导读:本文包含了吞噬活性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多糖,活性,细胞,巨噬细胞,卵黄,戊酸,仙茅。
吞噬活性论文文献综述
李树颖,李科,秦雪梅,李先荣,杜昱光[1]（2019）在《基于LC-MS代谢组学的注射用黄芪多糖活性成分对巨噬细胞吞噬活性的影响》一文中研究指出目的采用LC-MS代谢组学方法,研究注射用黄芪多糖活性部位对小鼠单核巨噬细胞白血病细胞Raw264.7吞噬活性的影响。方法采用中性红法检测注射用黄芪多糖的不同分子量部分对Raw 264.7吞噬活性的影响,筛选出活性成分,并对细胞培养液和细胞裂解液进行LC-MS分析,结合多元统计分析和代谢通路分析,探索其作用机制。结果注射用黄芪多糖的小分子量部位在浓度为30 mg·L~(-1)时能显着增强Raw 264.7的吞噬活性。与对照组相比,注射用黄芪多糖活性部位作用于Raw 264.7后,细胞内外共发现41种差异代谢物,主要调控氨基酸代谢、能量代谢及抗氧化作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
叶博,程之扬,彭茂潇,牛东红,刘晓军[2]（2019）在《急性pH和碳酸盐碱度对缢蛏存活率、Na~+/K~+-ATPase活性及血淋巴吞噬能力的影响》一文中研究指出采用静态毒理学实验方法,分析了2种规格缢蛏(小规格SSc和大规格LSc)在pH和碳酸盐碱度(C_A)急性胁迫条件下的存活率,Na~+/K~+-ATPase(NKA)活性以及血淋巴的吞噬能力。结果显示,当C_A浓度为2.5 mmol/L、pH值为7.5～9.5时,2种规格缢蛏的存活率均接近100%;当pH值大于9.5时,2种规格缢蛏的存活率均显着下降。当C_A浓度为0～44.58mmol/L、pH值为9.0～10.0时,随着C_A浓度的上升,缢蛏的存活率明显下降;在pH值为9.5条件下,LSc的鳃组织NKA活性,随着C_A浓度的上升而升高,LSc血淋巴的吞噬能力随着C_A浓度的上升而下降。由此可见,缢蛏在高pH或高C_A下表现出较强的耐受性,但高pH和高C_A协同胁迫下对缢蛏的存活率具有较大的影响,研究结果为进一步探索缢蛏在盐碱地的养殖提供了一定的理论参考。(本文来源于《水产学报》期刊2019年08期）
杨翠萍,蔡琨,宣锦,杨娟,徐彬人[3]（2019）在《仙茅多糖对小鼠巨噬细胞吞噬活性的影响》一文中研究指出目的:探讨仙茅多糖对小鼠巨噬细胞吞噬活性的影响。方法:采用不同浓度的仙茅多糖(500,250,125,62.5,31.25μg/mL)分别处理小鼠腹腔原代巨噬细胞和小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞,36 h后加入荧光标记的大肠杆菌,室温避光孵育1.5 h,荧光显微镜下观察不同剂量的仙茅多糖对两类细胞吞噬大肠杆菌活性的影响。结论:仙茅多糖呈剂量依赖性增强小鼠巨噬细胞的吞噬功能。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2019年08期）
