导读:本文包含了弯孢霉叶斑病菌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:叶斑病,玉米,基因,非核,糖肽,氧化酶,转录。
弯孢霉叶斑病菌论文文献综述
徐靖茹,王芬,肖淑芹,薛春生[1]（2019）在《ClVf19对玉米弯孢叶斑病菌生长发育及致病力的影响》一文中研究指出植物病原真菌分泌多种细胞壁降解酶解聚细胞壁而达到侵染寄主植物的目的,因此细胞壁降解酶是植物病原真菌产生的一类重要致病因子。据Akhil Srivastava等报道,引起十字花科黑斑病的芸台生链格孢(Alternaria brassicicola)的AbVf19(A.brassicicola virulence factor 19)调控细胞壁降解酶的生物合成,AbVf19缺失后A.brassicicola产生的26种水解酶如角质酶、糖苷水解酶和果胶裂解酶等的表达量显着下降,同时对果胶的利用率降低,致病力显着下降。玉米弯孢叶斑病是中国玉米生产中重要的叶部病害之一,其主要致病菌为新月弯孢菌[Cvularia lunata (Wakker) Boed.]。C.lunata产生多种细胞壁降解酶,是该病菌的致病因子之一,但调控机制不清楚。本研究根据玉米弯孢叶斑病菌全基因组序列信息(JFHG01001253.1),以野生型菌株CX-3为模板,PCR扩增获得玉米弯孢叶斑病菌ClVf19,核苷酸序列全长为1 504bp,编码334个氨基酸,含有串联的C2H2-锌指结构域。利用多片段克隆的方法,将该基因的两个片段及标记基因NPTⅡ与线性化双元载体pPZP100连接,获得重组质粒pPZP100ClVf19。采用电击法将pPZP100ClVf19敲除载体质粒导入农杆菌AGL-1中,通过农杆菌介导遗传转化(ATMT)方法获得玉米弯孢叶斑病菌ClVf19缺失突变体。与野生型CX-3比较,△Clvf19菌丝稀疏、生长速度下降41%,分生孢子萌发时间滞后2 h,分生孢子小,接种感病自交系黄早四后致病力下降。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
高维达,路媛媛,肖淑芹,薛春生[2]（2019）在《玉米弯孢叶斑病菌TFHIEβ基因的载体构建与敲除突变体获得》一文中研究指出转录因子IIE (TFIIE)是异四聚体,由α和β亚基组成。TFIIE直接与TFIIF、TFIIB和PolⅡ相互作用后结合靶基因的启动子区,同时TFIIE调控TFIIH。TFIIEβ翼状螺旋结构域位于TFIIEβ的核心区域,能够结合双链DNA TFIIEβ缺失后TFIIE复合物的表达显着下降,影响转录的起始和延伸。前期研究发现玉米弯孢叶斑病菌两条铁离子吸收途径中关键酶基因Ftr1和NPS6缺失后,TFIIEβ基因表达量均明显下调。到目前为止,在玉米弯孢叶斑病菌中并未有该基因的相关研究。本研究从NCBI和JGI数据库中的新月弯孢菌株m118和CX-3全基因组中获得该基因的同源序列,该基因全长855bp,包含一个开放阅读框,编码264个氨基酸。设计带有EcoRⅠ、KpnⅠ和XbaⅠ、PstⅠ酶切位点的特异性引物,利用PCR方法克隆得到717bp、509bp的侧翼片段,连接至含有潮霉素抗性基因的骨架载体pXEH,最终获得重组质粒pXEHTFIIEβ,采用冻融法将pXEHTFIIEβ转入农杆菌菌株AGL-1中,利用ATMT技术获得了玉米弯孢叶斑病菌TFIIEβ基因缺失突变体,菌落颜色较浅。本研究拟对突变体与野生型菌株的表型及致病力进行比较,以明确铁离子对TFIIEβ基因的影响及其调控机制,为玉米弯孢叶斑病菌致病分子机制的研究提供理论基础。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
