术 ( ICS)后冠状窦血浆内皮素 -1( ET-1 )浓度的动态变化 ,探讨磁化支架对术后再狭窄防治的作用机制。方法 :冠心病患者 3 8例 ,随机安置普通支架 1 8例 ( 组 ) ,磁化支架 2 0例 ( 组 ) ,分别于 PTCA前、ICS后即刻、3 0 min、1 h、3 h和 6h自冠状窦采血检测血浆 ET-1的浓度。结果 :术后 组的 ET-1的浓度较术前一直处于较低水平 ,在 3 h时为最低 ,为 ( 50 .0 3± 1 2 .2 5) pg/ ml( P<0 .0 1 ) ,而 组的ET-1浓度在术后即刻显着升高 ( P<0 .0 1 ) ,直到术后 3 h恢复到术前水平。结论 :磁化支架可有效抑制冠状窦血浆 ET-1浓度的升高 ,可能对再狭窄有防治作用(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2002年04期）
李家一,贾国良,吕安林,王海昌,李伟杰[8]（2001）在《冠脉内磁化支架置入术后冠状静脉窦血中NO等物质水平变化》一文中研究指出目的 研究冠心病患者冠脉内置入磁化支架后冠状静脉窦血中一氧化氮 (NO)、氧化修饰低密度脂蛋白(ox L DL )、丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)水平的变化 ,探讨磁化支架防治冠脉再狭窄作用的机制 .方法 经皮腔内冠状动脉成形术及冠脉内支架置入术的冠心病患者 (2 5例 )随机分为磁化支架组 (17例 )及非磁化支架对照组 (8例 ) .经股静脉将右冠状动脉导管置入冠状静脉窦采血 ,采用Griess法等方法测定冠脉内支架置入术中及术后 6 h内冠状静脉窦血中 NO,ox L DL ,MDA及 SOD的水平变化 .结果 磁化支架组术后 6 h冠状静脉窦血中 NO含量较对照组显着升高 (P<0 .0 1) ,而 ox L DL和 MDA与对照组相比降低 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,SOD与对照组相比升高 (P<0 .0 1) .结论 NO升高与磁化支架预防冠脉再狭窄的作用相一致 ,其升高的机制与磁场清除自由基 ,增强抗氧化能力 ,使 ox L DL 生成减少的作用有关(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2001年21期）
吕安林,贾国良,高歌,王小燕[9]（2001）在《磁化支架防治犬冠状动脉再狭窄的实验研究(英文)》一文中研究指出探讨磁化支架对经皮经腔冠状埃及成形术 (PTCA)后冠状动脉再狭窄的防治作用。方法 2 0只健康杂种犬 ,超大球囊反复扩张损伤靶血管 (前降支或旋支中段 )制备PTCA术后冠状动脉狭窄模型(>5 0 % ) ,后随机分成对照组和实验组各 10只。对照组靶血管置入普通Palmaz支架 ,实验组靶血管置入磁化Palmaz支架。手术前后不用抗血小板药和抗凝药 ,术后 6个月冠状动脉造影 ,并处死犬切取靶血管 3cm进行组织病理学检查。结果 冠状动脉造影冠状动脉再狭窄率对照组 30 % ,实验组 0 ;组织病理学检查靶血管平均内膜厚度 (对照组 2 .98± 0 .5 6mm) ,(实验组 1.13± 0 .4 1mm)有显着差异 ,P <0 .0 5。结论 磁化支架对犬PTCA术后冠状动脉再狭窄可能具有防治作用。(本文来源于《Chinese Medical Journal》期刊2001年08期）
周宁,贾国良,吕安林,李成祥,李伟杰[10]（2001）在《冠心病患者磁化支架后冠状窦血浆内皮素-1和凝血酶活性的变化》一文中研究指出目的 观察经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)并磁化支架植入术 (ICS)后冠状窦血浆的内皮素 - 1(ET- 1)和凝血酶 ( a)活性的动态变化 .方法 住院冠心病患者 38例 ,随机植入磁化支架 (MS) 2 0例 ,非磁化支架 (NMS) 18例 ,分别于 PTCA术前 ,ICS后 ,0 .5 ,1,3和 6 h自冠状窦采血 ,观测血浆 ET- 1含量和 a活性 .结果 术后 MS组的 ET- 1含量一直处于较低水平 ,而 NMS组在术后即刻明显升高 (P <0 .0 1) ,术后 0 .5开始下降 ,术后 6 h两组的 ET- 1含量均恢复到术前水平 ;MS组的 a活性于术后明显降低 ,术后 6 h较术前明显降低 (P<0 .0 1) ,而 NMS组在术后即刻虽有降低 ,但在术后 6 h已恢复到术前水平 .结论 磁化支架具有降低介入治疗术后冠状窦血浆 ET- 1含量和 a活性的作用 .(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2001年14期）
磁化支架论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察兔髂动脉损伤修复过程中血管壁超微结构的变化,探讨磁化支架对再狭窄的防治作用。方法:新西兰白兔20只(解放军第四军医大学提供),随机分为磁化支架组及普通支架组,每组10只。分别于左髂动脉行磁化NIR支架及普通NIR支架置入术。两组动物术前3d始予阿司匹林25mg/d至处死动物。术后皮下注射肝素2500U/d,连续7d。术后7d和30d处死动物。用光镜、透射电镜及免疫组化染色技术观察损伤部位血管壁变化。结果:术后30d光镜检查发现磁化支架组髂动脉新生内膜平滑肌细胞(smoothmusclecell,SMC)的增生程度犤(127.59±22.18)μm犦明显低于普通支架组犤(189.45±28.42)μm犦,差异有显着性意义(t=3.43,P=0.014)。电镜检查显示,术后7d普通支架组较磁化支架组可见较多从外膜向中膜及内膜迁移的肌纤维母细胞,中膜及内膜大量以合成型为主的SMC,细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)以胶原及弹性纤维为主。30d时磁化支架组内膜下SMC已转化为收缩型,ECM较少,以胶原及弹性纤维为主;而普通支架内膜下SMC仍为典型合成型表现,周围大量ECM,以糖氨多糖为主。结论:磁化支架通过抑制SMC增生、迁移及ECM合成对再狭窄形成有显着的防治作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磁化支架论文参考文献
[1].郑建伟,唐滔,肖宝来,程海斌,王剑明.磁化胆道支架联合磁性纳米药物靶向治疗胆管癌[J].中华实验外科杂志.2007
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[8].李家一,贾国良,吕安林,王海昌,李伟杰.冠脉内磁化支架置入术后冠状静脉窦血中NO等物质水平变化[J].第四军医大学学报.2001
[9].吕安林,贾国良,高歌,王小燕.磁化支架防治犬冠状动脉再狭窄的实验研究(英文)[J].ChineseMedicalJournal.2001
[10].周宁,贾国良,吕安林,李成祥,李伟杰.冠心病患者磁化支架后冠状窦血浆内皮素-1和凝血酶活性的变化[J].第四军医大学学报.2001
论文知识图
