导读:本文包含了人包皮成纤维细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:Mafb,双氢睾酮,氟他胺,成纤维细胞
人包皮成纤维细胞论文文献综述
王绍,周玥,向涵,刘星,沈炼桔[1]（2019）在《雄激素受体干预对包皮成纤维细胞Mafb基因表达的影响》一文中研究指出目的:探讨双氢睾酮(dihydrotestosterone,DHT)与氟他胺(flutamide,Flu)对Mafb基因表达的影响。方法:利用原代培养的正常儿童包皮成纤维细胞株,分别采取不同浓度DHT与Flu干预,通过RT-PCR、免疫细胞荧光和Western blot检测Mafb的转录表达情况。结果:在DHT浓度为3.0×10~(-8)mol/L与3.0×10~(-6)mol/L干预条件下,Mafb mRNA的表达量分别为0.372±0.003、0.594±0.045,与正常组(0.444±0.007)相比,DHT 3.0×10~(-6)mol/L组明显上调(P=0.005),而DHT 3.0×10~(-8)mol/L组上调差异不明显(P=0.145);Flu 15μmol/L干预条件下,Mafb mRNA的表达量为0.221±0.013,与正常组相比,表达量明显下降(P=0.000)。细胞免疫荧光分析表明,与正常对照组相比(0.027±0.006),DHT 3.0×10~(-8)mol/L组(0.046±0.004)、3.0×10~(-6)mol/L组(0.076±0.003)Mafb表达量明显上调(P=0.010,P=0.000),而Flu组(0.006±0.002)明显下调(P=0.009)。同样Western blot结果显示,较对照组蛋白水平(0.163±0.001)相比,DHT 3.0×10~(-8)mol/L组(0.146±0.001)上调无统计学差异(P=0.960),DHT 3.0×10~(-6)mol/L组(0.598±0.087)Mafb表达量上调差异有统计学意义(P=0.000),而Flu组(0.066±0.002)明显下调(P=0.040)。结论:在体外培养包皮成纤维细胞株中,Mafb基因的表达受DHT和Flu的调控。Mafb作为雄激素受体下游调控蛋白,可能是雄激素受体信号通路促进尿道发育的重要机制。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2019年08期）
王绍[2]（2019）在《雄激素受体干预对包皮成纤维细胞Mafb基因的影响及其相关蛋白的研究》一文中研究指出背景:尿道下裂是儿童泌尿生殖系统最常见的畸形之一,其国内外的流行病学调查发病率为1:300~1:200,并有逐年上升趋势。尿道下裂的主要临床表现为尿道开口的异常伴阴茎下弯畸形,阴茎背侧的包皮堆积,对儿童的心理健康,成年后的生育能力有很大影响。目前对于大部分的尿道下裂病因不明,认为与遗传和性激素异常调控影响了尿道发育有关,最终导致了尿道下裂。尿道的雄性化发育过程依赖于雄激素的作用,而雄激素或雄激素受体的异常将导致男性泌尿生殖器发育障碍,对于雄激素受体相关信号通路的研究仍是热点。肌腱膜纤维肉瘤基因B型(v-mafmusculoaponeurotic fibrosarcoma oncogene family protein B,Mafb)是Maf家族重要的成员,是一种碱性亮氨酸拉链DNA结合蛋白,是真核生物中保守性较高的一类核转录因子。研究发现它不仅与雄性泌尿生殖器发育相关,也在细胞的增殖、分化、器官的发生密有着重要作用,然而其作用机制研究仍不清楚。本研究拟通过原代培养的包皮成纤维细胞株,利用雄激素受体干预剂(双氢睾酮,DHT;氟他胺,Flu),研究其对Mafb表达情况的影响,同时探讨在雄性泌尿生殖器发育过程中Mafb及其相关安百的调控机制,为尿道发育畸形的研究奠定基础。目的:本实验主要探讨在体外包皮成纤维细胞株中,DHT与Flu对Mafb基因表达的影响,筛选Mafb相关蛋白,为尿道发育畸形的研究奠定基础。方法:利用原代培养的正常儿童包皮成纤维细胞株,分别采取不同浓度DHT与Flu进行干预,通过RT-PCR、免疫荧光和Western Blot检测Mafb的转录表达情况。