郑肖兰,郑行恺,赵爽,郑浩,陆翠梅[3]（2019）在《南繁区玉米弯孢霉叶斑病菌的鉴定及其生物学特性研究》一文中研究指出为了深入研究玉米弯孢霉叶斑病,从叁亚南滨农场等南繁种植基地采集病叶,分离得到致病力强的玉米弯孢霉叶斑病病菌C24。利用柯赫氏法则和分子生物学鉴定、生长速率测定等方法 ,分别从培养基(PSA、PDA、 Czapek、 PSA+玉米绿叶煎汁、玉米绿叶煎汁、 PDA+玉米绿叶煎汁、燕麦)、温度(10、 15、 20、 25、 28、33、 37、 41℃)、光照(全日光照、全日黑暗)、 pH(5、 6、 7、 8、 9、 10、 11)、碳源(蔗糖、麦芽糖、乳糖、 D-木糖、 D-果糖、可溶性淀粉)、氮源(甘氨酸、苏氨酸、 NaNO3、 L-缬氨酸、 L-丝氨酸、 L-精氨酸、 L-谷氨酰胺、 L-赖氨酸、 L-脯氨酸、 L-亮氨酸)6个方面对南繁区玉米弯孢霉叶斑病菌C24的生物学特性进行了研究。结果显示:C24鉴定为弯孢菌(Curvularia lunata Boedijn)在供试培养基上均能生长,其中在燕麦培养基上生长最好;最适生长温度在28～37℃;最适pH值为7～9;光照有利于菌丝生长;最适碳源为麦芽糖,氮源为L-亮氨酸。本研究发现玉米弯孢霉菌能引起南繁区玉米病害,较适应热带地区高温天气,在28～37℃生长旺盛。(本文来源于《热带农业科学》期刊2019年03期）
常佳迎,刘树森,马红霞,石洁,郭宁[4]（2019）在《黄淮海地区夏玉米弯孢叶斑病菌遗传多样性分析》一文中研究指出【目的】针对黄淮海地区发生的玉米弯孢叶斑病,通过分子生物学技术,明确其致病菌新月弯孢(Curvularia lunata)在不同地区和年份间的遗传差异及亲缘关系,为研究该病害的发生和流行提供数据资料。【方法】对2013、2016和2017年采集自黄淮海地区5省(河南、河北、山东、安徽、江苏)的病样进行分离,并采用形态学和分子生物学(ITS和EF-1α序列分析)对分离到的菌株进行鉴定,共获得175个新月弯孢菌株。从哥伦比亚大学开发的通用引物中筛选出13条多态性高、重复性好的引物,利用筛选出的引物对175个新月弯孢菌株进行ISSR-PCR扩增,利用Popgen32软件计算多态性比率、Shannon’s信息指数、群体间的遗传距离和遗传相似性,使用NTsys2.10e软件进行UPGMA聚类分析和基于遗传相似系数的主坐标分析,构建聚类分析图和散点图。【结果】利用筛选出的引物对175个菌株进行PCR扩增,共获得105条多态性条带,多态性比率为100%。在群体平均水平上,基因多样性水平(H)为0.3867,Shannon’s的信息指数(I)为0.5682,表明玉米弯孢叶斑病菌具有丰富的遗传多样性;不同地理种群间的遗传多样性存在一定差异,河南和安徽种群遗传多样性最高,江苏种群较低;年度间相同地理来源的菌群亲缘关系较远,相同年份不同地理来源菌群亲缘关系较近。聚类分析显示所有菌株相似系数为0.51—0.93,在相似系数为0.59水平上,175个菌株被划分为2群5个亚群,亚群间表现出年度间的差异,不同地理种群病菌间存在基因交流,遗传相关性较高;主坐标分析结果与聚类分析结果一致,同一年份的菌株明显聚集在一起。【结论】引起黄淮海地区玉米弯孢叶斑病的病原菌群体存在较高的遗传变异,地域相邻的病菌遗传关系较近;同一地区的菌株在年度间表现出一定遗传距离,而同一年份不同地理来源的菌株遗传距离较近。引起该地区玉米弯孢叶斑病的新月弯孢菌株不是以本地菌源为主,其主要菌源可能来自南方水稻和草坪草或东南亚玉米生产区,但也存在少量存活于地表病残体上的菌株可作翌年的初侵染源。(本文来源于《中国农业科学》期刊2019年05期）
