导读:本文包含了再复氧论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,损伤,心肌,神经,微血管,内皮,干细胞。
再复氧论文文献综述
廖丹琼,张琳成,蓝艳,汪家莉,张建平[1]（2019）在《远志皂苷元对氧糖剥夺/再复氧诱导大鼠海马神经干细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨远志皂苷元对新生大鼠海马神经干细胞(NSCs)氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)诱导损伤的保护作用。方法:体外培养新生大鼠海马NSCs,将细胞分为对照组、OGD/R组和远志皂苷元组。OGD/R组用无糖Earle’s液于缺氧后正常培养,远志皂苷元组在OGD/R基础上加远志皂苷元干预培养。MTT法测定NSCs细胞存活率,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH),DAPI染色检测NSCs细胞的凋亡,Nestin/BrdU双标染色检测NSCs细胞的增殖。结果:与对照组比较,OGD/R组NSCs的OD值、存活率、Nestin/BrdU阳性反应显着降低(P<0.01),LDH漏出率显着增加(P<0.01),DAPI核染提示OGD可诱导细胞凋亡。与OGD/R组比较,远志皂苷元组NSCs的OD值、存活率、Nestin/BrdU阳性反应的面密度及细胞数显着增多(P<0.01),LDH漏出率显着减少(P<0.01),DAPI核染显示远志皂苷元可抑制细胞凋亡。结论:远志皂苷元对OGD/R诱导大鼠海马NSCs的损伤具有改善作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年07期）
廖鸿雁,刘杰,刘菁,郭霜,杨琴[2]（2019）在《白藜芦醇对氧糖剥夺/再复氧损伤后小胶质细胞系N9活化的影响》一文中研究指出目的探讨白藜芦醇对氧糖剥夺/再复氧损伤(OGD/R)后小胶质细胞系N9活化的影响。方法体外培养的N9小胶质细胞行氧糖剥夺150 min,复氧培养24 h。实验分为正常组(Nor)、对照组(Ctrl)和白藜芦醇预处理组(Res)。细胞计数盒-8(CCK-8)法测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫荧光法检测Iba1蛋白表达,Western blotting检测钙离子接头蛋白1(Iba1)、CD11b、Caspase-3、Bax、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-1β蛋白表达,ELISA法检测培养细胞上清液中IL-10、TNF-α和IL-1β蛋白含量。结果 CCK-8法检测结果显示,OGD/R损伤后对照组、1、5、20、40和80μmol/L白藜芦醇组细胞活力均较正常组降低(P <0. 05,n=3),但5、20和40μmol/L白藜芦醇组细胞活力较对照组显着增强(P<0. 05,n=3),以20μmol/L组最强。流式细胞术、免疫荧光、Western blotting和ELISA法显示,对照组和白藜芦醇组CD11b、Iba1、Caspase-3、Bax、IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达或含量或凋亡细胞百分比均显著高于正常组(P<0. 05,n=3),但白藜芦醇组除IL-10蛋白表达或含量较对照组增高外,其余均低于对照组(P<0. 05,n=3)。结论白藜芦醇预处理可抑制OGD/R后小胶质细胞的活化及凋亡,减轻炎症反应。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年02期）
