导读:本文包含了肝糖原论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献，主要关键词:肝糖,糖原,糖尿病,静脉,含量,迷走神经,大鼠。
肝糖原论文文献综述写法
曹娜,叶桂山,戈玉梅,程子娟,李肇蕤[1]（2019）在《离断大鼠的迷走神经肝支对其血糖及肝糖原含量的影响》一文中研究指出目的:探讨离断大鼠的迷走神经肝支对其血糖及肝糖原含量的影响。方法:将45只健康的SD大鼠随机分为试验组、假手术组和对照组,每组各有15只大鼠。通过外科手术离断试验组大鼠的迷走神经肝支,建立离断迷走神经肝支大鼠模型。对假手术组大鼠进行迷走神经肝支探查,对对照组大鼠仅进行常规饲养。干预后,比较叁组大鼠FPG的水平及对其进行肝糖原染色的结果。结果:干预2周后,试验组大鼠FPG的水平低于假手术组大鼠与对照组大鼠,P<0.05。干预4周后,叁组大鼠FPG的水平相比,P>0.05。干预6周后,试验组大鼠FPG的水平高于假手术组大鼠与对照组大鼠,P<0.05。干预2周后,对试验组大鼠进行肝糖原染色的结果显示,其肝糖原颗粒的面积增大,且颜色呈红色或紫红色;干预4周后,对其进行肝糖原染色的结果显示,其肝糖原颗粒的面积和颜色基本恢复正常;干预6周后,对其进行肝糖原染色的结果显示,其肝糖原颗粒的面积缩小,且颜色变浅。结论:离断大鼠的迷走神经肝支后,其血糖的水平呈现出先降低后升高的趋势,其肝糖原的含量呈现出先升高后降低的趋势。(本文来源于《当代医药论丛》期刊2019年21期）
吴桃峰,陈静芳[2]（2019）在《1例肝糖原累积症患者并发慢性肾脏病行肾脏替代治疗的护理》一文中研究指出本文总结1例肝糖原累积症并发慢性肾脏病患者行连续性血液净化治疗的护理。护理要点包括连续性静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)治疗过程中患者血糖的管理,CVVHDF治疗中血管通路的选择,CVVHDF配套管路的选择,治疗模式选择,围手术期CVVHDF治疗抗凝剂的选择,腹膜透析的护理,失衡综合征的预防,贫血护理等。(本文来源于《中西医结合护理(中英文)》期刊2019年05期）
帅佳瑜[3]（2019）在《72例儿童肝糖原累积症临床分析及随访》一文中研究指出目的:通过分析和总结肝糖原累积症的相关临床特点和随访情况,提升临床医师对肝糖原累积症的认识,提高其诊疗水平,减少漏诊、误诊和误治的发生。对象与方法:收集2007年1月~2019年3月在重庆医科大学附属儿童医院考虑肝糖原累积症的相关病例资料并进行回顾分析,随访患儿营养管理及预后情况,总结儿童肝糖原累积症的相关临床特点。结果:(1)本研究总纳入肝糖原累积症患儿72例,其中临床诊断48/72例,基因确诊24/72例。男性48/72例,女性24/72例;起病年龄:男性1.75(0.83~2.42)岁,女性1.25(0.38~2.33)岁,起病年龄中性别构成无统计学意义;确诊年龄:男性2.50(1.54~3.96)岁,女性3.21(1.21~4.79)岁,确诊年龄中性别构成无统计学意义(P>0.05)。(2)年龄<1岁7例(男3例,女4例),1~3岁33例(男27例,女6例),3~14岁32例(男18例,女14例),1~3岁组男性发病率比大于3岁组男性发病率高,余年龄段之间性别构成无统计学意义(P>0.05)。(3)54/72例患儿因腹胀、发现肝(脾)肿大和(或)肝功能异常等为首发症状入院,3/72例因发现皮肤黄染入院,2/72例因惊厥、反复晨起昏迷入院,2/72例因身材矮小入院,10/72例因发热、咳嗽、腹痛、腹泻、食欲下降、乏力等入院,1/72例因呕血(食管胃底静脉曲张破裂出血)入院。(4)3/72例有全面发育迟缓,11/72例仅运动发育迟缓,4/72例仅语言发育迟缓。19/72例为低体重,35/52例矮小,63/72例查体有肝脏肿大,有31/63例查体合并有脾脏肿大。