刘震,陈迪,张锋涛,张荣意,缪卫国[5]（2018）在《玉米miRNA:PC732在抗弯孢霉叶斑病中的调控机理研究》一文中研究指出由新月弯孢[Curvularia lunata(Wakker)Boed]引起的玉米弯孢霉叶斑病是我国玉米产区的一种重要性病害,给玉米生产带来了极大的损失。microRNA(miRNA)是一类非编码小RNA,在植物抗病方面有重要作用,是一种新的基因调控模式。前期通过高通量测序芯片技术从玉米中鉴定出一个新的miRNA:PC732,响应弯孢霉叶斑病菌的侵染。在抗病和感病品种中对玉米PC732的表达进行比较分析发现,它在抗病品种中明显下调,在感病品种上调表达,因此推测PC732可能涉及玉米抗弯孢霉叶斑病的调控作用。为了明确PC732在抗病性中的调控作用,实验构建了过表达PC732的PC732-OX载体和抑制PC732表达的PC732-STTM载体,并将其遗传转化到玉米植株中,经分子鉴定分别获得9株PC732-OX和12株PC732-STTM转基因玉米植株。对转基玉米和非转基因玉米接种弯孢霉叶斑病菌,结果发现与非转基因玉米植株相比PC732-OX转基因玉米植株表现更加感病,而PC732-STTM转基因玉米植株提高了对弯孢霉叶斑病的抗性。采用生物信息学和小RNA降解组测序分析发现PC732的靶基因为metacaspase1(ClCMA1)蛋白,ClCMA1基因与PC732呈负相关的表达模式。同时,Western blot杂交实验也表明过表达PC732导致ClCMA1蛋白表达降低,而抑制PC732的表达使ClCMA1蛋白的表达量增加,推测PC732可能影响了ClCMA1的蛋白翻译,进而影响植物的抗病性,ClCMA1在抗弯孢叶斑病中的机理正在开展。上述研究结果将有利于揭示PC732在抗弯孢霉叶斑病中的分子调控机制。(本文来源于《中国植物病理学会2018年学术年会论文集》期刊2018-08-24）
刘震,陈迪,张铸涛,张荣意,缪卫国[6]（2018）在《基于转录组分析玉米弯孢霉叶斑病菌Clf敲除突变体差异表达基因》一文中研究指出玉米是重要的粮食作物之一,由新月弯孢[Curvularia lunata(Wakker)Boed]引起的玉米弯孢霉叶斑病对我国玉米生产造成严重损失。因此深入研究该病菌的致病机理,将为病害的防治提供理论依据。Clf属于MAPKKK蛋白激酶的一员,位于MAPK途径的上游,与丝裂原活化蛋白激酶(MEK)和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)组成叁级酶联反应系统,调控胞外信号向细胞内传递,参与弯孢霉叶斑病菌的菌丝生长和产孢,可降低其致病性。通过转录组测序分析△Clf突变体和野生型菌株,结果分别产生23 944 383条和23 995 571条clean reads,拼接后△Clf突变体和野生型菌株中分别获到10 640个和10 639个基因。通过比较分析Clf基因敲除后共有324个基因差异表达,包括155个基因上调、169个基因下调。其中有41个已知功能的基因差异表达(21个上调和20个下调),其中糖基水解酶家族20,糖基水解酶家族76,细胞色素P450蛋白,Clg2p,Can a 1 allergen-like,碳水化合物酯酶家族等显着下调。糖基水解酶属于细胞壁降解酶系的一种参与病原菌的致病性,Clg2p可与Clf互作调控病原菌致病性,细胞色素P450蛋白参与细胞内的解毒,Can a 1 allergen-like是富含半胱氨酸的蛋白在病原菌寄生过程中有着重要作用。碳水化合物酯酶也属于细胞壁降解酶系的一种参与病原菌的侵染过程,这些基因广泛参与病原菌的致病性和调控产孢能力。Asp f 13-like protein调控细胞凋亡,在Clf基因敲除突变体中显着上调。转录组测序结果显示,Clf基因影响弯孢霉叶斑病菌的信号传递、催化活性、细胞凋亡、物质合成、代谢通路等多个生物学过程,暗示Clf基因有复杂的信号调控机制。(本文来源于《中国植物病理学会2018年学术年会论文集》期刊2018-08-24）