黄生辉,巩婷,李妍怡[3]（2018）在《中风膏对氧糖剥夺/再复氧损伤大鼠海马神经干细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:研究中风膏对体外氧糖剥夺/再复氧损伤大鼠神经干细胞增殖的影响。方法:采用悬浮培养法分离纯化新生SD大鼠大脑海马神经干细胞,免疫荧光法鉴定细胞,第3代贴壁培养神经干细胞氧糖剥夺2 h后,复氧培养24 h造模。实验分为正常对照组、模型组、中风膏5%含药血清组、中风膏10%含药血清组、中风膏20%含药血清组,每组6个复孔,分1 d、3 d、5 d、7 d 4个时间点。CCK8法检测细胞活力,流式细胞仪测定细胞凋亡。结果:悬浮培养细胞均高表达巢蛋白(nestin)。在增殖试验中,正常组与模型对照组比较,模型对照组的细胞增殖能力明显降低(P<0.01);与模型对照组相比,第3日,中风膏20%治疗组的细胞增殖能力明显增强(P<0.01);实验第5日、7日,中风膏5%、10%、20%组细胞增殖能力明显增强(P<0.01)。在凋亡实验中,与正常组比较,模型对照组的细胞凋亡明显升高(P<0.01);与模型对照组相比,中风膏20%组细胞凋亡显着下降(P<0.01)。结论:中风膏含药血清对海马神经干细胞OGD/R损伤后的增殖能力有显着的修复作用,20%中风膏含药血清对干细胞损伤有治疗作用,可降低细胞凋亡。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2018年06期）
Hehe,Cui,Xiangdong,Li,Na,Li,Kang,Qi,Qing,Li[4]（2019）在《通心络通过MEK/ERK通路诱导自噬保护人心脏微血管内皮细胞的缺氧/再复氧损伤》一文中研究指出与心肌细胞不同,对于心脏微血管内皮细胞(CMEC)在缺血/再灌注(I/R)损伤过程中的自噬现象,研究尚不全面。研究显示通心络(TXL)——一种传统中药——具有血管保护作用。我们的目的旨在阐明自噬现象在经受缺血/再灌注损伤的心脏微血管内皮细胞中的作用,以及通心络的调控机制。将心脏微血管内皮细胞暴露在不同的处理30分钟,再各给予缺氧/再复氧处理2小时。研究结果显示缺氧/再复氧显着诱导出了自噬现象,表现为单丹磺酰戊二胺阳性的心脏微血管内皮细胞数目增多,自噬小体形成增加,以及轻链3的Ⅱ型/Ⅰ型比例更高,但是不表现为Beclin-1的表达。使用3-甲基腺嘌呤对自噬进行抑制可以促进凋亡,但是雷帕霉素诱导的自噬是抗凋亡性的。通心络以一种剂量依赖的方式增强了自噬、降低了凋亡,在800μg/ml时达到其最大效应。3-甲基腺嘌呤减轻了通心络促进的自噬及抗凋亡效应,而雷帕霉素与单用通心络相比没有附加的效应。通心络上调了丝裂原活化的蛋白激酶及细胞外信号调控激酶(ERK)的磷酸化;然而,PD98059抵消了ERK磷酸化,与单用通心络相比,减少了自噬,增加了凋亡。这些结果说明自噬对于经受缺血/再灌注损伤的心脏微血管内皮来说是一种保护性机制,而通心络则可以通过激活丝裂原活化的蛋白激酶/ERK通路促进自噬。(本文来源于《第十五届国际络病学大会论文集》期刊2019-02-22）
殷建,殷照阳,江涛,陈建,凡进[5]（2018）在《JNK介导的Bcl-2磷酸化调控神经细胞缺氧缺糖再复氧复糖所致的自噬性细胞死亡》一文中研究指出目的:探讨自噬在神经细胞缺氧缺糖再复氧复糖损伤过程中的机制。方法:通过改良Takei和Endo的方法分离培养Sprague-Dawley大鼠皮层神经细胞并鉴定。培养至7 d后,将细胞随机分为4组,均培养细胞至0.5、2.0、6.0及12.0 h:(1)空白对照组;(2)实验组:即缺氧缺糖再复氧复糖组;(3)JNK抑制剂处理对照组:JNK特异性抑制剂SP600125处理神经细胞0.5 h;(4)JNK抑制剂预处理预处理+实验组:应用JNK特异性抑制剂SP600125预处理0.5 h后进行缺氧缺糖再复氧复糖。结果:噻唑蓝(MTT)结果示神经细胞的活性在实验组中随复氧复糖时间的延长而逐渐下降;JNK抑制剂预处理+实验组在12 h才出现明显降低(P<0.05)。