顾叶华,李登峰,周永强[4]（2018）在《抗迟钝爱德华氏菌卵黄抗体制备及其抑菌、吞噬调理活性分析》一文中研究指出迟钝爱德华氏菌(Edwardsiella tarda)是常见人畜共患病病原.为获得高效抗E.tarda卵黄抗体(Immunoglobulin of Yolk,IgY),将纯培养的迟钝爱德华氏菌灭活,免疫蛋鸡,由蛋黄纯化IgY,用间接ELISA法检测IgY效价.对制备的IgY进行了抑菌活性检测和动物保护实验:分别将抗E.tarda IgY、普通鸡蛋IgY与E.tarda(2×10~3 CFU·mL~(-1))孵育,涂平板,菌落计数;分别将抗E.tarda IgY、普通鸡蛋IgY与E.tarda(2×108 CFU·mL~(-1))等体积混合后注射克氏原螯虾(Procambarus clarkia),记录各组成活率.检测抗E.tarda IgY的吞噬调理活性:分别将抗E.tarda IgY、普通鸡蛋IgY与E.tarda(103 CFU·mL~(-1))及小鼠血细胞混合后,接种平板培养、计数.结果发现:制备的IgY质量浓度为8.8 mg·mL~(-1),每个鸡蛋可以获得IgY约130 mg,效价为1:10 240;体外相对抑菌率为86.6%;对克氏原螯虾的平均保护率为66.7%;能促进细胞吞噬E.tarda,相对吞噬率为79.8%.(本文来源于《宁波大学学报(理工版)》期刊2018年05期）
陈向齐,宋洪涛,陈胜平,林兵,刘志宏[5]（2018）在《5-氨基酮戊酸光动力疗法对小鼠RAW264.7巨噬细胞株吞噬活性和活性氧自由基的影响》一文中研究指出目的探讨5-氨基酮戊酸光动力疗法(5-aminolevulinicacid photodynamic therapy,5-ALA-PDT)对RAW264.7细胞吞噬活性和活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的影响。方法细胞实验研究用灭活痤疮丙酸杆菌诱导小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞,产生炎症细胞模型,给予不同浓度的5-ALA孵育RAW264.7细胞,并给予16 J/cm~2红光照射。采用中性红法检测巨噬细胞的吞噬活性,荧光显微镜观察细胞内活性氧离子的荧光强度,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐法(dihydrochloride acetyl acid dichloride,DCFH-DA)检测活性氧自由基水平。结果模型组吞噬活性比空白组高,随着5-ALA浓度升高,吞噬活性降低,呈剂量依赖性。荧光显微镜下5-ALA 0.12 mmol/L组细胞内有大量红色荧光。随着5-ALA浓度升高,ROS水平升高,呈剂量依赖性。结论 5-ALA-PDT可对RAW264.7细胞吞噬活性和活性氧自由基产生影响,可能影响5-ALA-PDT的疗效。(本文来源于《实用皮肤病学杂志》期刊2018年03期）
罗旋,牟笑,郑婷婷,董昕,刘宝翠[6]（2018）在《脂多糖对甲状腺上皮细胞增殖、吞噬及胞内活性氧产生的影响》一文中研究指出目的:研究脂多糖(lipopolysaccharicdes,LPS)对甲状腺上皮细胞(thyroid follicular cells,TFCs)的增殖、凋亡、吞噬和胞内活性氧产生的影响,探讨脂多糖对TFCs的病理损伤作用。方法:用0、10、20、100、150 ng·mL~(-1)的脂多糖作用TFCs系Nthy-ori 3-1细胞48 h及100 ng·mL~(-1)的脂多糖作用Nthy-ori 3-1细胞24 h和48 h,MTT法检测各组细胞的增殖;流式细胞术检测100 ng·mL~(-1)脂多糖作用Nthy-ori 3-1细胞48 h时的凋亡率。荧光微球摄入法检测0、10、20、100 ng·mL~(-1)脂多糖作用12 h后Nthy-ori 3-1细胞的吞噬功能;荧光探针DCFH-DA法检测0、10、20、100 ng·mL~(-1)脂多糖作用4 h后Nthy-ori 3-1细胞胞内活性氧水平。