导读:本文包含了心肌麻痹液论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,温度,冠状,心脏,体外循环,果糖,信使。
心肌麻痹液论文文献综述
牛浩[1]（2011）在《心麻痹液在缺血预处理产生心肌保护效应中的作用研究》一文中研究指出目的:利用Langendorff离体灌注模型研究缺血预处理(IPC)单独应用和与心麻痹液联合应用对兔未成熟心脏全心缺血再灌注的影响,以了解心麻痹液在IPC心肌保护效应中的作用。方法:新西兰幼兔,体重220g~280g,兔龄14d~21d。麻醉及肝素化后,快速开胸取出心脏,浸入4℃Krebs—Henseleit缓冲液,30s内主动脉插管行Langendorff灌注,用39℃经混合气(O2:CO2=9%:5%)平衡的Krebs—Henseleit缓冲液灌注。32只兔未成熟心脏随机分为四组:对照组Ⅰ(conⅠ,n=8),全心接受30min缺血、40min再灌注;IPC组(IPC,n=8),接受5min缺血、10min再灌注预处理(IPC)和30min缺血、40min再灌注;对照组Ⅱ(conⅡ,n=8),接受4℃的St.ThomasⅡ心麻痹液使心脏停跳和45min缺血、40min再灌注;IPC复合心麻痹液(IPC+St.Ⅱ,n=8),接受IPC、St.Ⅱ灌注和45min缺血、40min再灌注。记录心脏停跳前平稳灌注时冠脉流量(CF)、心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室压力最大上升和下降速度率(±dp/dtmax)作为基础值,并分别把再灌注后5、10、20、30、40min的CF、HR、LVDP、±dp/dtmax测定值表达为对其相应基础值的恢复率。记录IPC组与conⅠ在主动脉停灌后心脏缺血跳动时间,测定各组再灌注后冠脉流出液中肌酸激酶同工酶(CK-MB)及再灌注末心肌组织ATP含量。结果:复灌后IPC组与对照组Ⅰ相比在冠脉流出量(CF)、心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室最大上升和下降速度率(±dp/dtmax)恢复率无明显差别,肌酸激酶同工酶(CK-MB)漏出量有增多趋势(但P>0.05);IPC组在全心停灌后心脏缺血跳动时间明显延长(P<0.01),再灌注末心肌ATP含量显着减少(P<0.001)。而在IPC复合心麻痹液组HR、CF、LVDP及±dp/dtmax恢复率较对照组Ⅱ明显得以改善,且保存心肌ATP含量,肌酸激酶同工酶(CK-MB)漏出减少。结论:IPC在单独应用时不足以保护经历全心缺血再灌注损伤的兔未成熟心脏,反而有可能导致心肌细胞的损伤;而在与心脏停搏液合用时,IPC对经历全心缺血再灌注的兔未成熟心肌具有明显的保护作用。因此,在Langendorff离体灌注心脏模型,本研究首次观察到IPC心肌保护效应的获得需要心麻痹液的参与。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2011年02期）
陈建明,范士志,蒋耀光,王如文,何勇[2]（2007）在《二氮嗪与1,6-二磷酸果糖心麻痹液对大鼠心肌细胞的保护作用》一文中研究指出提要:目的观察含二氮嗪(DZ)与1,6-二磷酸果糖(FDP)心麻痹液对冷保存大鼠心脏心肌细胞凋亡的影响。方法SD大鼠24只,分为3组(n=8):对照组、STH组和DF组。离体心脏在4℃条件下保存6h后,在Langendorff装置灌注20min,转为离体左心脏工作模型10min。