刘震,赵丰舟,崔佳,曲建楠,刘铜[7]（2018）在《玉米弯孢叶斑病菌PG基因家族鉴定与表达分析》一文中研究指出采用生物信息学鉴定Clpg基因家族成员,利用实时荧光定量PCR技术分析玉米弯孢叶斑病菌多聚半乳糖醛酸酶基因(Clpg)在病原菌-寄主植物互作时期的表达情况,鉴定Clpg基因的家族成员,研究每个成员在侵染过程的表达水平,明确Clpg基因在玉米弯孢叶斑病菌致病性中的作用。结果表明,玉米弯孢叶斑病菌Clpg基因家族有4个成员,分别命名为Clpg1、Clpg2、Clpg3和Clpg4,均含有3个内含子和2个外显子,与其他真菌PG基因具有相同的NTD、DD、GHG、RIK保守结构域。Clpg1基因的表达趋势为先升高后下降,在3 h达最高值;Clpg2、Clpg3和Clpg4基因的表达趋势为逐渐上升,结果暗示Clpg基因可能参与病原菌与寄主植物的互作过程。(本文来源于《玉米科学》期刊2018年04期）
路媛媛[8]（2018）在《铁离子通道关键酶基因ClNPS6和ClFtr1调控玉米弯孢叶斑病菌致病力的分子机制》一文中研究指出由新月弯孢菌(Curvularia lunata(Walk)Boed.)侵染引起的弯孢叶斑病是一种重要玉米叶部病害。目前对于玉米弯孢叶斑病菌致病力的研究主要集中在毒素、黑色素及细胞壁降解酶等方面,已有研究表明铁离子是植物病原真菌保持致病力的必要条件。因此本文以玉米弯孢叶斑病菌为研究对象,通过分析铁载体吸收途径(Siderophore absorption,SIA)中铁载体生物合成关键酶基因—非核糖体肽合成酶6(Nonribosomal peptide synthetases 6,NPS6)和还原性铁吸收途径(Reduced iron absorption,RIA)中转运关键酶基因—铁通透酶(Fe transporter permease,Ftr1)的作用,明确其对玉米弯孢叶斑病菌致病力的影响,并通过转录组学方法,明确ClNPS6和ClFtr1调控玉米弯孢叶斑病菌致病力机理,为进一步丰富玉米弯孢叶斑病菌致病分子机制奠定基础。取得的主要结果如下:1.明确非核糖体肽合成酶(NRPS)基因对玉米弯孢叶斑病菌致病力的影响。采用生物信息学方法确定玉米弯孢叶斑病菌中含有6个NRPS基因,分别为ClNPS1,ClNPS2,ClNPS4,ClNPS6,Cl NPS8和ClNPS10(KY471557、KY471558、KY471559、JQ698337.1、KY471560和KY471561)。构建6个ClNRPS基因的敲除载体,利用ATMT技术获得突变体,所有突变体中仅△Clnps6致病力明显下降。2.明确铁离子是维持玉米弯孢叶斑病菌致病力的必需营养元素。通过检测MM-Fe培养基中加入终浓度为0-80μM铁离子培养的玉米弯孢叶斑病菌的生物学特性及对玉米侵染能力,分析铁离子对玉米弯孢叶斑病菌生长发育和致病力的影响。结果表明,铁离子的不同浓度对菌丝生长及产孢影响不显着,但在浓度为40μM时,孢子萌发率和芽管长度均比无铁条件下高35%。外施铁离子(>20μM)后,致病力明显增强,但对毒素产生无明显影响。