结果:与未处理组比较,100 ng·mL~(-1)脂多糖明显促进Nthy-ori3-1细胞的增殖和提高胞内活性氧的水平(P<0.01),20 ng·mL~(-1)和100 ng·mL~(-1)脂多糖促进Nthy-ori3-1细胞的吞噬功能(P<0.01和P<0.05),而100 ng·L~(-1)脂多糖对Nthy-ori3-1细胞凋亡的影响无统计学意义(P>0.05)。结论:脂多糖通过促进TFCs增殖、上调吞噬功能和提高胞内活性氧水平,发挥对TFCs的病理损伤作用,提示脂多糖对桥本甲状腺炎的发生可能有重要作用。(本文来源于《江苏大学学报(医学版)》期刊2018年03期）
曹俊岭,杨文华,史志龙,柏兆方,王伽伯[7]（2018）在《基于高内涵分析的山药增强巨噬细胞吞噬活性及质量评价研究》一文中研究指出目的比较铁棍山药与非铁棍山药促进巨噬细胞吞噬活性的差异。方法采用CCK-8法,考察不同山药在不同浓度下的细胞毒性;在无毒剂量的基础上,建立高内涵结合荧光标记技术检测RAW264.7细胞吞噬GFP-E.coli细菌的体外生物模型,计算不同山药在不同浓度下的细胞吞噬率;采用"质反应平行线法"将测定的细胞吞噬率转化为生物效价,更好地检测铁棍山药与其他山药生物效价的区别。结果在0.695~5.56 mg(生药)·m L~(-1)内,11个批次的山药样品都不存在细胞毒性;高内涵分析细胞吞噬强度结果显示,在此浓度范围内,各种山药都能促进细胞吞噬率的增高;高内涵图像能够清晰地显示出RAW264.7细胞吞噬绿色荧光蛋白标记细菌的情况。生物效价结果显示,不同批次山药的免疫生物效价介于39.56~100 U·mg~(-1)之间,以铁棍山药的生物效价为高,且平均效价值明显高于非铁棍山药(P<0.05)。结论体外实验表明,铁棍山药及非铁棍山药都能不同程度地促进RAW264.7巨噬细胞的吞噬活性;且铁棍山药的生物效价明显高于非铁棍山药,这与普遍认为的"铁棍山药质量最佳"也相符。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2018年08期）
刘翠莲[8]（2016）在《miR-1在吞噬活性调控以及肿瘤生长和转移中的作用》一文中研究指出MicroRNA (miRNA)是一类长度约21nt的非编码小RNA,调控基因转录。miRNA在一系列生命活动中起着重要的调控作用,包括细胞生长、免疫和肿瘤的发生和发展等。细胞吞噬是一种在动物中保守的免疫方式,一些miRNA从无脊椎动物到高等动物高度保守,因此保守miRNA在动物的细胞吞噬中可能存在相同调控机制。因此,本论文从保守的miRNA入手,研究miRNA在细胞吞噬调控中的保守机制。肿瘤的发生和发展是一个复杂的过程,在此过程中,miRNA不仅参与了调控免疫细胞包括巨噬细胞在内的免疫细胞的活性,同时也参与调控癌细胞的生长、迁移等。因此,本论文研究了在癌症中表达失调的miRNA在癌症中的调控作用及其作用机制。细胞吞噬在免疫反应中起重要作用,然而miRNA参与的细胞吞噬调控还没有被广泛研究。为了解决这个问题,在本实验室前期研究基础上,本论文研究了miR-1对细胞吞噬的调控作用。结果显示,miR-1在对虾血淋巴细胞的吞噬调节中发挥重要作用。分析表明,miR-1是一条从无脊椎动物到哺乳动物高度保守的miRNA,因而本论文进一步分析miR-1在哺乳动物巨噬细胞的吞噬调控中的功能。试验结果表明,miR-1在癌化的巨噬细胞RAW264.7中的表达水平与分离的小鼠正常巨噬细胞和永生化的正常巨噬细胞ANA-1相比显着下调。