导读:本文包含了分子动力学模拟方法论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:变形能力,传递体,分子动力学,经皮给药
分子动力学模拟方法论文文献综述
吴智敏[1]（2019）在《基于分子动力学模拟的传递体经皮给药性能评价方法学研究》一文中研究指出传递体是一种新型经皮给药载体,具有透皮效果好、应用范围广等优点,是目前经皮给药制剂领域的一大研究热点。但是,由于研究手段的限制,目前传递体相关研究往往需要建立在大量探索性实验的基础上,这无疑会造成研究资源的极大浪费,限制了传递体的开发与利用。分子动力学模拟是随着计算能力迅猛提升而衍生出来的一种新型研究手段,能从分子间相互作用的角度揭示事物的客观规律,且具有高效、绿色、经济等特点。在本文中,拟将分子动力学模拟应用于传递体经皮给药性能的评价,旨在构建分子动力学模拟传递体经皮给药性能快速评价体系,拓展传递体研究手段的同时,加速传递体的开发与利用。为此,针对传递体经皮给药性能的3个不同方面(变性能力、稳定性和载药性能),主要开展了以下3个方面的工作:(一)分子动力学模拟传递体变形能力评价方法研究本部分将分子动力学模拟应用于传递体变性能力的评价,构建了囊泡-孔隙模型和平面膜模型,解析了囊泡的微观变形过程,提出了形态、Nin、自由能和kc(弯曲模量)等变形能力评价参数,并将该方法用于传递体和脂质体变形能力的比较。结果表明传递体的变形能力明显强于脂质体,这主要是因为表面活性剂分子的引入能够降低脂质双分子层kc,使得传递体囊泡能够在强变形过程中保持形态的完整,从而成功的穿过孔隙。所得结果与传递体透皮机制理论和体外透皮实验结果保持一致,证明了分子动力学模拟传递体变形能力评价方法的可行性。与常规的变形能力评价方法(挤出法)相比较,本文所构建的分子动力学模拟传递体变形能力评价方法,不需要依赖于大规模的均质机,且具有高效、绿色和经济等特点,可作为传递体变形能力评价的一种新方法。(二)分子动力学模拟传递体稳定性评价方法研究本部分以囊泡融合为切入点,将分子动力学模拟技术应用于传递体稳定性的评价,构建了囊泡融合模型,考察了模型参数对囊泡融合过程的影响,解析了囊泡融合的微观过程,提出了扩散系数和囊泡融合初始阶段总时长等稳定性评价参数,并将该方法用于不同温度下传递体和脂质体稳定性的比较,结果表明:对于两种囊泡而言,其稳定性均随着温度的升高而降低;相较脂质体而言,传递体在相同温度下的稳定性更差。所得结果与文献报道一致,证明了分子动力学模拟传递体稳定性评价方法的可行性。与常规的稳定性评价方法(监测纳米脂质体粒径随时间的变化情况)相比,本文所构建的分子动力学模拟传递体稳定性评价方法,大大缩短了实验周期,可作为传递体稳定性评价的一种新方法。(叁)分子动力学模拟传递体载药性能评价方法研究本部分以脂质双分子层和药物相互作用为切入点,将分子动力学模拟技术应用于传递体载药性能的评价,构建了伞形抽样模型和药物囊泡相互作用模型,提出了自由能和径向分布密度等载药性能评价参数,并将该方法用于药物包载位置的预测,结果表明药物在囊泡中的包载的位置随着其极性增加逐渐从囊泡中间疏水区域向囊泡内、外层水区移动。此外,还比较了传递体和脂质体在脂溶性药物包载上的差异,结果表明脂溶性药物分子穿过传递体脂质双分子层的自由能势面要明显高于脂质体,说明表面活性剂分子的引入不利于脂溶性药物得包载。与常规的载药性能研究方法相比,本文所构建的分子动力学模拟传递体载药性能评价方法,能够提供大量微观层面的药物与脂质双分子层相互作用信息,弥补了常规载药性能研究方法在研究尺度上的局限性,可作为常规的载药性能研究方法的补充。综上所述,本文将分子动力学模拟应用于传递体相关研究,从变形能力、稳定性和载药性能等3个方面构建了分子动力学模拟传递体经皮给药性能评价方法学,解决了传递体研究前期效率低下的问题,是一份探索性工作。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