电镜结果表明:实验组在0.5 h及2.0 h时,神经细胞内可见大量自噬泡及自噬溶酶体形成,6 h时自噬泡数量短暂降低后,在12 h又可见新"自噬潮"和大量已排空的自噬泡;JNK抑制剂预处理+实验组中,自噬泡在0.5 h和2.0 h时大量形成,随后随着复氧复糖时间的延长而逐渐减少。实验组和JNK抑制剂预处理+实验组,LC3Ⅱ蛋白表达在6 h前无差异,均表现为先增高再降低;而实验组LC3Ⅱ蛋白表达量在12 h却再次增加,JNK抑制剂预处理+实验组则持续降低。实验组JNK、Bcl-2的磷酸化水平及Beclin-1的蛋白表达量均随着复氧复糖时间的延长而逐渐增加;而在JNK抑制剂预处理+实验组,仅在12 h时才增加(P<0.05)。同时,Bcl-2/Beclin-1复合物在实验组呈逐渐分离的趋势,JNK抑制剂则明显抑制了这种分离。结论:JNK/Bcl-2/Beclin-1信号的调节可能是缺氧缺糖后复氧复糖诱导神经细胞自噬性细胞死亡的机制之一。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2018年02期）
胡笑容,谢菁,马瑞松,廖芫熙,李雪飞[6]（2017）在《miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的探讨miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用及其心肌细胞高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达变化。方法培养乳鼠心室肌细胞,制备缺氧再复氧模型,并随机分为对照组(Con组)、缺氧再复氧组(AR组)、AR+Ad-GFP组(空病毒组)、AR+Ad-miR-451组(miR-451上调组)、AR+Ad-asmiR-451组(miR-451下调组)。检测五组心肌细胞存活率、凋亡率以及HMGB1 mRNA、HMGB1和激活细胞凋亡蛋白酶3(caspase-3)表达水平。利用荧光素酶检测法在HEK293细胞中进一步确认miR-451对HMGB1作用靶点。结果与Con组比较,AR组、空病毒组、miR-451上调组、miR-451下调组心肌细胞存活率降低、凋亡率增高,心肌细胞HMGB1 mRNA、HMGB1、激活caspase-3表达增高(P均<0.05)。与AR组比较,Ad-miR-451组心肌细胞存活率增高、凋亡率降低,心肌细胞HMGB1 mRNA、HMGB1、激活caspase-3表达降低(P均<0.05)。miR-451识别HMGB1 mRNA的3'端非编码区并以此为作用靶点抑制HMGB1表达。结论上调miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤有保护作用,此作用是通过miR-451抑制HMGB1 mRNA表达而实现的。(本文来源于《山东医药》期刊2017年17期）
张建海[7]（2017）在《丙泊酚对人脑血管平滑肌细胞低氧再复氧损伤的保护和机制研究》一文中研究指出【研究背景】随着神经生理学、神经药理学、现代诊断学及神经外科手术技术的进步,神经外科手术越来越广泛的应用到了癫痫、脑肿瘤、脑卒中等疾病的治疗。然而,近年的研究也发现了神经外科手术会产生诸如脑血管痉挛、心功能障碍、电解质紊乱以及术后脑部缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)等并发症。因此,如何避免术后损伤和并发症,提高患者术后生存质量日益受到关注。同时也对神经外科的麻醉工作提出了更加严峻的要求:首先,根据手术类型制订更加合理的麻醉方案,最大程度地配合手术操作;其次,合理有效地将脑保护基础研究应用于临床,改善术后患者生存质量。大量研究表明,麻醉药物具有细胞保护作用。因此更好地认识其作用机制,可为临床提供更多的改善预后的策略。丙泊酚是目前临床上普遍用于麻醉诱导、麻醉维持、ICU危重患者患者镇静的一种快速、短效的静脉麻醉药。