12/72例既往易发生呼吸道感染,6/72例既往有反复腹泻,9/72例有鼻衄史,3/72例有惊厥或意识障碍病史,1/72例有明确新生儿期低血糖病史,7/72例平素活动量差或乏力,1/72例有反复口腔溃疡,矮小比低体重更为常见,且年长儿的矮小比婴幼儿多见。(5)42/72例血常规提示血红蛋白下降,4/72例有中性粒细胞下降,有2/72例血小板降低。65/72例有谷丙转氨酶(ALT)升高;66/72例有谷草转氨酶(AST)升高;43/56例有血甘油叁酯升高,其中10/43例同时伴有总胆固醇升高;24/56例有血氨升高;42/60例出现不同程度血乳酸升高;26/70例发现尿酸升高;14/64例患儿有尿酮体阳性,5/64例有尿蛋白阳性,53/67例患儿存在空腹低血糖(0.31~3.76 mmol/L),血糖<2.80mmol/L患儿多见(30/67例),不同年龄组之间低血糖程度差异无统计学意义(P>0.05)。(6)39/60例肝彩超提示回声增强,45/60例为中-重度肿大(≥3cm),婴幼儿与年长儿肝脏增大程度差异无统计学意义(P>0.05);2/39例提示肝纤维化;25/60例有脾脏增大,其中2/25例脾脏回声增强;6/60例发现双肾回声增强,其中2/6例双肾呈弥漫性病变。(7)肝穿刺:光镜结果示50/52例肝细胞肿胀明显。22/52例呈植物相嵌状排列。15/52例可见点状坏死,4/52例见再生的肝细胞;29/52例见不同程度纤维组织增生,其中8/29例提示明显肝纤维化;28/52例见肝窦受压、狭窄或闭塞;37/52例可见小叶间或汇管区少许炎症细胞浸润,10/52例可见散在的炎症细胞浸润;3/52例见不同程度淤胆。有41例完善PAS染色,有23/41例提示PAS染色阳性,15/41例为局灶阳性或弱阳性;3/41例PAS染色阴性。电镜中22/23例见肝细胞体积增大,17/23例见糖原不同程度增多,其中3/17例可见糖原核;11/23例见明显胞质空亮、胞浆空化;16/23例可见脂滴沉积;17/23例见胶原纤维不同程度增生,其中5/17例提示明显肝纤维化;7/23例可见其他细胞器明显减少,1/23例可见髓样结构增多;另有1/23例可见间质区有成团幼稚细胞。(8)共获得确诊肝糖原累积症的基因报告24例,其中7/24例提示肝GSD-Ⅰ型,其中3/7例为G6PC基因纯合突变,2/7例为G6PC上两个杂合突变,1/7例未获得具体突变位点信息。共追踪到4/7例发现突变位点:2/4例为c.648G>T纯合突变;1/4例为c.146T>A纯合突变;1/4例为c.248G>A+c.992C>T杂合突变。GSD-Ⅰ型中,6/7例尿酸升高明显,3/3例肝穿刺均提示有不同程度肝纤维化。该24例患儿中,2/24例提示为肝GSD-Ⅲ型,该2例乳酸均轻度升高,其中1/2例为AGL基因上c.853C>T纯合突变,1/2例为两个杂合突变(c.83-1G>A+c.4284T>G杂合突变)。上述24例患儿中,4/24例为肝GSD-Ⅵ型,8/24例为肝GSD-Ⅸ型(男性患儿7例,女性患儿1例),其中这7例男性患儿均为(肝GSD-Ⅸa型)PHKA2半合子突变,共追踪到5/7例具体突变位点:2/5例为c.883C>T半合子突变;1/5例为c.568G>A半合子突变;1/5例为c.1462C>T半合子突变;1/5例为c.3344-3345insCCC半合子突变);1/8例(女性患儿为肝GSD-Ⅸc型)为PHKG2基因突变。另外,1/24例基因报告提示为肝GSD-Ⅺ型(Fanconi-Bickel综合征),为SLC2A2纯合突变。还需要补充说明的是:2/24例虽随访为基因确诊GSD,但未获得具体型别的信息。(9)纳入27例随访患儿(男性19例,女性8例),其随访时间1月~5年不等,其中1~3月2/27例(男性2例),3月~1年有6/27例(男性4例,女性2例),1年~3年有6/27例(男性4例,女性2例),3~5年有13/27例(男性9例,女性4例)。正规生玉米淀粉喂养有18/27例(男性15例,女性3例),未正规生玉米淀粉喂养9/27例(男性4例,女性5例)。