宋田青[2]（2018）在《分子动力学模拟方法探索ZSTK474及其类似物与PI3K蛋白结合的选择性机制》一文中研究指出癌症是人类死亡的第二大诱因。近年来,分子靶向药物研发快速发展,已经有一些能够直接作用于调控肿瘤细胞生长和增殖过程关键蛋白的分子靶向药物上市,都取得了不错的抗肿瘤效果。与抑制单一的肿瘤相关蛋白相比,抑制特异性细胞转导通路中的一个或多个蛋白从而调控细胞转导的方法能够产生更加显着的抗肿瘤效果。多年的研究已经证实,PI3k/AKT/mTOR信号通路是调控肿瘤细胞的关键信号通路之一,其整合来自生长因子、细胞因子和其他环境的信号,将它们转化为调节多种信号传导途径的细胞内信号。这些途径控制许多生理功能和细胞过程,包括细胞增殖、生长、存活、运动和新陈代谢。PI3K的活化改变在多种癌症中频繁被发现,并且十分适合于药物干预,这使其成为最具吸引力的药物靶点,为癌症治疗提供了极好的机会。最近的临床前研究已经证明,不同的PI3K亚型在细胞信号传导和癌症中发挥不同的作用,通过抑制PI3K途径,可以有效控制多种癌症,并可以通过对不同亚型的选择性来达到针对性治疗的目的。本论文的第一部分首先简单介绍了癌症与PI3K家族蛋白的关系,主要包括PI3K蛋白的类型、PI3K亚型在癌症中的变化、研究所选用的小分子抑制剂及其类似物。本论文的第二部分介绍了几种分子模拟的计算方法及其简单的理论依据。本论文的第叁部分采用了分子动力学(molecular dynamics,MD)模拟来研究ZSTK474与其类似物与PI3Kβ之间的结合模式,并探索这些小分子化合物对PI3Kβ的选择性机制。ZSTK474,即2-(二氟甲基)-1-[4,6-二(4-吗啉基)-1,3,5-叁嗪-2-基]-1H-苯并咪唑,是由日本全药工业公司联合日本癌症研究所共同研发的靶向I类PI3K抑制剂。通过对这些作用模式的探索,发现了与PI3Kβ抑制活性相关的关键结构特征。模拟结果表明,MET773,TRP781,ILE797,ILE845,ILE930和ASP931是所有五种具有活性的配体/蛋白体系中的关键残基。当小分子苯并咪唑的4-位基团是较大基团或能形成氢键的基团如-CONHMe和-OBu时,配体将由于无法很好的深入结合口袋而导致活性降低甚至失去活性。苯并咪唑的2-位应该是吸电子基团如-CHF_2或不太短的给电子基团,过短的氢键供体可能会与口袋侧面的氨基酸残基形成氢键而阻止小分子配体深入口袋。本论文的第四部分采用与第二部分类似的分子动力学模拟方法研究ZSTK474或其类似物与PI3Kδ之间的结合模式,并探索这些化合物对PI3Kδ的选择性机制。结果显示,虽然PI3K家族蛋白具有较高的保守性,但不同的配体/蛋白体系具有不同的选择性机制。本论文主要应用了分子动力学模拟以及结合自由能方法从分子水平上研究PI3K蛋白抑制剂ZSTK474及其类似物与不同的PI3K家族蛋白之间相互作用机理,探讨选择性机制,所得到的结果为PI3K选择性抑制剂的设计与筛选提供了一定的理论基础。(本文来源于《兰州大学》期刊2018-12-01）
彭俊辉,王薇,虞叶卿,谷翰林,黄旭辉[3]（2018）在《分析复杂化学及生物体系分子动力学模拟轨迹的聚类方法（英文）》一文中研究指出分子动力学(MD)模拟可以很好地用于揭示蛋白质等生物大分子体系在原子尺度的结构及功能的关系.分子动力学模拟通常产生海量的描述分子在模拟中运动的数据,包含很多模拟轨迹以及随时间演化的各个原子的坐标和速度等.为了从这些海量数据中获得体系的分子机制,需要发展并利用聚类算法来将这些海量数据进行归类,聚类算法通常将具有某些相似度的构象聚成一类,这些相似度可以分为两类,几何相似度以及动力学相似度.对应地,用于分析分子动力学模拟的聚类算法通常可以分为两大类:几何聚类及动力学聚类.