导读:本文包含了高渗应激论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:高渗氯化钠溶液,失血性休克,炎症反应,氧化应激
高渗应激论文文献综述
陶唯益,吴健,杨爱祥,钱进先[1]（2018）在《高渗氯化钠溶液对失血性休克患者炎症反应和氧化应激的影响》一文中研究指出目的 :观察高渗氯化钠溶液对失血性休克患者炎症反应和氧化应激的影响,探讨其临床价值。方法 :采用前瞻性分析方法,将我院2012年1月—2016年12月抢救的91例外伤失血性休克患者纳入此次研究。使用7.5%氯化钠溶液静脉输注,观察其复苏情况、平均动脉压(MAP)、心率(HR)等指标变化,并比较患者治疗前和输注6h后、12h后、24h后炎症因子、氧化应激指标变化,分析高渗氯化钠溶液的临床治疗效果与作用机制。结果 :患者死亡率14.29%。与治疗前相比,存活患者治疗后HR均下降,MAP均上升,差异有统计学意义(P<0.05)。患者治疗前、复苏后K+、Na+均未见明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。患者治疗后3个时点血清IL-6、TNF-α持续下降,与治疗前差异有统计学意义(P<0.05)。患者治疗后各时点血清MDA、AOPP持续下降,其GSH-PX、SOD持续升高,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 :高氯化钠溶液能够使失血性休克患者迅速复苏,其机制可能与抑制炎症反应、缓解氧化应激损伤有关。(本文来源于《现代仪器与医疗》期刊2018年04期）
赵思雯[2]（2018）在《ACY-1信号途径调节秀丽隐杆线虫高渗应激反应的分子机制》一文中研究指出acy-1,编码腺苷酸环化酶,是秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)腺苷酸环化酶家族成员之一。它能催化叁磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)形成环腺苷酸(Cyclic Adenosine monophosphate,cAMP)。当acy-1失活,细胞内cAMP水平降低。cAMP,是生物体广泛的第二信使。它参与生物体众多细胞信号传导过程,包括应激反应。应激是机体面对外界环境刺激时,产生的特异或非特异性反应,是生物适应性的表现。生物可以通过适度的应激提高对环境的适应性,但过度的应激则会使生物内环境紊乱,诱导和促进肿瘤等多种疾病的发生发展。秀丽隐杆线虫具有繁殖快,基因操作技术容易,基因具有保守性等优势,常作为一种模式生物被广泛用于研究。本文研究了秀丽隐杆线虫acy-1在高渗和高温环境下的生存作用。我们发现acy-1突变体在高渗和热激下的存活率明显上升,而过表达acy-1导致线虫对高渗的抵抗显着下降。于是,我们探索了acy-1突变体抵抗高渗和热激的分子机制。通过实验证实,acy-1突变体线虫并不通过KIN-1途径,而是通过cAMP/EPAC-1/PLC-1途径提高其在高渗下的存活率,而acy-1并不通过cAMP/EPAC-1/PLC-1途径参与对热激的调节。此外,还发现无论高盐还是高温环境,都能诱导线虫产生自噬。在正常生长条件下,沉默acy-1,epac-1,plc-1后,线虫也会出现自噬。而在高渗条件下,沉默acy-1,epac-1,plc-1后,线虫肠道自噬增加。自噬基因对于线虫抵抗高渗环境至关重要。而沉默acy-1后,线虫在热激下产生的自噬并没有发生明显变化。最后,我们检测了acy-1,epac-1,plc-1突变体线虫在高渗下的甘油水平。