C.lunata侵染玉米叶片过程中产生五种细胞壁降解酶,其活性随着铁离子浓度的升高而增强,其中多聚半乳糖醛酸酶(PG)在侵染早期发挥作用,而纤维素酶(Cx),果胶甲基半乳糖醛酸酶(PMG),多聚半乳糖醛酸反式消除酶(PGTE)和果胶甲基半乳糖醛酸酶(PMTE)在侵染后期活性较高。此外,离体条件下,玉米弯孢叶斑病菌产生五种细胞壁降解酶,其酶活变化与铁离子浓度无关。以上结果证明铁离子参与调控玉米弯孢叶斑病菌生长发育,并影响致病力。3.低铁条件下铁载体和还原铁两条途径共同调控玉米弯孢叶斑病菌致病力。低铁条件下ClNPS6和ClFtr1均上调表达。利用农杆菌介导遗传转化技术获得Cl NPS6和ClFtr1敲除、互补及双敲突变体。无铁条件下,与野生型相比,ClNPS6和ClFtr1敲除突变体与野生型菌株的生长速率、产孢量及有性态产生等方面无明显差异,但孢子萌发率和附着胞产生明显下降(ΔClnps6ftr1<ΔClnps6/ΔClftr1<WT),ClNPS6和ClFtr1基因回补后,突变体孢子萌发率及附着胞形成恢复与野生型相同水平。室内接种试验证明,敲除ClNPS6和ClFtr1后,突变体致病力明显减弱(ΔClnps6ftr1<ΔClnps6/ΔClftr1<WT),外施铁离子后致病力恢复。从抗逆、离子渗透与细胞壁完整性等指标的检测中发现,敲除ClNPS6和ClFtr1后,突变体仅对H_2O_2敏感性增强(ΔClnps6ftr1>ΔClnps6/ΔClftr1>WT)。4.明确铁载体吸收途径中转运蛋白相关基因影响玉米弯孢叶斑病菌致病力。铁载体途径膜转运蛋白相关基因表达分析结果表明,ClNPS6缺失后,ClFip1p,ClFip3p和ClSit1p表达量下调。利用农杆菌介导遗传转化技术获得上述叁个转运蛋白基因突变体。突变体生长发育及致病力观察结果表明,在无铁条件下,突变体的生长速度及产孢量与野生型菌株无明显差异,但其孢子萌发率、附着胞形成和致病力明显下降,外施铁离子后,致病力恢复。上述结果表明ClNPS6影响铁载体的生物合成,转运蛋白影响铁载体-铁复合物的运输,两者均对铁载体吸收途径至关重要。5.明确ClFtr1和ClNPS6控制的两条铁离子吸收途径分别调控附着胞形成和致病因子活性影响玉米弯孢叶斑病菌致病力。与野生型菌株相比,突变体(ΔClnps6ftr1、ΔClnps6和ΔClftr1)中存在23个明显下调差异基因,分别参与附着胞、次级代谢和信号传导等功能。利用q RT-PCR对侵染过程中野生型菌株和突变体的ClNPS6和ClFtr1表达进行分析,ClFtr1在接种前12 h强烈表达,ClNPS6在在接种后12-48 h强烈表达。组织学观察发现,病原菌侵染8 h前,ClFtr1缺失影响附着胞的产生,但ClNPS6缺失对附着胞产生无明显影响;8 h后,ClNPS6和ClFtr1缺失均不影响附着胞的产生。侵染过程中主要致病因子相关基因表达结果表明ClFtr1敲除后,毒素和细胞壁降解酶基因的表达变化与野生型菌株无明显差异,但ClNPS6被敲除后,Clpks18和Clpmg基因的表达量与野生型菌株无显着差异,但Clpg1、Clpg2、Clpg3和Clpg4基因表达量显着下降。以上结果表明,侵染前期,ClFtr1影响附着胞的产生,而侵染后期ClNPS6影响多聚半乳糖醛酸酶(PG)活性,调控玉米弯孢叶斑病菌致病力。(本文来源于《沈阳农业大学》期刊2018-06-19）