通过免疫共沉淀联合质谱(MALDL-TOF/TOF-MS)分析与Mafb相互作用蛋白。结果:成功建立原代包皮成纤维细胞株,在DHT浓度为3.0×10~(-8)mol/L与3.0×10~(-6)mol/L干预条件下,Mafb mRNA的表达量分别为0.372±0.003,0.594±0.045,与正常组(0.444±0.007)相比,DHT 3.0×10~(-6)mol/L组有显着上调(P=0.005),而DHT 3.0×10~(-8)mol/L组上调差异不明显(P=0.145);Flu 15μmol/L干预条件下,Mafb mRNA的表达量为0.221±0.013,与正常组相比,表达量显着下降(P=0.0004)。细胞免疫荧光分析表明,与正常对照组相比(0.027±0.006),DHT 3.0×10~(-8)mol/L组(0.046±0.004)、3.0×10~(-6)mol/L(0.076±0.003)组Mafb表达量明显上调(F=0.01,P=0.000),而Flu组(0.006±0.002)显着下调(P=0.009)。同样Western Blot结果显示,较对照组蛋白水平(0.163±0.001)相比,DHT 3.0×10~(-8)mol/L组(0.146±0.001)上调无差异(P=0.96),DHT 3.0×10~(-6)mol/L(0.598±0.087)组Mafb表达量上调差异显着(P=0.0001),而Flu组(0.066±0.002)明显下调(P=0.04)。免疫共沉淀联合质谱分析结果发现13种与Mafb相互作用的蛋白,分别是FOS、JUN、MAPK8、ATF3、EGR2、HOXB3、KDM6A、NCOA6、CTCF、HOXB1、HOXA3、PKNOX1、RBBP5,根据蛋白质评分和匹配序列结果,筛选出FOS蛋白可能与MafB最为相关。免疫荧光双标结果证实FOS与MafB表达部位高度一致,提示二者具有密切相互作用,与蛋白质网络分析一致。结论:在体外培养包皮成纤维细胞株中,Mafb基因的表达受DHT和Flu的调控。Mafb作为雄激素受体下游调控蛋白,在雄激素发挥生理作用机制中起关键作用。FOS可能是Mafb发挥功能的重要协同作用蛋白。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
王龙江,魏庆宽,黄炳成,李瑾,尹昆[3]（2019）在《人包皮成纤维细胞酵母双杂交均一化cDNA文库的构建》一文中研究指出目的构建人包皮成纤维细胞(HFF)酵母双杂交均一化cDNA文库,为研究弓形虫与宿主细胞间的相互作用及其入侵机制奠定基础。方法复苏、培养HFF细胞并提取细胞总RNA,采用SMART和LD-PCR合成ds cDNA,对其进行均一化处理后,利用SfiI酶切,酶切后的ds cDNA连接pGADT7-SfiI叁阅读框表达载体,连接产物转化至大肠埃希菌HST08,构建cDNA初级文库,进行库容检测和插入片段的PCR鉴定。提取文库质粒转化至酵母Y187中,制备HFF细胞Y187酵母文库。结果 HFF细胞总RNA的A260/A280值为2.02,1.5%琼脂糖凝胶电泳检测到28S和18S核糖体特异性条带且二者亮度之比为2∶1,提取的RNA完整、质量良好。3种读码框库容分别为1.4×10~6 CFU/ml、1.8×10~6 CFU/ml和2.0×10~6 CFU/ml,重组率为99%。cDNA文库外源基因插入片段长度700～2 000bp。制备的HFF细胞酵母cDNA文库库容量为2.5×10~7 CFU/ml。结论构建的HFF细胞酵母双杂交cDNA文库具有较高的库容量和重组率,可用于弓形虫蛋白与HFF宿主细胞互作蛋白的筛选。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2019年01期）