分为正规治疗组和非正规治疗组,正规治疗组患儿体重、肝功能(ALT)、肝脏大小较非正规治疗组好转明显,长期的口服生玉米淀粉喂养对患儿身高的改善有意义。血糖也有好转但数据存疑。非正规治疗组中部分患儿也有较好的预后,尤其是GSD-Ⅵ型、Ⅸa型患儿。(10)既往临床诊断肝糖原累积症主要依靠临床表现、血生化检查、腹部彩超等一般检查,随着肝穿刺活检和基因检查的开展,肝糖原累积症的诊断较前明显规范,基因检测对于肝脏病变评估的方面并不能完全取代肝穿刺,诊断和评估病情需同时结合临床、肝穿刺活检和基因检查。结论:当发现患儿存在肝肿大、转氨酶升高、空腹低血糖(或低血糖发作)、生长发育落后等表现时,需要警惕肝糖原累积症可能。同时结合临床表现、肝穿刺及基因检查可更好地对糖原累积症的诊断、分型并与其他疾病相鉴别,确诊后要及早进行营养管理及代谢控制,并坚持长期的治疗及随访。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
余克花,李琳,王梦珂,刘双梅,梁尚栋[4]（2019）在《lncRNA uc.48+对2型糖尿病大鼠肝糖原的影响》一文中研究指出目的探讨长非编码核糖核酸uc.48+小干扰RNA(lncRNA uc.48+siRNA)对2型糖尿病大鼠肝糖原异常的影响及可能机制。方法采用高糖高脂饲料喂养及链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,造模成功后,lncRNA uc.48+siRNA尾静脉注射至大鼠体内,动态监测血糖变化及注射1周后检测肝糖原含量;蛋白印迹及qPCR检测各组大鼠肝脏组织中葡萄糖激酶(glucokinase,GK)mRNA和蛋白表达变化。结果糖尿病模型大鼠用uc.48+小干扰RNA处理后,餐后血糖、空腹血糖较模型大鼠降低。肝糖原检测显示,糖尿病模型组大鼠肝糖原较对照组明显降低,糖尿病模型大鼠加uc.48+小干扰RNA处理后,肝糖原的合成较糖尿病模型组大鼠增多。糖尿病模型组肝脏GK mRNA和蛋白表达较对照组明显减少,经uc.48+小干扰RNA干预后,肝脏GK的mRNA与蛋白表达较糖尿病模型组明显增加。结论 uc.48+小干扰RNA可降低2型糖尿病模型大鼠升高的血糖,增加肝糖原合成,其机制涉及增加GK及磷酸化Akt1表达。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年02期）
李林蔚[5]（2018）在《AMPK和Akt对一次力竭运动后不同时相大鼠肝糖原合成的调节》一文中研究指出目的:通过对大鼠进行一次性力竭负荷实验,观察肝糖原恢复规律,以及糖原合成功能相关指标的时相性变化,并且探讨碳水化合物的补充在运动领域中应用的问题。方法:SD大鼠40只随机分为4组,分别为安静组、运动后即刻组、运动后6h组和运动后24h组。运动各组进行一次性递增负荷力竭实验,并分别于运动后即刻、6h、24h后麻醉处死,使用蒽酮法测定肝脏中肝糖原的含量,酶联免疫法测定肝脏糖原合成酶和糖原合酶激酶3的活性,western blot法测定肝脏中AMPK和Akt的磷酸化水平。结果:一次性力竭运动后,(1)与安静组相比,各运动组大鼠的肝糖原含量均有降低。运动后24h肝糖原含量与安静组和运动后即刻组相比呈非常显着性差异(p<0.01),与运动后6h组相比呈显着性差异(p<0.05);(2)各运动组大鼠糖原合成酶活性均低于安静组,且在运动后24h呈现显着性差异;(3)各运动组大鼠的糖原合酶激酶3活性均高于安静组,且在运动后24h呈现显着性差异(p<0.05);(4)运动后即刻组的AMPK磷酸化(p-AMPK)水平明显低于安静组(p<0.05),运动后6h组和运动后24h组高于安静组,但无显着性差异;(6)运动后即刻和运动后6h的Akt磷酸化(p-Akt)水平低于安静组,运动后24h的高于安静组,但均无显着性差异。结论:1.一次性力竭运动后,大鼠肝脏糖原合成酶活性在24小时内逐渐下降,导致糖原合成速度受到抑制,肝糖原呈现出逐渐降低的时相性特征。2.大鼠肝脏AMPK磷酸化水平在运动后明显降低,随后逐渐升高,而Akt蛋白表达无明显变化。受此影响下肝脏糖原合酶激酶3水平提升,进而产生了增强抑制糖原合酶活性的效果。(本文来源于《北京体育大学》期刊2018-05-06）