本文列举了一系列常用的用于分子动力学模拟的聚类算法包括分裂算法,凝聚算法(单连锁,完全连锁,平均连锁,质心连锁以及Ward连锁),中心算法(K-Means,KMedoids,K-Centers及APM),密度算法(邻居算法,DBSCAN,密度-峰及Robust-DB算法),谱算法(PCCA, PCCA+)等.本文讨论了几何分类和动力学分类的不同点以及不同算法的性能.另外注意到并不存在某一个适用于所有MD数据的聚类算法.对于某个特定体系,选择一个合适的聚类算法取决于聚类的目的,MD构象系综的内在性质等.因此,本文的一个要点也在于介绍每个聚类算法的优缺点.期望通过本文,能够指导读者在MD模拟中选择一个合适的聚类算法.(本文来源于《Chinese Journal of Chemical Physics》期刊2018年04期）
谢旭斌,刘文平,吴建华,方颖[4]（2018）在《采用分子动力学模拟方法研究Ca~(2+)和R1597W突变对VWF-A2构象稳定性的影响》一文中研究指出目的ADAMTS13通过酶切VWF-A2结构域内隐藏的肽键(TYR~(1605)-MET~(1606))调控VWF多聚体的尺寸,进而调控其止血潜能,该过程不仅与A2稳定性有关,还受到血流剪应力的调节。从原子水平揭示Ca~(2+)和2A型R1597W突变对VWF-A2结构稳定性及解折迭路径的影响。方法 对不含Ca~(2+)(PDB ID:3GXB)和含Ca~(2+)(PDB ID:3ZQK)的A2晶体结构及计算机突变得到的相应突变体R1597W-A2和R1597W-A2/Ca~(2+)分别进行热平衡和拉伸分子动力学模拟;比较分析Ca~(2+)结合和R1597W引起的构象稳定性变化、局部动力学性质改变以及氢键盐桥(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
李海涛,孙坤,李雅洁,韩进,张志军[5]（2018）在《平衡态气体分子间碰撞过程的分子动力学模拟方法研究》一文中研究指出以平衡态气体分子间的相互碰撞过程为研究对象,尝试刻画微观机制过程的统计学规律,开展分子动力学模拟的新方法研究。提出基于最短自由飞行时间确定时间步长的新模拟算法,给出对应的分子碰撞判别式和叁维空间非对心碰撞速度更新式,建立具有周期边界的正方体模拟空间模型,按照1∶1真实比例投放模拟分子数目,利用C语言自编程序,模拟了两个不同空间模型内的气体分子运动全过程。结果表明:气体分子间碰撞次数、分子碰壁次数、分子的速度分布、自由程分布以及自由飞行时间分布的模拟统计结果,与理论计算值高度一致或误差处于概率波动范围内,从而证明了本模拟方法的正确性。本模拟方法为进一步研究非平衡态混合气体中各种扩散迁移过程的微观机制提供了可行的新计算方法,并有助于解决一些实际工程应用问题。(本文来源于《真空科学与技术学报》期刊2018年08期）
马建民,孙国强,胡明君,邓越,孙大权[6]（2018）在《沥青混合料水损坏微纳观尺度研究方法(3)——分子动力学模拟》一文中研究指出分子动力学模拟(MDS)是在分子尺度上研究沥青-集料界面的粘附特性与破坏过程,为沥青-集料界面的粘附机理分析、材料的精确设计与性能的准确预测提供了有力的研究手段。简要介绍了分子动力学模拟的基本原理,综述了沥青、集料及沥青-集料界面分子模型的构建方法,对基于分子动力学模拟的沥青-集料粘附特征、界面力学行为及其影响因素等研究进行了总结。(本文来源于《石油沥青》期刊2018年03期）