实验终了取心肌组织,检测心肌细胞凋亡指数;心肌丙二醛(MDA)含量,心肌线粒体钙离子含量([Ca2+]m)、细胞质细胞色素C(Cytc)含量、细胞质caspase-3活性;部分心肌液氮保存,采用RT-PCR检测心肌细胞caspase-3 mRNA含量。结果与对照组比较,STH组与DF组再灌注后心肌细胞凋亡指数较明显升高(P<0.01),但DF组明显低于STH组(P<0.01)。STH组心肌MDA含量、[Ca2+]m、细胞质Cytc含量显着增高,细胞质caspase-3 mRNA表达增加,caspase-3活性明显高于对照组(P<0.01)。DF组较STH组各项指标显着改善(P<0.01)。结论含二氮嗪与1,6-二磷酸果糖心麻痹液能减少缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2007年09期）
朱斌,赵金宪,叶铁虎[3]（2004）在《心麻痹液有助于缺血预处理幼兔的心肌保护作用》一文中研究指出缺血预处理 (ischemicpreconditioning ,IPC)是一个在许多种动物上都观察到的内源性心肌保护现象。一些研究[1,2 ] 认为ATP敏感性钾通道 (KATPchannel)开放可能与IPC产生心肌保护的机制有关。鉴于高钾浓度的心麻痹(本文来源于《基础医学与临床》期刊2004年06期）
周骐,肖颖彬,陈林,钟前进,王学锋[4]（2003）在《逆灌浅低温氧合血心脏不停跳和冷血心脏麻痹液对心肌代谢影响的临床研究》一文中研究指出目的 对比逆灌浅低温氧合血心脏不停跳与中低温冷血心脏麻痹液对体外循环过程中心肌代谢的影响。方法 观察 18例风湿性心脏病双瓣置换术患者体外循环期间心肌氧摄取率、动脉血及冠脉回流血乳酸、H+ 浓度及主动脉阻断前后房间隔心肌组织腺苷酸类物质含量、心肌超微结构变化。本组分为心停跳组和心不停跳组。结果 心不停跳组心肌氧摄取率高于心停跳组 (P <0 .0 1) ,动脉血 冠脉回流血乳酸、H+ 差值低于心停跳组 (P <0 .0 5 ) ;心停跳组主动脉开放前心肌超微结构损伤较心脏不停跳组明显 ,房间隔心肌组织ATP、TAN含量低于主动脉阻断前 (P <0 .0 5 ) ,心不停跳组降低不明显 (P >0 .0 5 )。结论 逆灌浅低温氧合血心脏不停跳法的心肌保护效果优于逆灌中低温冷血心脏麻痹液法(本文来源于《创伤外科杂志》期刊2003年02期）
黄雪珊,廖崇先,陈道中[5]（2001）在《缺血预处理结合心麻痹液保护未成熟兔心肌的效果》一文中研究指出目的 探讨缺血预处理 (IPC)结合心麻痹液对未成熟兔心肌的保护作用。 方法 采用体外左心作功模型 ,比较缺血 5 min再灌注 5 min的缺血预处理加 ST.Thom as 液 (IPC组 )和仅 ST.Thomas 液 (对照组 )对幼兔 (3～ 4周 )心脏缺血再灌注后心脏功能、冠脉微循环、能量代谢及超微结构的影响。 结果 IPC组心脏收缩功能、冠脉流量及阻力恢复更佳 ,冠脉流出液中的一氧化氮含量较高而内皮素较低 ,能量物质含量高 ,心肌细胞超微结构损害轻。 结论 缺血预处理结合心麻痹液对未成熟兔心肌提供更佳的保护。(本文来源于《福建医科大学学报》期刊2001年02期）
李德闽,汪曾炜,易定华[6]（1999）在《冷血心肌麻痹液温度与保护效果关系的研究》一文中研究指出目的：评价冷血心肌麻痹液（ＣＢＣ） 心肌保护的温度效应关系。方法：离体工作鼠心模型，观察ＣＢＣ４ ℃、８℃、１２ ℃、１６ ℃和２０ ℃停搏１２０ 分钟再灌注４５ 分钟对心功能、超微结构、心肌肌浆网（ＳＲ） Ｃａ２＋ －ＡＴＰａｓｅ 活性和Ｃａ２ ＋ 摄取恢复的改变。结果：４ ℃～１２℃组心功能、超微结构及ＳＲ Ｃａ２ ＋ － ＡＴＰａｓｅ 活性和Ｃａ２＋ 摄取恢复均优于１６ ℃和２０ ℃组。结论：温度为影响ＣＢＣ 心肌保护效果的重要因素，ＣＢＣ 心肌保护的有效性与释氧及降低代谢的双重作用有关，心肌温度维持在４ ℃～１２℃对提高ＣＢＣ 心肌保护效果有重要作用。(本文来源于《中华胸心血管外科杂志》期刊1999年05期）