陆磊[6]（2018）在《GLUT4对应激条件下肝糖原的调节作用及相关机制的研究》一文中研究指出【研究目的】:肝细胞内的葡萄糖代谢不仅对维护肝细胞及血液葡萄糖内环境的稳定,而且对维持运动技能的稳定发挥起着至关重要的作用。仅一次耐力运动训练就会引起肝细胞内糖原浓度发生巨大改变。为了维持肝糖内环境稳定,这种改变就必然会引起肝细胞对葡萄糖应激性需求剧增而向肝细胞转运大量葡萄糖,但关于肝细胞葡萄糖转运的研究一直较为薄弱。因此弄清机体应对或调节运动性应激事件所引起的肝糖原浓度变化的分子机制对于理解肝脏的生理功能以及提高运动体能具有十分重要的意义。机体内的其他细胞,无论是骨骼肌还是心肌细胞,尤其是运动过程中骨骼肌收缩引起其对葡萄糖的应激性需求,其细胞内葡萄糖浓度的调控均是由GLUT4蛋白完成。尽管转运蛋白家族成员很多,但有且仅有GLUT4具备在应激条件时转运葡萄糖的能力。而在剧烈运动过后的肝糖原恢复阶段机体也需要应激性地向肝细胞转运大量葡萄糖且发现在肝脏内Hep G2细胞中GLUT4有所表达。因此本人推断在运动所致肝细胞应激性肝糖恢复阶段,其所需葡萄糖是由GLUT4所完成的且采用了与骨骼肌类似的机制。本研究首次通过运动造模后给予不同的糖负荷刺激条件以模拟机体所应对葡萄糖突然间大幅度性波动变化环境从而探究GLUT4在肝细胞内的生物学功能以及肝糖原与GLUT4表达的对应情况并期待通过单一的模拟信号——“Caffeine诱导,探讨调控肝细胞内GLUT4的机制。从而为通过相应手段促进肝糖原快速恢复的能力从而维持稳定的运动表现提供理论依据。【研究方法】:实验一(即第二部分内容),验证肝细胞中GLUT4的应激特性。雄性SD大鼠(体重在165-185g)24只,按体重配对分成6组(对照18h组、禁食18h组、高糖18h组、高糖42h组、低糖42h组、低糖42h后转高糖24h组)。除对照18h组外剩余5组SD大鼠进行连续3天5%砝码负重、每天120min的游泳训练。训练结束后给予不同的饮食并在训练后的18h、42h、66h分批取材,用western-blotting生物检测技术测定各组大鼠肝细胞内总蛋白GLUT4蛋白表达水平、并利用硫酸葱酮法测定各组肝糖原浓度。实验二(第叁部分)利用Caffeine诱导,有效的避免了其他信号对实验结果的影响,以求研究调控GLUT4基因的机制。将购入的24只雄性SD大鼠,根据其体重大小“S”型分为4组---C2组、D2组、C24组、D24组,分别于注射液体后的2h、26h取肝组织,C2、D2组测定肝细胞内Ca MII磷酸化水平,C24组、D24组测定肝内GLUT4全蛋白含量。【研究结果】:实验一,(1)禁食18h肝细胞GLUT4总蛋白水平是高糖18h组的3.23倍(p=0.002<0.01);(2)低糖42h组肝细胞GLUT4总蛋白水平是高糖42组的5.6倍(p=0.001<0.01);(3)低糖42h组肝细胞GLUT4总蛋白水平是低糖42h后转高糖24h组的6.37倍(p=0.001<0.01);(4)高糖18h肝细胞糖原浓度是低糖18h组的2.31倍(p=0.004<0.01);(5)高糖42h组肝细胞糖原浓度是低糖42组的1.22倍(p=0.05);(6)低糖42h后转高糖24h组肝细胞糖原浓度水平是低糖42h组的1.3倍(p=0.05)。结果显示:各组GLUT4总蛋白水平与肝糖原浓度存在着反比关系即当肝糖原浓度较低时GLUT4存在高表达,而肝糖原浓度较高时GLUT4低表达。实验二,C24h肝细胞GLUT4总蛋白水平是D24组的2.95倍(p=0.002<0.01);C2h组肝细胞Ca MKII的磷酸化水平是D2组4.58倍(p=0.001<0.01)。