它具有麻醉诱导起效快、苏醒迅速且功能恢复完善、术后恶心呕吐发生率低等优点。近年的研究还发现丙泊酚在产生广泛中枢抑制作用的同时,还具有降低脑耗氧量、降低颅内压(intracranial pressure,ICP)和抗惊厥、抗炎症、抗氧化以及支气管舒张等特性,能够减轻神经外科手术术后脑组织和血管损伤。然而,丙泊酚对于脑血管缺氧损伤的具体保护机制尚未十分明确。平滑肌细胞广泛分布于人体消化道、呼吸道、血管和泌尿生殖等系统。在功能上通过缩短和产生张力使器官发生运动和变形,也可产生持续或紧张性收缩,使器官对抗所加负荷而保持一定的形态,前者如胃和肠道,后者如动脉血管、括约肌等。血管平滑肌细胞是血管中膜的主要成分,它不仅是维持血管壁结构完整性的物质基础,也在血管收缩、调节血管张力和血压以及血流分布等生理功能方面发挥重要作用,是血管性疾病病变的主要细胞成分之一,在疾病的发生、发展中起重要作用。血液需要依赖血管为载体输送到组织。在缺血性疾病的再灌注过程中,如何维持正常的血管功能也是面临的关键课题之一。目前大量学者着眼于研究脑缺血再灌注损伤对神经元细胞、血管内皮细胞的影响,并探讨了其可能机制,对人脑血管平滑肌细胞(human brain vascular smooth muscle cells,HBVSMC)的研究鲜有报道。目前HBVSMC细胞的离体培养是血管研究中的重要模型,为血管疾病的药理学和治疗研究提供大量信息。【研究目的】本研究以离体培养HBVSMC细胞为研究对象,建立离体HBVSMC细胞低氧再复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型模拟缺血再灌注,观察丙泊酚对HBVSMC细胞H/R后的细胞活性和细胞凋亡的影响,研究H/R对HBVSMC细胞的损伤及丙泊酚的保护作用。同时进一步检测相关蛋白表达,初步探讨H/R对HBVSMC细胞的损伤及丙泊酚的保护作用的可能机制。本研究有助于阐明H/R对HBVSMC细胞的损伤作用,证实丙泊酚对HBVSMC细胞H/R损伤的保护作用,为进一步防治缺血再灌注损伤提供新的理论依据。【研究方法】本研究分为以下叁部分:第一部分:建立人脑血管平滑肌细胞H/R损伤模型细胞培养:HBVSMC细胞购自中国科学院细胞库(上海,中国)。细胞培养在含10%GIBCO胎牛血清的DMEM培养液中,并添加1%青霉素和链霉素。细胞培养在37℃的湿润环境中,气体环境为5%的二氧化碳和95%的空气构成的混合气体。通过叁气培养箱和低氧/厌氧工作站控制环境氧气浓度,将细胞于低氧条件(0.5%O_2、5%CO_2和94.5%N_2)下分别暴露2h、4h、6h、8h、10h。低氧后,细胞再恢复到常氧条件(5%CO_2和95%空气)下培养16h。利用CCK-8检测细胞的生存活性,采用ELISA法测定细胞上清液SOD、LDH和MDA水平。第二部分:观察不同浓度的丙泊酚对人脑血管平滑肌细胞H/R损伤的作用H/R后HBVSMC细胞活力抑制率为40%左右的低氧再复氧条件为HBVSMC细胞最佳H/R条件。根据第一部分研究结果显示,最后确定低氧条件(0.5%O_2、5%CO_2和94.5%N_2)下暴露8h为实验所需低氧条件。将丙泊酚在低氧前加入丙泊酚组细胞培养液中,使终浓度达到25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L叁种不同浓度。将细胞于低氧条件(0.5%O_2、5%CO_2和94.5%N_2)下暴露8h。低氧后将细胞恢复到常氧条件(再氧化)再培养16h。利用CCK-8检测各组细胞的生存活性,采用ELISA法测定细胞上清液SOD、LDH和MDA水平;通过流式细胞技术检测细胞凋亡;利用Western blot方法测定细胞的Bax、Bcl-2、Caspase3、Sur2b、Kir6.1、JNK、p-JNK、mTOR和p-mTOR蛋白表达水平。