米蔷,何志旭[4]（2015）在《人包皮成纤维细胞支持生长的人胚胎干细胞小鼠体内分化全能性观察》一文中研究指出目的观察用人包皮成纤维细胞(h PFF)支持生长的人胚胎干细胞(h ESC)的体内全能性。方法将第20代h PFF支持生长的h ESC和h PFF分别接种到2只严重联合免疫缺陷的小鼠(SCID)小鼠体内,分别为观察组和对照组,观察5周内两组小鼠一般状态及是否有畸胎瘤形成。取观察组小鼠畸胎瘤制作组织学切片,验证其是否包含了源于全部3个胚层的各种分化细胞。结果观察组SCID小鼠接种后第5天即可在接种部位触到包块,包块进行性增大。观察组小鼠包块理组织学检查显示,该肿块包含3个胚层的组织结构,具备畸胎瘤的病理组织学特点。结论用h PFF支持生长的h ESC有体内分化全能性。(本文来源于《山东医药》期刊2015年38期）
陈燕,刘娟,陈翰祥,张魏芳,赵蔚明[5]（2015）在《miR-17对人包皮成纤维细胞衰老的影响》一文中研究指出目的探讨miR-17对人包皮成纤维细胞(HFF)衰老的影响。方法 miR-17重组慢病毒感染细胞,qRT-PCR确定感染效率,CCK-8法观察miR-17对细胞增殖的影响,衰老相关β-半乳糖苷酶染色观察miR-17对细胞衰老的影响,流式细胞法检测miR-17对细胞周期的影响,Western blotting检测cyclin D1和p21蛋白的表达。结果成功分离得到HFF,并建立了稳定表达miR-17的HFF-miR-17细胞系。且HFF-miR-17细胞增殖能力明显升高,β-半乳糖苷酶染色阳性率降低;S期细胞群比例明显增高,细胞周期蛋白cyclin D1表达显着上调,p21蛋白明显下调。结论 miR-17可通过上调cyclin D1蛋白、下调p21蛋白促进原代细胞的增殖,抑制原代细胞的衰老。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2015年05期）
陈燕[6]（2015）在《microRNA-17抑制人包皮成纤维细胞衰老的作用及机制研究》一文中研究指出细胞衰老(cellular senescence)是细胞进入一种周期不可逆转的停滞而达到的相对稳定状态。细胞衰老主要受到p53-p21通路和p16-pRb通路的调控,当这两条通路中的关键调控因子如p21蛋白表达下降或细胞周期蛋白cyclinD的蛋白表达上调时,细胞可以延缓衰老或绕过衰老程序继续增殖。miR-17家族,亦可称为miR-106b家族,是由6个序列相似,结构相仿,种子区序列相同(AAAGUGCU),物种间高度保守的成熟体miRNA组成。miR-17可以通过调节转录调控因子E2F家族和pRb蛋白水平的表达,进而调控细胞周期来影响细胞的增殖生长,提示miR-17在细胞衰老中发挥重要作用。但是miR-17上游和下游的调控因子和机制还不十分明确。因此研究miR-17调节细胞衰老的作用与机制,对于研究和治疗衰老相关疾病,探索肿瘤发生和发展的分子机理有着重要意义。研究目的：1.人包皮成纤维细胞(human foreskin fibroblasts, HFF)体外分离培养、生长与传代并观察各代HFF的增殖规律和特点。2.研究miR-17对HFF细胞衰老的影响。3.明确miR-17对HFF细胞周期的调节。4.研究miR-17对HFF细胞周期相关蛋白的调控作用。研究方法：1.无菌取7岁患者的手术切除的包皮,利用DispaseⅡ酶消化的方法获得较高纯度的HFF,并进行传代培养。取第3代HFF,用兔抗人波形蛋白(Vimentin)单克隆抗体作为一抗,采用免疫组织化学SABC法对细胞进行鉴定。2.慢病毒感染HFF 72h后,荧光倒置显微镜观察HFF-miR-17及HFF-NC细胞中GFP的表达,并拍照。利用实时定量PCR技术检测HFF-miR-17及HFF-NC中miR-17的表达情况。3.通过CCK-8法观察HFF-miR-17和HFF-NC生长变化,并绘制细胞增殖曲线。衰老相关p-半乳糖苷酶染色法检测HFF-miR-17和HFF-NC细胞中衰老相关p-半乳糖苷酶的表达情况。4.利用流式细胞术检测HFF-miR-17与HFF-NC细胞周期的变化情况。利用Western blotting检测,空白对照细胞HFF、阴性对照细胞HFF-NC和实验组细胞HFF-miR-17中p21和cyclinDl蛋白表达水平。研究结果：1.