谢旭斌,刘文平,吴建华,方颖[7]（2018）在《采用分子动力学模拟方法探究Ca~(2+)对VWF-A2结构域稳定性的影响》一文中研究指出目的探究Ca~(2+)对VWF-A2结构域稳定性的影响。方法 A2和A2/Ca~(2+)的晶体结构取自PDB数据库。通过恒力拉伸分子动力学模拟,比较分析Ca~(2+)结合引起的构象变化、解折迭路径的差异以及酶切位点的暴露程度。结果 A2结构域的解折迭路径和酶切位点的暴露过程是力依赖的。Ca~(2+)结合不影响A2结构域的前期解折迭,但由于α3β4-环链局部构象重排所致柔性降低,约束了β1-β4-β5片层的运动,导致进一步解折迭受阻而停留在中间稳态,影响酶切位点的充分暴露。结论力可诱导A2结构域中β5片层的解折迭使酶切位点暴露,而Ca~(2+)的结合则通过稳定疏水核心结构,阻碍酶切位点的暴露,最终降低ADAMTS13的酶切效率。研究结果有助于加深对ADAMTS13酶切VWF-A2结构域进而调控VWF止血能力过程的理解,并为相关抗血栓药物设计提供指导。(本文来源于《医用生物力学》期刊2018年03期）
惠治鑫,陆万顺,柳小林,马旭[8]（2018）在《基于分子动力学方法模拟硅功能化石墨烯纳米压痕过程》一文中研究指出基于分子动力学方法,采用Tersoff势函数与Lennard-Jones势函数,结合速度形式的Verlet算法,首先对单层石墨烯薄膜的分子动力学模型进行了纳米压痕力学过程的模拟.通过模拟得到单层石墨烯薄膜的荷载-位移曲线,并对其进行最小二乘法拟合,得到了单层石墨烯薄膜的弹性模量和强度,通过和已有研究结论进行对比,验证了模型的有效性.最后建立了由双层石墨烯薄膜构成的硅功能化石墨烯分子动力学模型,进行了纳米压痕力学过程的模拟.采用同样的计算方法和过程,得到了硅碳比(硅原子数与碳原子数之比)为0.65%的双层硅功能化石墨烯材料的弹性模量和强度分别为0.98 TPa和247.33 GPa.(本文来源于《真空科学与技术学报》期刊2018年05期）
王路生[9]（2018）在《基于分子动力学与有限元方法的金属材料变形及失效的多尺度模拟》一文中研究指出材料的变形及失效过程涉及到多个尺度下的耦合作用,仅用宏观尺度下的方法难以准确地描述材料的变形及失效机理,因此需要开展各个尺度下的研究。本文主要采用分子动力学微观模拟方法研究了模型尺寸、裂纹长度、温度和加载应变率对单晶纳米铝板强度和裂纹扩展的影响及其微观机理;采用多尺度分析(分子动力学+有限元)方法建立了从纳米尺度到宏观尺度二维金属银板裂纹扩展的多尺度数值模拟模型;采用第一性原理方法对分子动力学势函数拟合开展了探索性研究,计算了锆钴合金势函数拟合中晶体结构,形成热,结合能和弹性常数等参数,并从纳观电子角度讨论了元素掺杂对锆钴合金宏观力学性能和储氢性能的影响。本论文具体安排如下:第1章为绪论,主要介绍了材料变形及失效在不同尺度下的研究意义、现状和主要方法,以及多尺度数值模拟研究现状。第2章介绍了分子动力学方法和第一性原理方法的基本理论,以及常见的多尺度连接方法。第3章利用分子动力学方法详细分析了模型尺寸、温度、应变率和裂纹长度对含有中心裂纹单晶铝强度和微观机理的影响。第4章基于分子动力学与有限元耦合的方法,建立了单晶银板断裂的二维模型,并通过文献验证了该模型的科学性和可行性。第5章,对分子动力学模拟所需要的势函数进行了探索性研究,计算了分子动力学势函数模拟所需要的参数,并讨论了其中的微观机制。第6章,对全文进行总结,并对今后的研究内容和方法提出展望。运用分子动力学方法模拟了含有中心裂纹的单晶铝板在拉伸载荷作用下的裂纹扩展过程,分析了模型尺寸、裂纹长度、温度和应变率对单晶铝板强度和裂纹扩展的影响。随着模型尺寸、裂纹长度和应变率的增加,单晶铝板的塑性屈服点提前,塑性屈服极限应力减小,材料的塑性变形能力增强;但温度对单晶铝板的强度影响较小,与文献结果符合良好。材料的力学性能具有尺寸依赖性,随着模型尺寸增大,材料的屈服应力减小,屈服点提前,断裂韧性提高。在弹性阶段,材料变形与体系内部原子的点缺陷和面缺陷相关;在塑性变形阶段,材料变形与位错增殖和滑移相关。裂纹尖端处应力集中是裂尖附近晶体结构发生相变的原因,能量在相变后释放导致应力松弛所致。