第叁部分:探讨丙泊酚对人脑血管平滑肌细胞H/R损伤保护作用的机制第二部分研究发现,50μmol/L浓度的丙泊酚的细胞保护作用最佳,所以我们采用50μmol/L丙泊酚+SP600125/Everolinmus在低氧前添加入细胞培养液中。细胞在低氧条件(0.5%O_2、5%CO_2和94.5%N_2)下暴露8h。两种药物干预之后,利用CCK-8检测各组细胞的生存活性,采用ELISA法测定细胞上清液SOD、LDH和MDA水平;通过流式细胞技术检测细胞凋亡;利用Western blot方法测定细胞的Bax、Bcl-2、Caspase3、Sur2b、Kir6.1、JNK、p-JNK、mTOR和p-mTOR蛋白表达水平。【结果】第一部分:建立人脑血管平滑肌细胞H/R损伤模型与对照组相比,各低氧组细胞在H/R后细胞活性均显着降低,且随着低氧时间延长细胞活性递减。各低氧组细胞LDH、MDA含量显着升高,SOD活性显着降低。随着低氧时间的延长,各低氧组细胞LDH、MDA含量递增,相反SOD活性递减。本研究结果显示,最后确定低氧条件下暴露8h为实验所需低氧条件。第二部分:观察不同浓度的丙泊酚对人脑血管平滑肌细胞H/R损伤的作用与模型组比较,丙泊酚处理明显抑制细胞存活率的降低。丙泊酚对H/R诱导的细胞损伤的抑制作用具有一定的剂量依赖性。100μmol/L浓度的丙泊酚处理后细胞活性略有下降。因此,50μmol/L的丙泊酚细胞保护作用最佳。和模型组对比,丙泊酚的预处理显着的抑制H/R引起的LDH释放,降低MDA含量,同时显着提升SOD活性。丙泊酚显着降低H/R后细胞的凋亡率。Western blot结果显示,丙泊酚显着抑制H/R后Bax,Caspase3,Kir6.1和JNK蛋白表达的上调,同时显着抑制Bcl-2和p-mTOR蛋白表达的下调。第叁部分:探讨丙泊酚对人脑血管平滑肌细胞H/R损伤保护作用的机制在细胞低氧前分别加入丙泊酚联合JNK的抑制剂SP600125或mTOR抑制剂Everolimus进行研究。与丙泊酚预处理组对比,丙泊酚+SP600125组的细胞存活率高于丙泊酚组,进一步降低细胞凋亡率,显着提高细胞活性;Bax、Caspase3、Kir6.1和p-JNK蛋白表达相对于丙泊酚组进一步显着降低,Bcl-2和p-mTOR蛋白的表达显着增加。相反地,丙泊酚+Everolimus组抑制丙泊酚对于细胞H/R损伤后的保护作用。丙泊酚+Everolimus组细胞存活率低于丙泊酚组,使细胞凋亡率升高,显着降低细胞活性;Bax、Caspase3、Kir6.1和p-JNK蛋白表达相对于丙泊酚组显着提高,Bcl-2和p-mTOR蛋白的表达显着降低。【结论】本研究成功建立离体培养HBVSMC细胞H/R损伤模型。50μmol/L浓度的丙泊酚对该细胞H/R损伤的保护作用最佳,这种保护作用可能主要通过抑制Bax和p-JNK的表达水平,同时诱导Bcl-2和p-mTOR表达,进而抑制细胞的凋亡。(本文来源于《第二军医大学》期刊2017-05-01）
唐凡人[8]（2017）在《白藜芦醇对氧糖剥夺/再复氧损伤后大鼠原代皮质神经元突起生长及突触发生的影响及机制研究》一文中研究指出背景:神经元突起生长和突触发生是卒中后神经功能恢复的关键步骤。白藜芦醇(Resveratrol,Res)能促进神经元突起生长和突触发生,然而其机制尚未阐明。Sonic hedgehog(Shh)信号通路对胚胎、成人及脑缺血后的神经元突起生长和突触发生至关重要,但其是否介导白藜芦醇增强卒中后神经元突起生长及突触发生尚不清楚。此外,白藜芦醇是Sirtuins1(Sirt1)的特异性激动剂,Shh信号通路是否与Sirt1相互作用?尚待阐明。目的:探讨Shh信号通路是否介导白藜芦醇促进体外氧糖剥夺/再复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤后神经元突起生长和突触形成,以及Shh信号通路是否与Sirt1相互作用。方法:原代皮质神经元氧糖剥夺150 min,复氧培养24 h。