研究发现在高盐环境下,acy-1,epac-1,plc-1突变体线虫的甘油含量没有显着变化,而在acy-1过表达线虫中,其甘油水平明显降低。因此,cAMP/EPAC-1/PLC-1途径可能参与抑制甘油的生存。本文发现了一条全新的调节秀丽隐杆线虫高渗应激反应的信号途径。当线虫暴露于高渗环境下,其可以通过抑制cAMP/EPAC-1/PLC-1途径进而促进自噬,从而抵抗高渗环境。通过对线虫高渗应激反应的研究,将帮助我们进一步了解高渗应激反应的机制,也将为探索应激反应及其与人类疾病的关系提供重大帮助。(本文来源于《云南大学》期刊2018-05-01）
李小妹,王念平,王勇,殷莉[3]（2018）在《高渗盐水+沙丁胺醇雾化吸入对毛细支气管炎患儿炎症应激反应的影响》一文中研究指出目的:探讨高渗盐水+沙丁胺醇雾化吸入对毛细支气管炎患儿炎症应激反应的影响。方法:选择在本院接受治疗的毛细支气管炎患儿92例,随机分为对照组及研究组各46例。对照组接受生理盐水+沙丁胺醇雾化吸入治疗,研究组接受高渗盐水+沙丁胺醇雾化吸入治疗。对比两组不同时间点血清中炎症介质、氧化应激指标含量的差异。结果:T0时,两组血清中炎症介质及氧化应激指标含量的差异无统计学意义。T1、T2时,研究组血清中炎症介质IL-4、IL-6、IL-8、hs-CRP的含量低于对照组;血清中氧化应激指标AOPPs、LHP、MDA的含量低于对照组,CAT、SOD的含量高于对照组。结论:毛细支气管炎患儿接受高渗盐水+沙丁胺醇雾化吸入治疗,可更为有效的抑制患儿全身炎症及氧化应激反应,减轻病情。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2018年03期）
王建祥,周锐,竹梦,沈俊,范渊[4]（2016）在《早期应用高渗盐水对急性颅脑损伤后应激性高血糖的影响》一文中研究指出目的:探讨早期应用高渗盐水对急性颅脑损伤后应激性高血糖的影响。方法:急性重型颅脑损伤患者146例,随机分为甘露醇组和高渗盐水组各73例,分别给予甘露醇或高渗盐水治疗,测定2组入院后24、48、72、96 h的血糖值、HOMA-IR值及NCU住院时间。结果:与甘露醇组相比,高渗盐水组入院后72、96 h的血糖值、HOMA-IR值明显降低(P<0.05),NCU住院时间明显缩短(P<0.05)。结论:早期应用高渗盐水治疗急性颅脑损伤患者可降低应激性高血糖、缩短NCU住院时间。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2016年05期）
周锐,王建祥,沈俊,竹梦,范渊[5]（2016）在《高渗盐水对结肠癌患者术后应激性高血糖的作用》一文中研究指出目的:探讨高渗盐水对结肠癌术后应激性高血糖的作用。方法:收集61例无糖尿病病史的结肠癌手术患者,术后均出现应激性高血糖。随机分为实验组30例和对照组31例,实验组术后给予小容量高渗盐水液体治疗,对照组给予等容量的生理盐水,观察术后24、48、72 h空腹血糖、胰岛素及IL-1、IL-6的水平,计算胰岛素抵抗指数(lnHOMA-IR)。结果:术后24、48、72 h,实验组的空腹血糖、胰岛素水平及ln HOMA-IR均显着低于对照组(均P<0.01);IL-1及IL-6的水平显着低于对照组(P<0.05);平均术后住院日少于对照组(P<0.05);术后并发症发生率如感染、吻合口瘘,与对照组比较无显着性差异(P>0.05)。结论:小容量高渗盐水治疗可以改善结肠癌术后的应激性高血糖,促进患者的术后恢复。(本文来源于《内科急危重症杂志》期刊2016年04期）
