导读:本文包含了人乳内动脉论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:动脉,血管,吲哚,人乳,雌激素,低氧,受体。
人乳内动脉论文文献综述
韦耿泽,于军,朱运龙,林树新,康云帆[1]（2004）在《Idoxifene对人乳内动脉的舒张作用》一文中研究指出为了研究idoxifene(吲哚昔酚,一种新型雌激素受体调节剂)对人乳内动脉(human internal mammary artery,HIMA)的舒张作用及其机制,采用离体血管灌流的方法,观察idoxifene对完整内皮和上内皮HIMA的舒张作用,以及L-NAME和美蓝(methylene blue,MB)对这一过程的影响,并且和17β雌二醇(17β-estradiol,E2)的舒血管作用进行了比较。实验中观察到保留血管内皮时idoxifene(0.01～10μmol/L)和E2(0.1～100μmol/L)可以剂量依赖性地舒张血管,且血管对idoxifene的灵敏度比对E2高15倍左右,而去皮时则无此作用;NO合成酶阻断剂L-NAME和鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase,GC)的抑制剂MB使idoxifene舒张HIMA的作用完全消失。上述结果表明:idoxifene能够剂量依赖性地舒张HIMA,而且比E2更有效。idoxifene 的这种作用是通过NO—GC—cGMP通路实现的。(本文来源于《Proceedings of the 1st International Conference of Chinese Physiological Scientists-Physiological Sciences in the Postgenomic Era》期刊2004-07-01）
韦耿泽,于军,朱运龙,林树新,康云帆[2]（2004）在《Idoxifene对人乳内动脉的舒张作用》一文中研究指出为了研究idoxifene(吲哚昔酚,一种新型雌激素受体调节剂)对人乳内动脉(human internal mammary artery,HIMA)的舒张作用及其机制,采用离体血管灌流的方法,观察idoxifene对完整内皮和上内皮HIMA的舒张作用,以及L-NAME和美蓝(methylene blue,MB)对这一过程的影响,并且和17β雌二醇(17β-estradiol,E2)的舒血管作用进行了比较。实验中观察到保留血管内皮时idoxifene(0.01～10μmol/L)和E2(0.1～100μmol/L)可以剂量依赖性地舒张血管,且血管对idoxifene的灵敏度比对E2高15倍左右,而去皮时则无此作用;NO合成酶阻断剂L-NAME和鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase,GC)的抑制剂MB使idoxifene舒张HIMA的作用完全消失。上述结果表明:idoxifene能够剂量依赖性地舒张HIMA,而且比E2更有效。idoxifene 的这种作用是通过NO—GC—cGMP通路实现的。(本文来源于《生理学报》期刊2004年01期）
于军,朱妙章,韦耿泽,陈宝莹,吕顺艳[3]（2003）在《血管钠肽对离体人乳内动脉的舒张作用》一文中研究指出为了研究血管钠肽 (VNP)对人乳内动脉 (humanintramammaryartery ,HIMA)的舒张作用及其机制 ,采用离体血管灌流的方法 ,观察VNP对内皮完整和去内皮HIMA的舒张作用 ,以及HS 1 4 2 1 ,TEA ,8 Br c(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2003年15期）