结果显示C24h组大鼠肝细胞GLUT4总蛋白水平以及C2h组肝细胞总蛋白以及Ca MKII的磷酸化水平远低于对照组D24和D2组且都有统计学意义。【研究结论】:(1)GLUT4蛋白在肝细胞中具备类似于骨骼肌、心肌的应激转运能力,其能够在应激状态下的负责葡萄糖转运并在肝糖原的快速恢复过程中扮演着重要的角色(2)糖-对GLUT4基因的表达有十分强烈的修饰作用,在肝细胞内糖原浓度的变化可能作为上游信号以调节GLUT4基因蛋白的表达。(3)“Caffeine-Ca2+-Ca MKII”信号通路在调控大鼠肝细胞GLUT4蛋白表达过程中是存在的并且在调节控制肝脏内糖代谢的过程中发挥着至关的重要作用。(本文来源于《成都体育学院》期刊2018-05-01）
葛稳博,梁文魁[7]（2018）在《力竭性运动疲劳对小鼠血乳酸和血尿素及肝糖原的影响》一文中研究指出本文主要通过对小鼠跑轮运动的实验,使小鼠达到力竭,并且产生运动性疲劳,从而研究力竭性运动产生的运动性疲劳对小鼠血乳酸、血尿素和肝糖原的影响。实验以健康小鼠为研究对象,以一定负荷的跑轮来建立实验模型。实验组在常温下每天跑轮30min,转速为24r/min,对照组则不用参加运动,安静即可,其余条件两组相同。记录两组24h的体重、摄食量和饮水量。最后采用眼球取血、肝脏取材测量小鼠的血乳酸、血尿素、肝糖原等的生化指标。(本文来源于《当代体育科技》期刊2018年10期）
王春怡,高颖,李艳,唐嘉玲,李卫民[8]（2018）在《黄芪散有效部位群对Ⅱ型糖尿病大鼠肝糖原及糖异生酶的影响》一文中研究指出目的观察黄芪散有效部位群(HQS)对Ⅱ型糖尿病大鼠肝糖原含量及糖异生酶的影响。方法采用低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射联合高脂饲料喂养建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型,造模同时给予HQS(2.4 g·kg-1)灌胃给药,连续16周。给药12周进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT),测定不同时间点血糖浓度,计算血糖-时间曲线下面积(AUC);给药14周测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);测定大鼠体质量、肝脏质量,计算肝脏系数;采用HE染色观察肝脏组织和细胞结构;采用过碘酸-希夫(PAS)染色观察肝细胞糖原颗粒并测定肝糖原含量;q PCR法检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)m RNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠的FBG、FINS、HOMA-IR、OGTT不同时间点血糖值、AUC值、大鼠体质量、肝脏质量以及肝脏系数均显着升高,肝脏中PEPCK及G6Pase m RNA表达水平亦明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。与模型组比较,HQS组的FBG、FINS、HOMA-IR水平、OGTT第0,60,120 min血糖值及AUC值、大鼠的体质量、肝脏质量及肝脏系数均显着降低,肝脏PEPCK m RNA表达亦明显下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001),G6Pase m RNA表达有明显下降的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HQS通过增加肝糖原合成及下调糖异生酶的表达来抑制糖异生,从而改善Ⅱ型糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2018年01期）