研究发现,miR-1在虾血淋巴细胞和哺乳动物的巨噬细胞中都能调控网格蛋白重链1(CLTC1)基因的表达,从而抑制细胞的吞噬活性。因此,本研究揭示了miR-1介导的无脊椎动物和脊椎动物的吞噬调控机制。为了进一步研究miR-1在肿瘤中的作用,本论文通过定量PCR分析miR-1在胃癌细胞(MGC-803, HGC-27, MKN45)和乳腺癌细胞(MDA-MB-231, MDA-MB-435)以及相应的正常细胞中的表达。结果发现,与胃正常细胞(GES-1)或乳腺正常细胞(MCF-10A)相比,miR-1在癌细胞中的表达水平显着下降。同时,检测了42对胃癌病人组织样品(1个病人的癌变组织和正常组织为1对样品),结果显示miR-1在胃癌组织中的表达量显着低于正常组织。以上研究表明,miR-1可能在癌症中发挥抑癌基因的作用。在癌细胞和非癌细胞中过表达miR-1,结果发现miR-1能特异性地抑制癌细胞的生长,并使癌细胞周期阻滞在G1期,但对非癌细胞的生长无明显影响。进一步研究发现,miR-1作用的靶基因是CDK4。细胞试验和动物试验结果显示,过表达miR-1后,癌细胞中CDK4含量显着减少,细胞周期发生阻滞,肿瘤生长受到抑制。同时,分析miR-1对癌细胞转移的影响发现,过表达miR-1能抑制癌细胞迁移、入侵和对纤连蛋白粘附的能力。共聚焦荧光显微镜观察结果表明,miR-1过表达后F-actin的构象发生了变化,纤维状actin明显减少；相差显微镜结果显示,miR-1过表达的癌细胞形态趋于圆形,表明细胞的运动能力减弱。靶基因研究结果表明,miR-1通过对靶基因TWF1 (twinfilin actin binding protein 1)、CNN3 (calponin 3, acidic)、CORO1C (coronin, actin binding protein)、WASF2(WAS protein family, member 2)、TMSB4X (thymosin beta 4, X-linked)的表达调控抑制癌细胞的迁移、入侵和粘附。细胞试验和动物试验结果均显示,miR-1过表达后,TWF1、CNN3、CORO1C, WASF2和TMSB4X的mRNA和蛋白水平都显着下降,miR-1抑制肿瘤转移。体外miR-1介导的靶基因mRNA降解试验和细胞内RNA荧光原位杂交结果显示,miR-1能同时作用于癌细胞生长和迁移相关的6个靶基因(CDK4, CNN3, CORO1C, WASF2, TMSB4X, TWF1)。裸鼠试验结果显示,miR-1过表达对癌细胞在裸鼠体内的生长产生了明显的抑制作用；同时,miR-1过表达抑制了癌细胞在活体内的转移。研究结果说明,miR-1作为肿瘤抑制因子,可同时抑制肿瘤生长和肿瘤转移。(本文来源于《浙江大学》期刊2016-04-01）
陈玉磊[9]（2016）在《Rab6对吞噬活性的调控及巨噬细胞在肿瘤转移中的作用》一文中研究指出巨噬细胞是参与体内组织防御和稳态维持的一群重要的免疫细胞,一方面它可以利用吞噬作用来杀死和清除病原体、细胞碎片及损伤组织,另一方面它可以激发获得性免疫反应从而发挥进一步的功能。巨噬细胞具有异质性,在不同环境信号刺激下呈现不同表型和功能。目前根据参与的免疫应答反应将巨噬细胞分为经典活化的巨噬细胞(M1型)和替代性活化的巨噬细胞(M2型)。M1型巨噬细胞主要参与1型辅助T细胞(Th1)抗病原的免疫应答反应,可有效杀死病原菌和肿瘤细胞；而M2巨噬细胞抑制免疫反应和获得性免疫应答,参与血管生成、组织重排和修复等过程。