采用SABC法对细胞行免疫化学染色,实验组用兔抗人波形蛋白单克隆抗体作为一抗,显微镜下观察可见,细胞呈长梭形或多角形,细胞胞浆呈棕色染色,提示其为HFF细胞。2. 慢病毒感染HFF 72h后,荧光显微镜下检测到绿色荧光分布于细胞内,与光学显微镜下同一视野对比,荧光示感染效率达90%,提示感染成功。慢病毒感染HFF 72h后,利用实时定量PCR技术检测到感染了Lenti-miR-17的细胞与感染了Lenti-NC的细胞相比,miR-17表达明显上调,二者差异具有统计学意义(P<0.05)。3.通过CCK-8法观察HFF细胞生长的变化。与阴性细胞HFF-NC相比,稳定表达miR-17的HFF-miR-17细胞在450nm处的吸光度值连续六天均明显升高,其差异具有统计学意义(P<0.05),表明miR-17能够促进HFF细胞的增殖能力。4.对细胞进行衰老相关p-半乳糖苷酶染色,HFF-miR-17细胞显示出较弱的衰老相关p-半乳糖苷酶染色,不到1%的细胞被染成蓝色,提示此时细胞为正常细胞；而对照细胞HFF-NC中有高达20%的细胞被染成蓝色,表明细胞已衰老,提示miR-17的表达显着抑制了细胞的衰老。5.利用流式细胞术检测细胞周期,结果显示HFF-miR-17细胞与对照HFF-NC相比,停滞在G1期的细胞明显减少(81.5% vs 72.6%)；用DNA破坏物质Bleomycin处理细胞后,72.9%的HFF-NC细胞停滞在G1期,仅有2.5%的HFF-NC细胞能够越过G1期进入S期,而HFF-miR-17细胞停滞在G1期的比例显着减少(54.6%),进入S期的增多(10.2%),说明miR-17促进细胞进入S期进行增殖且能越过药物诱导的G1 arrest。另外所有流式结果图中均没有出现凋亡峰,说明miR-17不是通过抑制细胞的凋亡促进细胞增殖的。6. Western blotting检测显示,与空白对照HFF细胞和阴性对照细胞HFF-NC相比,p21蛋白表达水平在HFF-miR-17中下调,而cyclinD1蛋白表达水平显着升高,说明miR-17能够通过调控p21和cyclinD1蛋白表达水平,促进原代细胞的增殖,抑制原代细胞的衰老。研究结论：1.利用Dispase Ⅱ酶消化的方法能获得较高纯度的HFF,并首次用慢病毒感染系统成功构建了在人包皮成纤维细胞中稳定表达miR-17的细胞系。2.miR-17能够抑制HFF细胞的衰老。3.miR-17能够促使HFF由G1期进入S期,促进细胞的增殖。4.miR-17能够调控HFF中p21和cyclinD1蛋白表达水平,促进原代细胞的增殖,抑制原代细胞的衰老。(本文来源于《山东大学》期刊2015-05-10）
梁锐,王志强,李文亮,黄鉴,黄芩[7]（2013）在《美罗培南挽救细胞培养中受细菌污染的人包皮成纤维细胞的研究》一文中研究指出目的研究美罗培南挽救细菌污染的人包皮成纤维细胞(hFFs)的效果,并对成功挽救的hFFs的形状及增殖能力进行研究.方法将14批在培养中已发生细菌污染的hFFs随机分为美罗培南组和双抗组,分别用美罗培南法和双抗法对发生细菌污染的hFFs进行挽救.倒置显微镜下观察获得挽救的hFFs的细胞形态,测定细胞生长曲线.结果美罗培南组成功挽救了6批受细菌污染的hFFs,双抗组仅成功挽救了1批细胞.挽救成功的hFFs的细胞形态和增殖能力无明显改变.结论美罗培南可以有效消除hFFs的细菌污染,对hFFs细胞形态和增殖特性没有影响,为珍贵细胞污染提供了参考.(本文来源于《昆明医科大学学报》期刊2013年04期）
李雪,单智焱,吴嫣爽,申景岭,杨玉芝[8]（2012）在《人包皮成纤维细胞来源的多能性干细胞的建立》一文中研究指出目的探讨人包皮成纤维细胞重编程为诱导多能性干细胞(iPSCs)的方法。方法利用反转录病毒携带绿色荧光蛋白(GFP)作为指示,转导到人包皮成纤维细胞中,确定最佳的病毒感染剂量,应用经典的Yamanaka方法,联合小分子物质组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸盐(VPA)诱导人包皮成纤维细胞为多能性干细胞。