毛秀文[9]（2018）在《ClNox1和ClNox2基因影响玉米弯孢叶斑病菌（Curvularia lunata）致病性作用的研究》一文中研究指出玉米弯孢叶斑病(Curvularia leaf spot of corn)是我国玉米主产区常发性叶部病害之一,该病害由玉米弯孢叶斑病菌[Curvularia lunuta(Wakker)Boed.]侵染引起,曾对我国玉米生产造成严重威胁。已有学者对该病原菌产生的非寄主选择性毒素、黑色素和细胞壁降解酶等致病因子进行了较多研究,但关于该菌NADPH氧化酶的组份及对病原菌致病性的影响尚无报道。本文利用生物信息学方法预测玉米弯孢叶斑病菌NADPH氧化酶组成,并克隆了C.lunuta中NADPH氧化酶的主要组分ClNox1和ClNox2基因。利用靶基因敲除技术获得转化子,通过测定生物学特性、胁迫和致病性,明确了NADPH氧化酶基因对玉米弯孢叶斑病菌生长发育和致病性的作用。取得的主要研究结果如下:1.利用生物信息学分析了玉米弯孢叶斑病菌NADPH氧化酶基因理化性质。本文根据玉米弯孢叶斑病菌CX-3全基因组测序信息,利用生物软件在该病菌发现了4个NADPH氧化酶组份ClNox1、ClNox2、ClNoxR和ClRac,其中ClNox1和ClNox2为NADPH氧化酶的主要组份,ClNox R和ClRac为该酶的调控亚单位,不含有NoxC亚基。蛋白理化性质分析发现,ClNox1和ClRac为不稳定蛋白,ClNox2和ClNoxR为稳定性蛋白,但ClNox1和ClNox2的氨基酸残基,分子量及等电点差异小;通过蛋白质疏水性/亲水性分析发现以上组分均为亲水性蛋白;蛋白亚细胞定位分析发现ClNox1定位于线粒体,ClNox2定位于细胞质膜,ClNoxR和ClRac定位于细胞质;磷酸化位点分析以上组份均可被磷酸化;功能结构域分析表明ClNox1和ClNox2结构相似,且该结构域具有保守性。ClNox R蛋白含有一个与ClNox1互作的TPR位点。ClRac蛋白序列有一个小GTP蛋白;蛋白信号肽分析表明ClNox均为非分泌蛋白。2.利用ATMT方法敲除了玉米弯孢叶斑病菌NADPH氧化酶主要组分ClNox1和ClNox2基因。为进一步分析ClNox1和ClNox2等NADPH氧化酶主要组分在玉米弯孢叶斑病菌生长发育和致病性中的作用,本文构建ClNox1和ClNox2等单敲除、双敲除和互补转化子载体。采用冻融法方法将上述敲除载体导入到农杆菌AGL-1中,利用改进靶基因敲除方法将含有敲除载体的农杆菌与玉米弯孢叶斑病菌的分生孢子共培养,通过抗生素筛选出转化子,并提取转化子DNA进行PCR验证,获得了Cl Nox1和ClNox2单、双敲除和互补转化子。3.研究了玉米弯孢叶斑病菌NADPH氧化酶基因转化子Clnox1和Clnox2生物学特性。ΔClnox1、ΔClnox2和ΔClnox1nox2产孢量分别为3.19×10~8、3.53×10~8和3.24×10~8,与野生型菌株(2.27×10~8)相比产孢量显着上升。Cl Nox2基因被敲除后转化子黑色素合成减少,但Clnox1转化子颜色与野生型菌株相比无差异。4 h时,ΔClnox2和ΔClnox1nox2萌发率分别为83.3%和82.3%,与野生型(97%)相比其萌发率显着下降,6 h时,ΔClnox2分生孢子萌发率与野生型菌株无明显差异。以上结果表明ClNox2具有延迟分生孢子萌发的作用,而ClNox1不影响分生孢子萌发。ΔClnox1、ΔClnox2和ΔClnox1nox2分生孢子附着胞的形成率分别为85%、77%和50%,与野生型菌株(98%)相比其附着胞的形成率显着下降。4.分析了玉米弯孢叶斑病菌Clnox1和Clnox2基因对胁迫的反应和在致病性中的作用ClNox1和ClNox2基因在氧化胁迫(10 mM H_2O_2)和细胞壁完整性试验(50mg/LCongo Red和0.05%(w/v)SDS)中对菌丝生长速率均表现出负向调控,即ΔClnox1、ΔClnox2和ΔClnox1nox2生长速率均高于野生型菌株。