于军,朱妙章,韦耿泽,陈宝莹,吕顺艳[4]（2003）在《血管钠肽对离体人乳内动脉的舒张作用》一文中研究指出为了研究血管钠肽 (VNP)对人乳内动脉 (humanintramammaryartery ,HIMA)的舒张作用及其机制 ,采用离体血管灌流的方法 ,观察VNP对内皮完整和去内皮HIMA的舒张作用 ,以及HS 142 1、TEA、8 Br cGMP和镁蓝 (MB)对这一过程的影响。实验中观察到 ,VNP ( 0 0 0 0 1- 1μmol/L)可引起剂量依赖性的舒张效应 ,且无内皮依赖性 ;8 Br cGMP ( 0 1- 10 0 0 μmol/L)也可引起剂量依赖性的血管舒张效应。钠尿肽鸟苷酸环化酶 (guanylatecy clase ,GC)受体的特异性阻断剂HS 142 1( 2 0 μmol/L)使VNP舒张HIMA的作用几乎完全消失。MB是GC的抑制剂 ,10 μmol/L的MB不但使VNP舒张HIMA的作用完全消失 ,而且可增强HIMA对去甲肾上腺素 (NE)产生的收缩反应。钙激活钾通道 (KCa)的阻断剂TEA( 1mmol/L)可减弱 (但是不完全阻断 )VNP的舒血管作用。上述结果表明 ,VNP对HIMA具有不依赖内皮的舒张作用 ;此作用是通过作用于平滑肌细胞的钠尿肽GC受体 ,引起细胞内的cGMP水平升高实现的 ,并且与KCa有关(本文来源于《生理学报》期刊2003年02期）
于军[5]（2003）在《血管钠肽抗慢性低氧大鼠心脏重构及舒张人乳内动脉的机制研究》一文中研究指出背景和目的 钠尿肽(natriuretic peptides,NPs)是一组具有利钠、利尿、舒血管和抗细胞增殖效应的多肽，具有抗心力衰竭、心肌肥厚和移植血管再狭窄的重要作用。钠尿肽受体(natriuretic peptide receptor,NPR)可分为鸟苷酸环化酶(guanyl cyclase，GC)耦联受体和非耦联受体。其中A、B受体亚型(NPR-A，NPR-B)是GC耦联受体，介导NPs发挥重要的生物学功能；而C受体亚型不与GC耦联，属于清除受体，主要影响体内NPs的半衰期。 血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)是人工设计、合成的钠尿肽家族新成员，是心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)和C-型钠尿肽的嵌合体。已证实，VNP可有效地防治大鼠低氧性肺动脉高压和右心室肥厚，但其作用机制还不明了。NPR-C是直接影响NPs功能的重要因素，低氧时NPR-C水平的变化仍存在争议，VNP与NPR-C的关系也尚未见报道。内皮素-1(endothelin-1,ET-1)是机体缺血、缺氧时，血管内皮、平滑肌、心肌以及心成纤维细胞合成与释放的一种效应很强的缩血管多肽，能引起冠状动脉强烈收缩，造成心肌缺血，甚至坏死。ET-1还促进冠脉平滑肌增生，使管腔狭窄，进一步加重心肌缺氧。VNP对低氧心脏ET-1水平的影响如何，还不十分清楚。本研究首次应用慢性低氧大鼠模型，初步探讨VNP对低氧大鼠右心室NPR-C和ET-1的影响。 人乳内动脉(human internal mammary artery,HIMA)是心脏搭 宽四军区大学博士学位论大桥手术的主要供体血管之一。临床资料表明，移植后血管的痉挛程度是影响手术疗效的重要原因。己发现，VNP对大鼠主动脉和肺动脉具有显着的舒张作用，而VN’I，对HIMA的舒张作用还未见报道。本研究还首次探讨VN’P对HIMA的舒张作用及机制。为开发VN’P成为治疗冠脉搭桥术后血管痉挛的药物提供理论依据。 方 法 ＊）采用减压低氧的方法，模拟 5，500 m的高原低氧环境，饲 养低氧大鼠。对照大鼠在常压、常氧的条件下饲养。 O） 分别用定量PCR和原位杂交的方法分析右心室NPR（与 ETI 的InRNA水平，并用放射免疫测定法测量右心室 ET－1 蛋白含量的变化。同时也观察血浆ANP、右心室 CGMP水平的变化。 o） 采用离体血管灌流的方法，观察VNP对内皮完整和去内 皮HIMA的舒张作用，以及8－Br－cGW、NPR－A，B选择 性抑制剂HS1 八、鸟着酸环化酶选择性抑制剂美蓝 （methylene blue，MB）和＊”激活 K十通道（CaZ”－activated 矿山annel，KC＊的选择性抑制剂hA对这一过程的影响。 门 采用全细胞膜片钳技术观察VN’I，对大鼠肠系膜动脉血管 平滑肌（vascular smooth muscle cells，VSMCs）KC。的作用， 以及8Er七GMP、HS八 ＊和MB对这一过程的影响。 结 果 （1）可氧7～28 d心脏N’P又C InRNInRNA水平显着升高（P＜0＊5）， 一 5——Mp 2003 第四军区大学协士学位论X一 并呈现时间依赖性。