通过碱性磷酸酶(AKP)染色及免疫荧光细胞化学方法,检测人胚胎干细胞多能性标记物在所建立的诱导多能性干细胞(iPSCs)中的表达,RT-PCR检测拟胚体(EB)叁胚层特异基因的表达。结果以GFP作为指示,建立了高效的反转录病毒感染体系,将人包皮成纤维细胞重编程为iPSCs;所建立的iPSCsAKP染色阳性,表达人胚胎干细胞多能性标记物OCT4、TRA-1-60和TRA-1-81,体外诱导分化后具有叁胚层特异基因的表达;小分子物质VPA的添加并未显着提高重编程效率。结论在GFP所指示的最佳病毒感染剂量下,联合小分子物质VPA成功建立了人包皮成纤维细胞来源的iPSCs。(本文来源于《解剖学报》期刊2012年05期）
丁妍,卢智勇,袁雅红,梦淑艳,冯静波[9]（2012）在《脐带血血浆对包皮成纤维细胞生长影响的实验研究》一文中研究指出目的探讨人脐带血血浆(HUP)能否维持人包皮成纤维细胞(HFF)的生长。方法将脐血浆经盐析、透析等处理后,按10%体积成分培养HFF,并与同样浓度的胎牛血清(FBS)进行比较,观察细胞的贴壁速度、生长曲线、细胞周期及增殖能力。结果 HFF在含10%HUP的培养液中能长期生长,其生长生长形态、细胞增殖能力及特征都与在含同体积FBS的培养液中无显着差异。结论人HUP能维持HFF的长期生长。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2012年05期）
王志强,梁锐,陈明清,董坚,邓俊[10]（2012）在《人孤雌胚胎干细胞在人包皮成纤维细胞饲养层上的生长状态》一文中研究指出人孤雌胚胎干细胞(human parthenogenetic embryonic stem cells,hPESCs)体外培养常需饲养层的支持以保持干细胞特性.通过原代培养获得人包皮成纤维细胞(human foreskin fibroblasts,hFFs)并将其制备成饲养层,使hPESCs在hFFs上进行体外培养及传代.倒置显微镜下观察hPESCs的生长状态,采用碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,AKP)检测、核型分析和体内分化实验研究hPESCs的生物学特性及分化潜能,以探索hFFs能否长期支持hPESCs的生长并维持其未分化状态.经原代培养成功获得了hFFs,通过形态学观察和免疫细胞化学染色鉴定符合成纤维细胞的生物学特性;在hFFs上生长的hPESCs克隆形态规则,不易分化;已成功在体外培养20余代,hPESCs仍能够保持基本生物学特性和正常核型,在裸鼠体内可形成含有3个胚层组织成分的畸胎瘤.作为人源性饲养层,hFFs可长期支持hPESCs的生长并维持其未分化状态.(本文来源于《生命科学研究》期刊2012年04期）
人包皮成纤维细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:尿道下裂是儿童泌尿生殖系统最常见的畸形之一,其国内外的流行病学调查发病率为1:300~1:200,并有逐年上升趋势。尿道下裂的主要临床表现为尿道开口的异常伴阴茎下弯畸形,阴茎背侧的包皮堆积,对儿童的心理健康,成年后的生育能力有很大影响。目前对于大部分的尿道下裂病因不明,认为与遗传和性激素异常调控影响了尿道发育有关,最终导致了尿道下裂。尿道的雄性化发育过程依赖于雄激素的作用,而雄激素或雄激素受体的异常将导致男性泌尿生殖器发育障碍,对于雄激素受体相关信号通路的研究仍是热点。肌腱膜纤维肉瘤基因B型(v-mafmusculoaponeurotic fibrosarcoma oncogene family protein B,Mafb)是Maf家族重要的成员,是一种碱性亮氨酸拉链DNA结合蛋白,是真核生物中保守性较高的一类核转录因子。研究发现它不仅与雄性泌尿生殖器发育相关,也在细胞的增殖、分化、器官的发生密有着重要作用,然而其作用机制研究仍不清楚。本研究拟通过原代培养的包皮成纤维细胞株,利用雄激素受体干预剂(双氢睾酮,DHT;氟他胺,Flu),研究其对Mafb表达情况的影响,同时探讨在雄性泌尿生殖器发育过程中Mafb及其相关安百的调控机制,为尿道发育畸形的研究奠定基础。