肿瘤组织中的巨噬细胞[肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages, TAM)]多呈现M2表型,它们并非发挥抗肿瘤作用,而是可以促进肿瘤发生、增值、入侵和转移等过程,并且与肿瘤组织中血管生成有密切关系。因此,研究M1型巨噬细胞在免疫中的作用以及M2巨噬细胞在肿瘤发展中的作用对理解异质的巨噬细胞的不同功能具有积极的意义。M1型巨噬细胞作为专业的吞噬细胞,在抗菌感染过程中发挥着重要的作用。在组织被病原感染之后,最先响应的巨噬细胞通常呈现出炎性表型并分泌大量的促炎分子。巨噬细胞的吞噬作用是动物进化中较保守的细胞生理活动,主要行使防御病原菌侵染宿主和起始获得性免疫应答的功能。Rab蛋白是细胞质中囊泡运输的分子开关,目前发现多种Rab蛋白参与吞噬过程。本实验室前期研究表明,在无脊椎动物对虾和果蝇中,Rab6蛋白通过直接与肌动蛋白互作来调控细胞吞噬作用,从而抵抗病毒的感染。但是,Rab6蛋白在哺乳动物吞噬作用中的功能尚不清楚。本论文以小鼠巨噬细胞RAW 264.7为研究对象,探索了小G蛋白Rab6在哺乳动物吞噬过程中的作用。研究结果显示,Rab6蛋白不直接影响巨噬细胞对金黄色葡萄球菌的摄取,而是参与胞内吞噬小体的成熟过程。Rab6蛋白与其效应蛋白BICD1相互作用,调控巨噬细胞内吞噬小体成熟的中后期,这一作用机制与无脊椎动物不同。Rab6蛋白参与的吞噬作用对吞入的金黄色葡萄球菌在胞内的存活也有消极的影响。通过非活性和活性状态的转变以及与驱动蛋白复合物的相互作用,Rab6蛋白可以在时空上控制马达蛋白介导的运输过程和细胞内结构的融合过程。因此,本论文揭示了小G蛋白Rab6在调控哺乳动物巨噬细胞抗菌免疫中的重要作用。另一方面,我们研究了M2型巨噬细胞在肿瘤转移中的作用。在肿瘤组织中,除了肿瘤细胞之外还存在其他类型的细胞,包括成纤维细胞、内皮细胞和免疫细胞,这些细胞共同组成肿瘤微环境。肿瘤组织中最重要的免疫细胞是巨噬细胞,且多呈现M2表型。本论文中免疫组织化学染色结果显示,胃癌组织周围聚集大量的M2型巨噬细胞,说明肿瘤细胞将巨噬细胞招募至组织中,并诱导其分化为M2表型。TAM通过分泌细胞因子参与肿瘤发展的调控,但是目前关于巨噬细胞分泌蛋白在肿瘤发生中的作用研究仍然较少。本文的细胞试验和动物试验结果显示,M2型巨噬细胞大量分泌的几丁质酶3样蛋白1 (CHI3L1)具有促肿瘤转移的活性。通过GST下拉试验,我们寻找到与CHI3L1结合的肿瘤细胞膜上的受体——白介素13受体a2 (IL-13Rα2);细胞免疫荧光和免疫共沉淀试验证明了两者之间的直接互作。由此可知,CHI3L1蛋白通过与肿瘤细胞膜上的IL-13Rα2受体相互作用,进而促进肿瘤细胞的迁移、粘附和入侵,以达到促肿瘤转移的目的。研究结果显示,CHI3L1蛋白处理肿瘤细胞后,IL-13Rα2受体的激活触发细胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,引起细胞外调节蛋白激酶1和2(ERK1/2)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白磷酸化水平的升高,进而促进激活蛋白1(AP-1)家族转录因子在细胞核内的聚集。AP-1家族转录因子可以结合在基质金属蛋白酶(MMP)基因的启动子区域,从而促进MMP家族基因的转录。肿瘤细胞分泌的MMP可以有效降解基底膜和周围的胞外基质,使纤连蛋白暴露于肿瘤细胞之间,从而促进肿瘤细胞的粘附和转移。