耿智隆,赵峰,曹虹,陆化梅,杨木强[6]（2015）在《高渗盐羟乙基淀粉溶液伍用己酮可可碱对重度失血性休克大鼠早期肠组织氧化应激损伤的影响》一文中研究指出目的:观察HSH联合PTX对重度失血性休克大鼠复苏后肠组织氧化应激的影响。方法:选择健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(C组)、单纯休克组(NR组)、乳酸钠林格液复苏组(LR组)、高渗盐羟乙基淀粉复苏组(HSH组)、高渗盐羟乙基淀粉联合己酮可可碱复苏组(HSH/PTX组),每组12只。采用改良wigger’s法复制失血性休克模型。检测血浆中i-FABP含量及肠组织MPO、MDA、SOD含量及活性,观察肠组织病理变化。结果:与NR、LR、HSH组比较,HSH/PTX组小肠组织的病理损害明显减轻(P<0.01);MPO、MDA表达明显下降,SOD活性显着升高(P<0.01);血浆i-FABP含量明显下降(P<0.01)。结论:HSH联合PTX能抑制重度失血性休克大鼠早期复苏肠组织的氧化应激,起到肠保护作用。(本文来源于《西北国防医学杂志》期刊2015年07期）
马垚,吕晓红,王香琛,张雅芳[7]（2015）在《应激高渗环境对人结肠癌Lovo细胞增殖和迁移的影响》一文中研究指出目的观察体外模拟应激条件下的高渗环境,对人结肠癌Lovo细胞增殖和转移的影响,并探讨其调控机制。方法用氯化钠和糖皮质激素模拟肿瘤所处的应激条件下的高渗环境,四噻唑蓝(MTT)法检测细胞体外增殖活力,Western blot法检测NFAT5、NF-κB p65蛋白的表达,划痕实验检测细胞的迁移能力。结果糖皮质激素(20ng/L)可以减轻高渗刺激(NaCl 100mmol/L)对结肠癌Lovo细胞生长的抑制作用(P<0.01),抑制高渗刺激引起的NFAT5、NF-κB p65高表达(P<0.01)。高渗刺激对结肠癌Lovo细胞迁移有明显的抑制作用,但是和有无糖皮质激素没有直接关系。结论糖皮质激素减轻高渗引起的Lovo细胞增殖的抑制可能与降低NFAT5和NF-κB p65的表达相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2015年01期）
缪敏慧,孟红委,倪红元,戴如顺,王敏[8]（2014）在《高渗应激环境下伤寒沙门菌t4606基因功能研究》一文中研究指出目的研究t4606基因在伤寒沙门菌适应高渗应激环境时的生物学作用,为临床治疗和预防伤寒沙门菌感染提供可能的靶向基因。方法采用原核生物基因同源重组技术制备伤寒沙门菌t4606基因缺陷株及t4606基因缺陷回补株;以生长时间为横坐标,培养液600nm处得吸光度值为纵坐标,绘制生长曲线,比较t4606基因缺陷株、回补株及野生株在高渗应激(300mmol/L NaCl)环境下的生长能力;统计学分析不同菌株间的吸光度值差异。结果成功制备伤寒沙门菌t4606基因缺陷株和相应的回补株;生长曲线分析显示在高渗应激环境下,t4606基因缺陷株的生存能力明显弱于野生株。结论 t4606基因在伤寒沙门菌适应高渗应激环境方面发挥着重要的作用,t4606基因有可能作为临床治疗和预防伤寒沙门菌感染的靶向基因。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2014年18期）
龚铖[9]（2013）在《高渗应激对肝细胞癌Huh7细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出研究背景肝细胞肝癌是严重危害人类生命的恶性肿瘤,揭示其分子发病机制极为重要。激活的T细胞核因子5(nuclear factor of activated T-cells5, NFAT5)也被称为TonEBP (Tonicity-responsive enhancer binding protein),是经典的Rel同源转录因子,因为作为渗透压调节者的角色在高渗或低渗状态下调节细胞平衡而被人们熟知。