目的:本实验主要探讨在体外包皮成纤维细胞株中,DHT与Flu对Mafb基因表达的影响,筛选Mafb相关蛋白,为尿道发育畸形的研究奠定基础。方法:利用原代培养的正常儿童包皮成纤维细胞株,分别采取不同浓度DHT与Flu进行干预,通过RT-PCR、免疫荧光和Western Blot检测Mafb的转录表达情况。通过免疫共沉淀联合质谱(MALDL-TOF/TOF-MS)分析与Mafb相互作用蛋白。结果:成功建立原代包皮成纤维细胞株,在DHT浓度为3.0×10~(-8)mol/L与3.0×10~(-6)mol/L干预条件下,Mafb mRNA的表达量分别为0.372±0.003,0.594±0.045,与正常组(0.444±0.007)相比,DHT 3.0×10~(-6)mol/L组有显着上调(P=0.005),而DHT 3.0×10~(-8)mol/L组上调差异不明显(P=0.145);Flu 15μmol/L干预条件下,Mafb mRNA的表达量为0.221±0.013,与正常组相比,表达量显着下降(P=0.0004)。细胞免疫荧光分析表明,与正常对照组相比(0.027±0.006),DHT 3.0×10~(-8)mol/L组(0.046±0.004)、3.0×10~(-6)mol/L(0.076±0.003)组Mafb表达量明显上调(F=0.01,P=0.000),而Flu组(0.006±0.002)显着下调(P=0.009)。同样Western Blot结果显示,较对照组蛋白水平(0.163±0.001)相比,DHT 3.0×10~(-8)mol/L组(0.146±0.001)上调无差异(P=0.96),DHT 3.0×10~(-6)mol/L(0.598±0.087)组Mafb表达量上调差异显着(P=0.0001),而Flu组(0.066±0.002)明显下调(P=0.04)。免疫共沉淀联合质谱分析结果发现13种与Mafb相互作用的蛋白,分别是FOS、JUN、MAPK8、ATF3、EGR2、HOXB3、KDM6A、NCOA6、CTCF、HOXB1、HOXA3、PKNOX1、RBBP5,根据蛋白质评分和匹配序列结果,筛选出FOS蛋白可能与MafB最为相关。免疫荧光双标结果证实FOS与MafB表达部位高度一致,提示二者具有密切相互作用,与蛋白质网络分析一致。结论:在体外培养包皮成纤维细胞株中,Mafb基因的表达受DHT和Flu的调控。Mafb作为雄激素受体下游调控蛋白,在雄激素发挥生理作用机制中起关键作用。FOS可能是Mafb发挥功能的重要协同作用蛋白。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人包皮成纤维细胞论文参考文献
[1].王绍,周玥,向涵,刘星,沈炼桔.雄激素受体干预对包皮成纤维细胞Mafb基因表达的影响[J].重庆医科大学学报.2019
[2].王绍.雄激素受体干预对包皮成纤维细胞Mafb基因的影响及其相关蛋白的研究[D].重庆医科大学.2019
[3].王龙江,魏庆宽,黄炳成,李瑾,尹昆.人包皮成纤维细胞酵母双杂交均一化cDNA文库的构建[J].中国病原生物学杂志.2019
[4].米蔷,何志旭.人包皮成纤维细胞支持生长的人胚胎干细胞小鼠体内分化全能性观察[J].山东医药.2015
[5].陈燕,刘娟,陈翰祥,张魏芳,赵蔚明.miR-17对人包皮成纤维细胞衰老的影响[J].山东大学学报(医学版).2015
[6].陈燕.microRNA-17抑制人包皮成纤维细胞衰老的作用及机制研究[D].山东大学.2015
[7].梁锐,王志强,李文亮,黄鉴,黄芩.美罗培南挽救细胞培养中受细菌污染的人包皮成纤维细胞的研究[J].昆明医科大学学报.2013
[8].李雪,单智焱,吴嫣爽,申景岭,杨玉芝.人包皮成纤维细胞来源的多能性干细胞的建立[J].解剖学报.2012
[9].丁妍,卢智勇,袁雅红,梦淑艳,冯静波.脐带血血浆对包皮成纤维细胞生长影响的实验研究[J].中国临床解剖学杂志.2012
[10].王志强,梁锐,陈明清,董坚,邓俊.人孤雌胚胎干细胞在人包皮成纤维细胞饲养层上的生长状态[J].生命科学研究.2012