李德闽,汪曾炜,易定华[7]（1999）在《冷血心肌麻痹液温度与SR Ca~(2+)-ATPase活性及SR Ca~(2+)-ATPase mRNA表达》一文中研究指出目的：评价冷血心肌麻痹液（ Ｃ Ｂ Ｃ）温度对心肌保护效果的影响． 方法：离体鼠心经 Ｃ Ｂ Ｃ不同温度（４，８，１２，１６ 和２０℃）停搏１２０ ｍ ｉｎ 及再灌注６０ ｍ ｉｎ， 测定心肌肌浆网（ Ｓ Ｒ） Ｃａ２＋ Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 活性、钙摄取和 Ｓ Ｒ Ｃａ２＋ Ａ Ｔ Ｐａｓｅ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达的改变． 结果：４，８，１２℃组 Ｓ Ｒ Ｃａ２＋ Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 活性、钙摄取保护优于１６ 和２０℃组（ Ｐ＜ ０．０１），４℃～１６℃组 Ｓ Ｒ Ｃａ２＋ Ａ Ｔ Ｐａｓｅ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达量为对照组１．１８～１．３２ 倍（ Ｐ＞ ０．０５），２０℃组表达量为对照组的 １．６３ 倍（ Ｐ＜ ０．０５）． 结论：温度影响 Ｃ Ｂ Ｃ心肌保护效果， Ｓ Ｒ Ｃａ２＋ Ａ Ｔ Ｐａｓｅ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达上调可能与 Ｓ Ｒ泵功能受损的特异修复机制有关．(本文来源于《第四军医大学学报》期刊1999年09期）
李德闽,汪曾炜,易定华[8]（1999）在《冷血心肌麻痹液温度对肌浆网Ca~(2+)摄取和释放的影响》一文中研究指出评价冷血心肌麻痹液（ＣＢＣ）温度对肌浆网（ＳＲ）Ｃａ２＋摄取和释放的影响。方法测定ＣＢＣ不同温度停搏１２０分钟和再灌注后心肌匀浆ＳＲ４５Ｃａ２＋摄取及钉红阻滞ＳＲＣａ２＋释放通道后ＳＲ４５Ｃａ２＋摄取的变化。结果停搏期１６℃和２０℃ＳＲ ４５Ｃａ２＋摄取降幅分别为１７．０９％和２１．１６％（Ｐ＜０．０５）；停搏期４、８、１２℃、再灌注后各组ＳＲ ４５Ｃａ２＋摄取与对照组差异均无显着意义（Ｐ＞０．０５）。ＳＲＣａ２＋释放通道阻滞后各组停搏和再灌注后ＳＲ摄４５Ｃａ２＋增幅差异无显着意义（Ｐ＞０．０５）。结论ＣＢＣ温度不同所表现的保护效果差异与ＳＲＣａ２＋摄入受损有关，ＳＲＣａ２＋释放不受影响。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊1999年02期）
李德闽,汪曾炜,易定华[9]（1998）在《冷血及晶体心肌麻痹液与肌浆网钙泵功能改变》一文中研究指出目的：评价冷血心肌麻痹液（ＣＢＣ）及心肌温度与晶体心肌麻痹液（ＣＣ）心肌保护效果的关系。方法：采用离体工作鼠心模型，对ＣＢＣ及ＣＣ停搏１２０ｍｉｎ心功能、超微结构、心肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及Ｃａ２＋摄取的保护效果进行了研究。结果：８℃ＣＢＣ对心功能、超微结构、ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及Ｃａ２＋摄取保护效果优于１６℃ＣＢＣ及８℃ＣＣ组，１６℃ＣＢＣ与８℃ＣＣ之间保护效果差异无显着意义。结论：８℃ＣＢＣ心肌保护有效性与释氧和降低心肌代谢作用有关，ＣＢＣ心肌保护效果优于ＣＣ是温度相关的过程(本文来源于《南京铁道医学院学报》期刊1998年03期）