凋亡的特征是细胞收缩,核固缩,DNA断裂及凋亡小体生成。这些特征使凋亡区别于其他类型的细胞死亡如坏死。而一些细胞凋亡的标志,如磷脂酰丝氨酸外化,改变的线粒体功能或具有细胞类型或凋亡信号依赖的激活caspases,凋亡细胞体积减小(apoptotic cell volume decrease, AVD)是早期而普遍的标志事件。而高渗下正常的肝细胞皱缩能减小细胞体积,诱导细胞凋亡。由于没有任何关于癌组织的渗透压的文献数据,是否恶性肿瘤组织渗透压与周围组织或血液明显不同仍是未知的。明确肝癌发生过程中渗透压应激对肝癌细胞凋亡和增殖的影响,能为肝癌的分子靶向治疗提供新的靶位点。而将来后续的深入研究将提供更好地理解对NFAT5的刺激是如何调控相关基因表达的,而这与健康和疾病息息相关。研究目的观察高渗应激对肝细胞癌Huh7细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其调控机制。研究方法1.免疫组化法检测64例肝细胞癌组织中渗透压调控的转录因子NFAT5的表达。2. RT-PCR检测肝细胞癌组织NFAT5mRNA的水平。3.氯化钠模拟肿瘤高渗微环境,蛋白免疫印迹法检测NFAT5蛋白的表达。4.流式细胞仪检测氯化钠模拟肿瘤高渗微环境下肝癌细胞凋亡5.噻唑蓝(MTT)比色法检测高渗微环境下肝癌细胞体外增殖活力。研究结果1.肝癌组织NFAT5的阳性表达率为9.38%,明显低于癌旁组织68.75%(P<0.01)。2.癌旁组织NFAT5基因mRNA水平明显高于癌组织(P<0.01)。3.高渗24h (100mmol/LNaCl)处理能使Huh7细胞NFAT5蛋白的表达显着升高(P<0.01)。4.高渗24h (100mmol/LNaCl)处理肝癌细胞凋亡率(26.0±3.2)%明显高于空白对照组(0.8±0.2)%(P<0.01)。5.高渗24h (100mmol/LNaCl)能明显抑制Huh7细胞增殖,细胞生长抑制率(31.35±2.09)%(P<0.01)。结论作为哺乳动物唯一的渗透压调节相关因子NFAT5,肝细胞癌组织与癌旁组织在NFAT5高表达率上存在明显差异,高渗应激能上调肝癌细胞NFAT5的表达,诱导肝癌细胞凋亡,并抑制细胞增殖。(本文来源于《武汉大学》期刊2013-03-01）
孟彦辰,王菲,杜鸿,翁晓琴,张海方[10]（2012）在《OsmY缺失对伤寒沙门菌在高渗应激早期基因表达的影响》一文中研究指出目的:研究伤寒沙门菌OsmY在高渗应激早期对其他基因表达的调节。方法:通过同源重组的方法利用自杀质粒制备伤寒沙门菌osmY基因缺陷变异株;采用伤寒沙门菌全基因组芯片比较野生株和osmY基因缺陷变异株在高渗应激早期的基因表达差异,并对其中部分表达差异基因进行实时定量PCR验证。结果:成功制备伤寒沙门菌osmY基因缺陷变异株;基因芯片结果显示,在高渗应激早期,与野生株相比,伤寒沙门菌osmY基因缺陷变异株有128个基因表达下调,有27个基因表达上调。实时定量PCR与芯片结果一致。结论:OsmY可作为一调节因子在伤寒沙门菌高渗应激早期对基因表达起重要调节作用。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2012年04期）
高渗应激论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