在渗透胁迫试验(1 M NaCl)中ΔClnox1、ΔClnox2和ΔClnox1nox2的生长速率与野生型菌株和互补转化子无显着差异,表明ClNox1和ClNox2基因不参与调控细胞的渗透胁迫。NBT染色试验结果表明,ΔClnox1、ΔClnox2和双敲转化子ΔClnox1nox2中活性氧较野生型菌株明显下降,表明ClNox1和ClNox2是玉米弯孢叶斑病菌活性氧(ROS)的主要来源。采用野生型菌株和转化子接种玉米自交系黄早四,发现与野生型菌株相比ΔClnox1、ΔClnox2和ΔClnox1nox2病情指数下降,但形成典型的病斑。(本文来源于《沈阳农业大学》期刊2018-06-01）
番华彩,郭志祥,白亭亭,徐胜涛,尹可锁[10]（2018）在《香蕉棒孢霉叶斑病菌防治药剂室内毒力测定》一文中研究指出由多主棒孢菌Corynespora cassiicola引起的香蕉叶斑病是香蕉产区的主要叶斑病之一。为筛选对该病菌具有抑制作用的杀菌剂,采用菌丝生长速率法,选用7种杀菌剂对其进行了室内毒力测定。结果表明,丙环唑效果较好,EC_(50)4.247 mg/L,其次为多抗霉素和苯甲·丙环唑,EC_(50)分别为4.722和5.999mg/L,这3种杀菌剂对多主棒孢菌具有显着抑制作用。(本文来源于《中国南方果树》期刊2018年02期）
弯孢霉叶斑病菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
转录因子IIE (TFIIE)是异四聚体,由α和β亚基组成。TFIIE直接与TFIIF、TFIIB和PolⅡ相互作用后结合靶基因的启动子区,同时TFIIE调控TFIIH。TFIIEβ翼状螺旋结构域位于TFIIEβ的核心区域,能够结合双链DNA TFIIEβ缺失后TFIIE复合物的表达显着下降,影响转录的起始和延伸。前期研究发现玉米弯孢叶斑病菌两条铁离子吸收途径中关键酶基因Ftr1和NPS6缺失后,TFIIEβ基因表达量均明显下调。到目前为止,在玉米弯孢叶斑病菌中并未有该基因的相关研究。本研究从NCBI和JGI数据库中的新月弯孢菌株m118和CX-3全基因组中获得该基因的同源序列,该基因全长855bp,包含一个开放阅读框,编码264个氨基酸。设计带有EcoRⅠ、KpnⅠ和XbaⅠ、PstⅠ酶切位点的特异性引物,利用PCR方法克隆得到717bp、509bp的侧翼片段,连接至含有潮霉素抗性基因的骨架载体pXEH,最终获得重组质粒pXEHTFIIEβ,采用冻融法将pXEHTFIIEβ转入农杆菌菌株AGL-1中,利用ATMT技术获得了玉米弯孢叶斑病菌TFIIEβ基因缺失突变体,菌落颜色较浅。本研究拟对突变体与野生型菌株的表型及致病力进行比较,以明确铁离子对TFIIEβ基因的影响及其调控机制,为玉米弯孢叶斑病菌致病分子机制的研究提供理论基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
弯孢霉叶斑病菌论文参考文献
[1].徐靖茹,王芬,肖淑芹,薛春生.ClVf19对玉米弯孢叶斑病菌生长发育及致病力的影响[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[2].高维达,路媛媛,肖淑芹,薛春生.玉米弯孢叶斑病菌TFHIEβ基因的载体构建与敲除突变体获得[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[3].郑肖兰,郑行恺,赵爽,郑浩,陆翠梅.南繁区玉米弯孢霉叶斑病菌的鉴定及其生物学特性研究[J].热带农业科学.2019
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