与此同时,动物试验结果表明CHI3L1蛋白具有促肿瘤转移的功能。因此,巨噬细胞中的CHI3L1蛋白可以作为肿瘤治疗的新靶点。我们采用免疫共沉淀与Western blot相结合的方法来检测入血清样品中CHI3L1蛋白的含量,结果显示,乳腺癌和胃癌病人血清中CHI3L1蛋白的含量较高,而正常人血清中CHI3L1蛋白检测不到。此前有研究报道,在乳腺癌和肺癌中,癌症病人血清中HER2和C反应蛋白的含量明显高于健康人,并可作为肿瘤诊断的标志物。由此可见,血清中的CHI3L1蛋白有望成为诊断乳腺癌和胃癌的标志蛋白。在了解了M2型巨噬细胞分泌的CHI3L1蛋白促肿瘤转移的作用机制后,我们以CHI3L1基因作为靶点,探索对虾microRNA (miRNA)在跨物种调控人类肿瘤转移中的作用。为了研究对虾miRNA能否跨物种调控人肿瘤的转移,我们在M2型巨噬细胞内过表达对虾miRNA,进而检测肿瘤细胞转移能力的变化。我们利用生物信息学软件预测了叁条可能与人CHI3L1 mRNA 3'UTR(3'非编码区)相互作用的对虾特有的miRNA——mja-miR-35、mja-miR-36、mja-miR-37。细胞转染以及靶基因验证试验表明,对虾mja-miR-35可以直接作用于CHI3L1 mRNA 3'UTR,敲低巨噬细胞内CHI3L1基因的表达,并减少分泌到胞外的CHI3L1蛋白的含量,从而影响巨噬细胞对肿瘤细胞转移的促进作用。但是mja-miR-36和mja-miR-37并不能有效敲低CHI3L1基因的表达量。凝胶迁移阻滞试验显示,人AG02蛋白与这叁条miRNA均能结合,说明AG02蛋白与miRNA的结合没有序列和物种选择性。我们推测mja-miR-36、mja-miR-37与AG02蛋白的结合可能改变了AG02蛋白的构象,从而抑制了AG02蛋白介导的靶基因降解过程。对虾作为重要的水产品之一,由于感染对虾白斑综合症病毒(WSSV)引起的对虾大量死亡是对虾养殖的难题。近几年研究发现,siRNA和miRNA参与对虾的抗病毒免疫。我们通过研究发现,对虾mja-miR-35可以作用于WSSV病毒基因,从而抑制病毒在对虾体内的复制及感染,促进对虾的抗病毒免疫。这些结果说明,对虾mja-miR-35既能调控对虾抗病毒免疫,又能跨物种调控人类肿瘤细胞的转移。本论文围绕巨噬细胞在抗菌免疫以及促进肿瘤转移中的功能展开研究。首先通过研究小G蛋白Rab6在哺乳动物M1型巨噬细胞吞噬过程中的作用,我们发现Rab6蛋白能调控吞噬小体的成熟过程。其次,我们阐明了肿瘤细胞可以招募M2型巨噬细胞以及M2型巨噬细胞大量分泌的CHI3L1蛋白进一步促进肿瘤转移的作用机制。因此,本文的研究结果对理解巨噬细胞在抗菌免疫以及肿瘤转移中的功能具有重要意义。最后,我们发现一条对虾miRNA——mja-miR-35,该miRNA既能调控对虾抗病毒免疫,又能跨物种调控人类肿瘤细胞的转移。(本文来源于《浙江大学》期刊2016-04-01）
王海洋,杨献玲,韩苗苗,高其品,徐多多[10]（2016）在《杏鲍菇多糖的提取及其对RAW264.7细胞吞噬活性·NO释放的影响》一文中研究指出[目的]以杏鲍菇多糖的理化性质作为综合评价指标,提取杏鲍菇多糖,并研究其对RAW264.7细胞吞噬活性的作用及对NO释放的影响。[方法]采用水煎煮提取、超声提取、90℃热水浸提、70℃热水浸提、50℃热水浸提提取杏鲍菇多糖,并采用苯酚-硫酸法、间羟基联苯法以及Lowry法测定其总糖、酸性糖和蛋白质含量;采用PMP柱前衍生化法和HPGPC法测定其组成糖和分子量分布;采用吞噬中性红法和Griess试剂盒法测定其吞噬能力及NO的释放量。