田硕,刘铜华,孙文,吴丽丽,秦灵灵[9]（2018）在《夏枯草提取物对2型糖尿病ZDF大鼠肝糖原代谢的影响》一文中研究指出目的:观察自发性2型糖尿病(T2DM)大鼠Zucker diabetic fatty(ZDF)(fa/fa)与ZDF(fa/+)及夏枯草提取物干预后,ZDF(fa/fa)肝糖原含量及糖原合成酶(GSY2),葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P)和葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)基因表达的影响,探讨其调节肝糖原可能的机制。方法:以ZDF(fa/fa)大鼠16只为动物模型,分为模型组及夏枯草提取物组(12.25 mg·kg-1·d-1),每组8只,另取ZDF瘦型大鼠8只为正常组。每2周测大鼠测空腹血糖(FBG)和体质量,第8周进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),灌胃给药8周后腹主动脉取血,处死大鼠,留取肝脏组织-80℃储存及蜡块包埋备用。酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清胰岛素(FINS)含量,过碘酸雪夫染色法(PAS染色法)检测肝糖原含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测GSY2,G-6-P和GLUT2 mRNA表达。结果:给药8周后,与模型组比较,夏枯草提取物明显增加大鼠肝糖原含量,降低大鼠体质量(P<0.05,P<0.01)和空腹血糖(P<0.05,P<0.01),改善葡萄糖耐量(P<0.05),降低HOMA-IR指数(P<0.01),上调肝脏组织GSY2,GLU2 mRNA表达(P<0.05),下调G-6-P mRNA表达(P<0.05)。结论:夏枯草提取物具有增加大鼠肝糖原含量的作用,且能降低大鼠体质量、血糖和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)指数。夏枯草提取物可能通过上调肝脏组织GSY2和GLU2 mRNA表达,下调G-6-P mRNA表达而发挥作用。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年10期）
张娟[10]（2017）在《山苦茶对运动小鼠的肝糖原和丙二醛的影响》一文中研究指出通过对茶叶的医学效用进行分析,不难看到诸如茶多酚和儿茶素的综合应用,其不仅能够大大提升我们对茶叶产品的价值认知,同时在这一过程中,其也实现了茶叶产品价值的最大化应用。而通过将其化学成分、应用历史等进行分析,能够帮助我们更为成熟、完善地应用该茶叶,实现山苦茶应用的最大价值。本文拟通过开展具体的实验活动,分类具体讨论山苦茶对运动小鼠的肝糖原和丙二醛的影响,从而实现对山苦茶的最佳应用。(本文来源于《福建茶叶》期刊2017年12期）
肝糖原论文开题报告范文
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文总结1例肝糖原累积症并发慢性肾脏病患者行连续性血液净化治疗的护理。护理要点包括连续性静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)治疗过程中患者血糖的管理,CVVHDF治疗中血管通路的选择,CVVHDF配套管路的选择,治疗模式选择,围手术期CVVHDF治疗抗凝剂的选择,腹膜透析的护理,失衡综合征的预防,贫血护理等。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝糖原论文参考文献
[1].曹娜,叶桂山,戈玉梅,程子娟,李肇蕤.离断大鼠的迷走神经肝支对其血糖及肝糖原含量的影响[J].当代医药论丛.2019
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