(1)为探讨白藜芦醇能否增强OGD/R损伤后神经元活力,实验分为5组:即正常组(normal,Norm),对照组(control,Ctrl),溶剂组(vehicle,Veh),白藜芦醇组(白藜芦醇1、5、20μmol/L,Res 1、Res 5、Res 20),空白组(Blank);(2)为探讨Shh信号通路是否介导白藜芦醇减轻OGD/R损伤、促进神经元突起生长和突触发生,实验分为6组:即正常组(Norm),对照组(Ctrl),白藜芦醇组(Res),白藜芦醇+环王巴明组(R+C),环王巴明组(cyclopamine,Cyc),Purmorphamine组(Pur);(3)为探讨Shh信号通路是否影响Sirt1,实验分为5组:即正常组(Norm),对照组(Ctrl),白藜芦醇组(Res),环王巴明组(Cyc),Purmorphamine组(Pur);(4)为探讨Sirt1是否影响Shh信号通路,实验分为4组:即正常组(Norm),对照组(Ctrl),白藜芦醇组(Res),Sirtinol组(Sirtinol)。CCK-8法测定细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫细胞化学染色和Western blotting检测神经元突起生长及突触发生。Western blotting检测生长相关蛋白-43(growth-associated protein-43,GAP43)、突触素(synaptophysin,SYP)、Shh、Ptc-1、Smo、Gli-1和Sirt1蛋白的表达。结果:白藜芦醇预处理组与对照组相比,能明显增加ODG/R损伤后原代皮质神经元细胞活力(P=0.008),减少细胞凋亡(P=0.010),促进神经元突起生长(P=0.005;P=0.008)和突触发生(P=0.001;P=0.011)。Shh信号通路抑制剂环王巴明能明显抑制白藜芦醇对ODG/R损伤后神经元活力、凋亡、突起生长及突触发生的作用;而Shh信号通路激动剂Purmorphamine可产生与白藜芦醇相似的作用。白藜芦醇预处理能上调ODG/R损伤后Shh信号通路成分Shh、Ptc-1、Smo、Gli-1蛋白的表达。白藜芦醇和Purmorphamine可增加Sirt1蛋白的表达,而环王巴明则抑制Sirt1蛋白的表达;Sirt1抑制剂Sirtinol能抑制Shh、Ptc-1、Smo、Gli-1蛋白的表达。结论:Shh信号通路可能介导白藜芦醇减轻原代皮质神经元的OGD/R损伤,促进神经元突起的生长和突触发生,且Shh信号通路可能与Sirt1具有相互作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
Hehe,Cui,Xiangdon,gLi,Na,Li,Kang,Qi,Qing,Li[9]（2017）在《通心络通过MEK/ERK通路诱导自噬保护人心脏微血管内皮细胞的缺氧/再复氧损伤》一文中研究指出与心肌细胞不同,对于心脏微血管内皮细胞(CMEC)在缺血/再灌注(I/R)损伤过程中的自噬现象,研究尚不全面。研究显示通心络(TXL)——一种传统中药——具有血管保护作用。我们的目的旨在阐明自噬现象在经受缺血/再灌注损伤的心脏微血管内皮细胞中的作用,以及通心络的调控机制。将心脏微血管内皮细胞暴露在不同的处理30分钟,再各给予缺氧/再复氧处理2小时。研究结果显示缺氧/再复氧显着诱导出了自噬现象,表现为单丹磺酰戊二胺阳性的心脏微血管内皮细胞数目增多,自噬小体形成增加,以及轻链3的Ⅱ型/Ⅰ型比例更高,但是不表现为Beclin-1的表达。使用3-甲基腺嘌呤对自噬进行抑制可以促进凋亡,但是雷帕霉素诱导的自噬是抗凋亡性的。通心络以一种剂量依赖的方式增强了自噬、降低了凋亡,在800μg/ml时达到其最大效应。3-甲基腺嘌呤减轻了通心络促进的自噬及抗凋亡效应,而雷帕霉素与单用通心络相比没有附加的效应。通心络上调了丝裂原活化的蛋白激酶及细胞外信号调控激酶(ERK)的磷酸化;然而,PD98059抵消了ERK磷酸化,与单用通心络相比,减少了自噬,增加了凋亡。这些结果说明自噬对于经受缺血/再灌注损伤的心脏微血管内皮来说是一种保护性机制,而通心络则可以通过激活丝裂原活化的蛋白激酶/ERK通路促进自噬。(本文来源于《第十叁届国际络病学大会论文集》期刊2017-02-24）