每日腹腔注射 50～75 pg／kg的 VNP可 剂量依赖性地减弱低氧心脏NP＊－C的表达（P＜0刀5）。血浆 ANP浓度在低氧 28 d后显着升高（P＜0．05），VNP（75卜g／kg） 使AN P浓度进一步升高（P＜0刀1）。 O）VNP门5 pg／kg）使低氧诱导的心脏ET1 的水平显 着降低（P＜0刀5）。CGMP基础水平未见显着性差异，VNP （7 pg／kg）使低氧心脏的CGMP7k平略高于相应的常氧组， 但无显着性差异（P＞0刀5）。 （3）VNP（10”口一106mo凡）可剂量依赖性地舒张HIMA，该作 用无内皮依赖性。吕一Br－cGMP （l”’～10－’mo讥）可模拟 VNP 的血管舒张效应。HS－142一l（2 x 10”5 mo凡）或 MB（10－’ moUL）完全阻断 VNP舒张作用。TEA门“‘。of／L）减弱 VNP的舒血管作用。 ＊）VNP显着增强大鼠肠系膜动脉VSMCS的KcyVNP的这 一效应可以由8－Br－CGMP模拟，而被HS－142J或MB完 全阻断。 结 论 ＊）VNP抑制慢性低氧导致大鼠右心室NPR七时间依赖性的表 达增加，由此促进血浆内源性ANP水平进一步增加。VNP 还抑制慢性低氧导致大鼠右心室ET．l的表达增加，此过程 与细胞内。GMP水平的变化没有相关性。结果提示，抑制 NPR－C（清除受体）进而增加 NPs的活性和减弱 ET－l的表 达可能是VNP抗慢性低氧作用的重要机制。 一 6——Mp 2003 第四不巨大学博士学位论又 o）VNP对H例具有不依赖内皮的舒张作用，其作用主要是 通过作用于NPR－A，B，即钠尿肽GC受体，引起细胞内的 CGMP水平升高实现的。Kc。可能是其舒张作用的重要效应 分子。 该结果为应用VNP防治慢性低氧性心脏重构和血管移 植术后的痉挛提供了重要的(本文来源于《中国人民解放军第四军医大学》期刊2003-04-01）
人乳内动脉论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了研究idoxifene(吲哚昔酚,一种新型雌激素受体调节剂)对人乳内动脉(human internal mammary artery,HIMA)的舒张作用及其机制,采用离体血管灌流的方法,观察idoxifene对完整内皮和上内皮HIMA的舒张作用,以及L-NAME和美蓝(methylene blue,MB)对这一过程的影响,并且和17β雌二醇(17β-estradiol,E2)的舒血管作用进行了比较。实验中观察到保留血管内皮时idoxifene(0.01～10μmol/L)和E2(0.1～100μmol/L)可以剂量依赖性地舒张血管,且血管对idoxifene的灵敏度比对E2高15倍左右,而去皮时则无此作用;NO合成酶阻断剂L-NAME和鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase,GC)的抑制剂MB使idoxifene舒张HIMA的作用完全消失。上述结果表明:idoxifene能够剂量依赖性地舒张HIMA,而且比E2更有效。idoxifene 的这种作用是通过NO—GC—cGMP通路实现的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人乳内动脉论文参考文献
[1].韦耿泽,于军,朱运龙,林树新,康云帆.Idoxifene对人乳内动脉的舒张作用[C].Proceedingsofthe1stInternationalConferenceofChinesePhysiologicalScientists-PhysiologicalSciencesinthePostgenomicEra.2004
[2].韦耿泽,于军,朱运龙,林树新,康云帆.Idoxifene对人乳内动脉的舒张作用[J].生理学报.2004
[3].于军,朱妙章,韦耿泽,陈宝莹,吕顺艳.血管钠肽对离体人乳内动脉的舒张作用[J].第四军医大学学报.2003
[4].于军,朱妙章,韦耿泽,陈宝莹,吕顺艳.血管钠肽对离体人乳内动脉的舒张作用[J].生理学报.2003
[5].于军.血管钠肽抗慢性低氧大鼠心脏重构及舒张人乳内动脉的机制研究[D].中国人民解放军第四军医大学.2003
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