采用分子动力学和有限元数值方法相结合来研究单晶银板Ⅰ型边裂纹跨连续介质/原子尺度的扩展过程,提出了一种以应力强度因子传递连续介质区应力边界信息,以位移为参量连接连续介质区与离散原子区,有限元与分子动力学相结合的多尺度分析方法。通过该方法中的模型参数和材料与文献中的参数保持一致,该模拟结果与理论和实验结论相符,证明了该方法的合理性。采用基于密度泛函理论的第一性原理方法计算了锆钴储氢合金势函数拟合所需要的晶体结构,形成热,结合能和弹性常数等参数,并基于紧缚式理论和能带理论讨论了Ti、Hf置换掺杂锆钴储氢合金(Zr_8Co_8)后的晶体结构,弹性常数和电子结构的影响。基于能带理论,从纳观电子角度出发,分析了元素掺杂对锆钴合金在宏观尺度下储氢性能和力学性能的影响。(本文来源于《重庆理工大学》期刊2018-03-25）
刘泊[10]（2018）在《基于分子动力学方法的含缺陷金属材料变形与失效的数值模拟分析研究》一文中研究指出金属材料变形失效主要是内部缺陷的产生和扩展引起的。微观下,缺陷的产生和扩展在纳米尺度范围内进行,通过宏观实验和有限元相结合的方法不能分析其变形失效微观机理,采用分子动力学研究金属材料变形与失效是目前的主流方法。本文基于分子动力学方法利用分子动力学软件LAMMPS研究含缺陷单晶镍、单晶α-Ti、单晶镍钛合金在拉伸载荷作用下材料的变形和失效过程。首先,研究了含孔洞单晶镍变形失效过程及多种因素对其力学性能的影响。在整个单轴拉伸过程中,可以分为弹性变形、塑性变形两个阶段,与宏观拉伸类似,弹性阶段的应力应变关系符合胡克定律。单晶镍在[100]方向单轴拉伸下,失效的主要原因是:位错原子在孔洞表面形核,随之在滑移面{111}沿着滑移方向<110>形成位错剪切环,并不断相互交错生长,滑移面上的原子出现fcc结构转变为hcp结构。温度、应变率、孔洞半径对单晶镍的屈服强度和弹性模量都有影响:温度升高,屈服强度和弹性模量均降低。拉伸应变率增大,屈服强度增大,弹性模量不受影响。孔洞半径的增大导致屈服强度、弹性模量都减小。其次,对含裂纹单晶α-Ti沿[0001]方向单轴拉伸过程进行了研究,分别讨论了温度、应变率对裂纹扩展的影响。在整个单轴拉伸过程中,可以分为弹性变形、塑性变形两个阶段,与宏观拉伸类似,弹性阶段的应力应变关系符合胡克定律。破坏机制如下:裂纹首先产生钝化现象,然后尖端位错形核-位错发射-原子滑移-孪生现象-少量相变,最终材料断裂,在此过程中,位错发射,孪生现象扮演了主要角色;温度和应变率的升高都会导致屈服强度降低。最后,在循环应力加载条件下,研究了单晶镍钛形状记忆合金的超弹性行为,并且针对不同镍钛原子比例对超弹性行为的影响进行了分析。单晶镍钛合金具有超弹性行为,是由于在加载过程中发生奥氏体B2→马氏体B19’相变,出现了奥氏体弹性变形、马氏体相变、马氏体弹性变形叁个阶段;卸载过程出现了马氏体弹性变形、马氏体逆相变、奥氏体弹性变形叁个阶段。在一定范围内,不同镍钛原子比例,单晶镍钛合金都具有超弹性,随着钛原子的增加,发生相变的临界应力增加,发生逆相变的临界应力减小。(本文来源于《重庆理工大学》期刊2018-03-25）
分子动力学模拟方法论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
癌症是人类死亡的第二大诱因。近年来,分子靶向药物研发快速发展,已经有一些能够直接作用于调控肿瘤细胞生长和增殖过程关键蛋白的分子靶向药物上市,都取得了不错的抗肿瘤效果。与抑制单一的肿瘤相关蛋白相比,抑制特异性细胞转导通路中的一个或多个蛋白从而调控细胞转导的方法能够产生更加显着的抗肿瘤效果。多年的研究已经证实,PI3k/AKT/mTOR信号通路是调控肿瘤细胞的关键信号通路之一,其整合来自生长因子、细胞因子和其他环境的信号,将它们转化为调节多种信号传导途径的细胞内信号。这些途径控制许多生理功能和细胞过程,包括细胞增殖、生长、存活、运动和新陈代谢。PI3K的活化改变在多种癌症中频繁被发现,并且十分适合于药物干预,这使其成为最具吸引力的药物靶点,为癌症治疗提供了极好的机会。