acy-1,编码腺苷酸环化酶,是秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)腺苷酸环化酶家族成员之一。它能催化叁磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)形成环腺苷酸(Cyclic Adenosine monophosphate,cAMP)。当acy-1失活,细胞内cAMP水平降低。cAMP,是生物体广泛的第二信使。它参与生物体众多细胞信号传导过程,包括应激反应。应激是机体面对外界环境刺激时,产生的特异或非特异性反应,是生物适应性的表现。生物可以通过适度的应激提高对环境的适应性,但过度的应激则会使生物内环境紊乱,诱导和促进肿瘤等多种疾病的发生发展。秀丽隐杆线虫具有繁殖快,基因操作技术容易,基因具有保守性等优势,常作为一种模式生物被广泛用于研究。本文研究了秀丽隐杆线虫acy-1在高渗和高温环境下的生存作用。我们发现acy-1突变体在高渗和热激下的存活率明显上升,而过表达acy-1导致线虫对高渗的抵抗显着下降。于是,我们探索了acy-1突变体抵抗高渗和热激的分子机制。通过实验证实,acy-1突变体线虫并不通过KIN-1途径,而是通过cAMP/EPAC-1/PLC-1途径提高其在高渗下的存活率,而acy-1并不通过cAMP/EPAC-1/PLC-1途径参与对热激的调节。此外,还发现无论高盐还是高温环境,都能诱导线虫产生自噬。在正常生长条件下,沉默acy-1,epac-1,plc-1后,线虫也会出现自噬。而在高渗条件下,沉默acy-1,epac-1,plc-1后,线虫肠道自噬增加。自噬基因对于线虫抵抗高渗环境至关重要。而沉默acy-1后,线虫在热激下产生的自噬并没有发生明显变化。最后,我们检测了acy-1,epac-1,plc-1突变体线虫在高渗下的甘油水平。研究发现在高盐环境下,acy-1,epac-1,plc-1突变体线虫的甘油含量没有显着变化,而在acy-1过表达线虫中,其甘油水平明显降低。因此,cAMP/EPAC-1/PLC-1途径可能参与抑制甘油的生存。本文发现了一条全新的调节秀丽隐杆线虫高渗应激反应的信号途径。当线虫暴露于高渗环境下,其可以通过抑制cAMP/EPAC-1/PLC-1途径进而促进自噬,从而抵抗高渗环境。通过对线虫高渗应激反应的研究,将帮助我们进一步了解高渗应激反应的机制,也将为探索应激反应及其与人类疾病的关系提供重大帮助。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高渗应激论文参考文献
[1].陶唯益,吴健,杨爱祥,钱进先.高渗氯化钠溶液对失血性休克患者炎症反应和氧化应激的影响[J].现代仪器与医疗.2018
[2].赵思雯.ACY-1信号途径调节秀丽隐杆线虫高渗应激反应的分子机制[D].云南大学.2018
[3].李小妹,王念平,王勇,殷莉.高渗盐水+沙丁胺醇雾化吸入对毛细支气管炎患儿炎症应激反应的影响[J].海南医学院学报.2018
[4].王建祥,周锐,竹梦,沈俊,范渊.早期应用高渗盐水对急性颅脑损伤后应激性高血糖的影响[J].神经损伤与功能重建.2016
[5].周锐,王建祥,沈俊,竹梦,范渊.高渗盐水对结肠癌患者术后应激性高血糖的作用[J].内科急危重症杂志.2016
[6].耿智隆,赵峰,曹虹,陆化梅,杨木强.高渗盐羟乙基淀粉溶液伍用己酮可可碱对重度失血性休克大鼠早期肠组织氧化应激损伤的影响[J].西北国防医学杂志.2015
[7].马垚,吕晓红,王香琛,张雅芳.应激高渗环境对人结肠癌Lovo细胞增殖和迁移的影响[J].解剖科学进展.2015
[8].缪敏慧,孟红委,倪红元,戴如顺,王敏.高渗应激环境下伤寒沙门菌t4606基因功能研究[J].检验医学与临床.2014
[9].龚铖.高渗应激对肝细胞癌Huh7细胞增殖和凋亡的影响[D].武汉大学.2013
[10].孟彦辰,王菲,杜鸿,翁晓琴,张海方.OsmY缺失对伤寒沙门菌在高渗应激早期基因表达的影响[J].江苏大学学报(医学版).2012