唐凡人,余萍萍,王莉,郭霜,杨琴[10]（2017）在《白藜芦醇预处理对大鼠皮质神经元氧糖剥夺/再复氧损伤后神经元突起生长的影响》一文中研究指出目的探讨白藜芦醇预处理对大鼠皮质神经元氧糖剥夺/再复氧损伤后神经元突起生长的影响。方法体外皮质神经元氧糖剥夺150min,复氧培养24 h。实验分为正常组、对照组和5μmol/L白藜芦醇预处理组。免疫荧光法鉴定神经元,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法测定细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫荧光法和Western blotting检测微管相关蛋白2(MAP-2)和生长相关蛋白43(GAP-43)的表达,并计数神经元突起的长度和数目。结果培养细胞均高表达神经元特异性标记物MAP-2。白藜芦醇组细胞活力较对照组明显增加(0.551±0.009比0.436±0.013,P<0.01),而凋亡则明显降低(18.3%±1.3%比35.3%±1.9%,P<0.01),上调MAP-2(0.790±0.102比0.462±0.063,P<0.01)和GAP-43(0.768±0.084比0.424±0.065,P<0.01)蛋白的表达,增加神经元突起的长度(89.510±6.939比61.538±9.14,P<0.01)和数目(6.347±1.002比3.040±0.608,P<0.01)。结论白藜芦醇预处理能减轻氧糖剥夺/再复氧对神经元的损伤,促进神经元突起的生长。(本文来源于《解剖学报》期刊2017年01期）
再复氧论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨白藜芦醇对氧糖剥夺/再复氧损伤(OGD/R)后小胶质细胞系N9活化的影响。方法体外培养的N9小胶质细胞行氧糖剥夺150 min,复氧培养24 h。实验分为正常组(Nor)、对照组(Ctrl)和白藜芦醇预处理组(Res)。细胞计数盒-8(CCK-8)法测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫荧光法检测Iba1蛋白表达,Western blotting检测钙离子接头蛋白1(Iba1)、CD11b、Caspase-3、Bax、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-1β蛋白表达,ELISA法检测培养细胞上清液中IL-10、TNF-α和IL-1β蛋白含量。结果 CCK-8法检测结果显示,OGD/R损伤后对照组、1、5、20、40和80μmol/L白藜芦醇组细胞活力均较正常组降低(P <0. 05,n=3),但5、20和40μmol/L白藜芦醇组细胞活力较对照组显着增强(P<0. 05,n=3),以20μmol/L组最强。流式细胞术、免疫荧光、Western blotting和ELISA法显示,对照组和白藜芦醇组CD11b、Iba1、Caspase-3、Bax、IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达或含量或凋亡细胞百分比均显著高于正常组(P<0. 05,n=3),但白藜芦醇组除IL-10蛋白表达或含量较对照组增高外,其余均低于对照组(P<0. 05,n=3)。结论白藜芦醇预处理可抑制OGD/R后小胶质细胞的活化及凋亡,减轻炎症反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
再复氧论文参考文献
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