最近的临床前研究已经证明,不同的PI3K亚型在细胞信号传导和癌症中发挥不同的作用,通过抑制PI3K途径,可以有效控制多种癌症,并可以通过对不同亚型的选择性来达到针对性治疗的目的。本论文的第一部分首先简单介绍了癌症与PI3K家族蛋白的关系,主要包括PI3K蛋白的类型、PI3K亚型在癌症中的变化、研究所选用的小分子抑制剂及其类似物。本论文的第二部分介绍了几种分子模拟的计算方法及其简单的理论依据。本论文的第叁部分采用了分子动力学(molecular dynamics,MD)模拟来研究ZSTK474与其类似物与PI3Kβ之间的结合模式,并探索这些小分子化合物对PI3Kβ的选择性机制。ZSTK474,即2-(二氟甲基)-1-[4,6-二(4-吗啉基)-1,3,5-叁嗪-2-基]-1H-苯并咪唑,是由日本全药工业公司联合日本癌症研究所共同研发的靶向I类PI3K抑制剂。通过对这些作用模式的探索,发现了与PI3Kβ抑制活性相关的关键结构特征。模拟结果表明,MET773,TRP781,ILE797,ILE845,ILE930和ASP931是所有五种具有活性的配体/蛋白体系中的关键残基。当小分子苯并咪唑的4-位基团是较大基团或能形成氢键的基团如-CONHMe和-OBu时,配体将由于无法很好的深入结合口袋而导致活性降低甚至失去活性。苯并咪唑的2-位应该是吸电子基团如-CHF_2或不太短的给电子基团,过短的氢键供体可能会与口袋侧面的氨基酸残基形成氢键而阻止小分子配体深入口袋。本论文的第四部分采用与第二部分类似的分子动力学模拟方法研究ZSTK474或其类似物与PI3Kδ之间的结合模式,并探索这些化合物对PI3Kδ的选择性机制。结果显示,虽然PI3K家族蛋白具有较高的保守性,但不同的配体/蛋白体系具有不同的选择性机制。本论文主要应用了分子动力学模拟以及结合自由能方法从分子水平上研究PI3K蛋白抑制剂ZSTK474及其类似物与不同的PI3K家族蛋白之间相互作用机理,探讨选择性机制,所得到的结果为PI3K选择性抑制剂的设计与筛选提供了一定的理论基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
分子动力学模拟方法论文参考文献
[1].吴智敏.基于分子动力学模拟的传递体经皮给药性能评价方法学研究[D].北京中医药大学.2019
[2].宋田青.分子动力学模拟方法探索ZSTK474及其类似物与PI3K蛋白结合的选择性机制[D].兰州大学.2018
[3].彭俊辉,王薇,虞叶卿,谷翰林,黄旭辉.分析复杂化学及生物体系分子动力学模拟轨迹的聚类方法（英文）[J].ChineseJournalofChemicalPhysics.2018
[4].谢旭斌,刘文平,吴建华,方颖.采用分子动力学模拟方法研究Ca~(2+)和R1597W突变对VWF-A2构象稳定性的影响[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[5].李海涛,孙坤,李雅洁,韩进,张志军.平衡态气体分子间碰撞过程的分子动力学模拟方法研究[J].真空科学与技术学报.2018
[6].马建民,孙国强,胡明君,邓越,孙大权.沥青混合料水损坏微纳观尺度研究方法(3)——分子动力学模拟[J].石油沥青.2018
[7].谢旭斌,刘文平,吴建华,方颖.采用分子动力学模拟方法探究Ca~(2+)对VWF-A2结构域稳定性的影响[J].医用生物力学.2018
[8].惠治鑫,陆万顺,柳小林,马旭.基于分子动力学方法模拟硅功能化石墨烯纳米压痕过程[J].真空科学与技术学报.2018
[9].王路生.基于分子动力学与有限元方法的金属材料变形及失效的多尺度模拟[D].重庆理工大学.2018
[10].刘泊.基于分子动力学方法的含缺陷金属材料变形与失效的数值模拟分析研究[D].重庆理工大学.2018