孙国成,蔡振杰,段大为,万明明[10]（1998）在《常温体外循环冷晶体心肌麻痹液持续灌注心脏直视手术50例》一文中研究指出常温体外循环冷晶体心肌麻痹液持续灌注心脏直视手术５０例孙国成蔡振杰段大为万明明（第四军医大学西京医院心脏外科西安７１００３３）关键词体外循环，常温心脏直视手术中图号Ｒ６５４．２０引言１９９６年４月至１２月，我们采用常温体外循环冷晶体心肌麻痹液微量持续...(本文来源于《第四军医大学学报》期刊1998年01期）
心肌麻痹液论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
提要:目的观察含二氮嗪(DZ)与1,6-二磷酸果糖(FDP)心麻痹液对冷保存大鼠心脏心肌细胞凋亡的影响。方法SD大鼠24只,分为3组(n=8):对照组、STH组和DF组。离体心脏在4℃条件下保存6h后,在Langendorff装置灌注20min,转为离体左心脏工作模型10min。实验终了取心肌组织,检测心肌细胞凋亡指数;心肌丙二醛(MDA)含量,心肌线粒体钙离子含量([Ca2+]m)、细胞质细胞色素C(Cytc)含量、细胞质caspase-3活性;部分心肌液氮保存,采用RT-PCR检测心肌细胞caspase-3 mRNA含量。结果与对照组比较,STH组与DF组再灌注后心肌细胞凋亡指数较明显升高(P<0.01),但DF组明显低于STH组(P<0.01)。STH组心肌MDA含量、[Ca2+]m、细胞质Cytc含量显着增高,细胞质caspase-3 mRNA表达增加,caspase-3活性明显高于对照组(P<0.01)。DF组较STH组各项指标显着改善(P<0.01)。结论含二氮嗪与1,6-二磷酸果糖心麻痹液能减少缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌麻痹液论文参考文献
[1].牛浩.心麻痹液在缺血预处理产生心肌保护效应中的作用研究[J].牡丹江医学院学报.2011
[2].陈建明,范士志,蒋耀光,王如文,何勇.二氮嗪与1,6-二磷酸果糖心麻痹液对大鼠心肌细胞的保护作用[J].第叁军医大学学报.2007
[3].朱斌,赵金宪,叶铁虎.心麻痹液有助于缺血预处理幼兔的心肌保护作用[J].基础医学与临床.2004
[4].周骐,肖颖彬,陈林,钟前进,王学锋.逆灌浅低温氧合血心脏不停跳和冷血心脏麻痹液对心肌代谢影响的临床研究[J].创伤外科杂志.2003
[5].黄雪珊,廖崇先,陈道中.缺血预处理结合心麻痹液保护未成熟兔心肌的效果[J].福建医科大学学报.2001
[6].李德闽,汪曾炜,易定华.冷血心肌麻痹液温度与保护效果关系的研究[J].中华胸心血管外科杂志.1999
[7].李德闽,汪曾炜,易定华.冷血心肌麻痹液温度与SRCa~(2+)-ATPase活性及SRCa~(2+)-ATPasemRNA表达[J].第四军医大学学报.1999
[8].李德闽,汪曾炜,易定华.冷血心肌麻痹液温度对肌浆网Ca~(2+)摄取和释放的影响[J].中华实验外科杂志.1999
[9].李德闽,汪曾炜,易定华.冷血及晶体心肌麻痹液与肌浆网钙泵功能改变[J].南京铁道医学院学报.1998
[10].孙国成,蔡振杰,段大为,万明明.常温体外循环冷晶体心肌麻痹液持续灌注心脏直视手术50例[J].第四军医大学学报.1998
论文知识图