[结果]试验得出,50℃热水浸提提取的多糖总糖含量最高,超声提取的多糖蛋白质含量最高,各组提取酸性糖含量相当且均较低,水煎煮提取多糖中的单糖种类最少、分子量最低。综合比较,90℃热水浸提为杏鲍菇多糖的最佳提取方法;在质量浓度为25~100μg/m L,能够极显着地促进细胞吞噬中性红的能力和NO的释放。[结论]90℃热水浸提水煎煮为杏鲍菇多糖的最佳提取方法,一定浓度的杏鲍菇多糖能够提高RAW264.7细胞的吞噬活性,并能促进NO的释放,提示杏鲍菇多糖具有一定的免疫活性。(本文来源于《安徽农业科学》期刊2016年04期）
吞噬活性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
采用静态毒理学实验方法,分析了2种规格缢蛏(小规格SSc和大规格LSc)在pH和碳酸盐碱度(C_A)急性胁迫条件下的存活率,Na~+/K~+-ATPase(NKA)活性以及血淋巴的吞噬能力。结果显示,当C_A浓度为2.5 mmol/L、pH值为7.5～9.5时,2种规格缢蛏的存活率均接近100%;当pH值大于9.5时,2种规格缢蛏的存活率均显着下降。当C_A浓度为0～44.58mmol/L、pH值为9.0～10.0时,随着C_A浓度的上升,缢蛏的存活率明显下降;在pH值为9.5条件下,LSc的鳃组织NKA活性,随着C_A浓度的上升而升高,LSc血淋巴的吞噬能力随着C_A浓度的上升而下降。由此可见,缢蛏在高pH或高C_A下表现出较强的耐受性,但高pH和高C_A协同胁迫下对缢蛏的存活率具有较大的影响,研究结果为进一步探索缢蛏在盐碱地的养殖提供了一定的理论参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
吞噬活性论文参考文献
[1].李树颖,李科,秦雪梅,李先荣,杜昱光.基于LC-MS代谢组学的注射用黄芪多糖活性成分对巨噬细胞吞噬活性的影响[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[2].叶博,程之扬,彭茂潇,牛东红,刘晓军.急性pH和碳酸盐碱度对缢蛏存活率、Na~+/K~+-ATPase活性及血淋巴吞噬能力的影响[J].水产学报.2019
[3].杨翠萍,蔡琨,宣锦,杨娟,徐彬人.仙茅多糖对小鼠巨噬细胞吞噬活性的影响[J].中国民族民间医药.2019
[4].顾叶华,李登峰,周永强.抗迟钝爱德华氏菌卵黄抗体制备及其抑菌、吞噬调理活性分析[J].宁波大学学报(理工版).2018
[5].陈向齐,宋洪涛,陈胜平,林兵,刘志宏.5-氨基酮戊酸光动力疗法对小鼠RAW264.7巨噬细胞株吞噬活性和活性氧自由基的影响[J].实用皮肤病学杂志.2018
[6].罗旋,牟笑,郑婷婷,董昕,刘宝翠.脂多糖对甲状腺上皮细胞增殖、吞噬及胞内活性氧产生的影响[J].江苏大学学报(医学版).2018
[7].曹俊岭,杨文华,史志龙,柏兆方,王伽伯.基于高内涵分析的山药增强巨噬细胞吞噬活性及质量评价研究[J].中国药学杂志.2018
[8].刘翠莲.miR-1在吞噬活性调控以及肿瘤生长和转移中的作用[D].浙江大学.2016
[9].陈玉磊.Rab6对吞噬活性的调控及巨噬细胞在肿瘤转移中的作用[D].浙江大学.2016
[10].王海洋,杨献玲,韩苗苗,高其品,徐多多.杏鲍菇多糖的提取及其对RAW264.7细胞吞噬活性·NO释放的影响[J].安徽农业科学.2016
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