导读:本文包含了吸烟饮酒交互作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:吸烟,饮酒,γ-谷氨酰转肽酶,交互作用
吸烟饮酒交互作用论文文献综述
任会茹,潘利,任晓岚,张佳,赵红军[1]（2018）在《甘肃省20～80岁汉族男性吸烟和饮酒的交互作用对γ-谷氨酰转肽酶的影响》一文中研究指出目的探讨甘肃省20~80岁汉族男性吸烟和饮酒的交互作用对γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)的影响。方法采用横断面研究方法,应用多阶段分层整群抽样,于2016年对甘肃省20~80岁汉族男性进行问卷调查、体格检查及实验室检测。采用分层分析和一般线性模型分析吸烟和饮酒的交互作用对GGT的影响。结果共调查甘肃省男性1 646人。城镇和农村地区的吸烟年龄标化率分别是50.6%、49.2%,城镇和农村地区的饮酒年龄标化率分别是80.3%、74.5%。吸烟和饮酒对GGT存在正向交互作用(P=0.042)。在不吸烟者中,饮酒对GGT没有影响;戒烟时,饮酒≥61 g/d者GGT比不饮酒者高29.2(5.2~53.1)U/L;吸烟1~支/d时,饮酒≥61 g/d者GGT比不饮酒者高29.9(3.3~56.6)U/L;吸烟11~支/d时,饮酒≥61 g/d者GGT比不饮酒者高25.9(1.6~50.2)U/L;吸烟≥21支/d时,饮酒≥61 g/d者GGT比不饮酒者高86.8(12.9~160.7)U/L。结论吸烟和饮酒对GGT存在正向交互作用,应注重控烟和限酒干预措施的同时实施。(本文来源于《中华疾病控制杂志》期刊2018年08期）
朱晓敏[2]（2016）在《PNPLA3、TM6SF2基因多态性与吸烟、饮酒及交互作用对乙肝病毒相关性肝癌关联性的研究》一文中研究指出目的:目前医学认为,癌症的发生和发展是一个复杂的过程,是遗传因素和环境因素及其相互作用产生的结果。含pa t a t in样磷脂酶域3(pa t a t in-l ike phospholipase domain containing 3,PNPLA3)基因的作用是编码一个在肝细胞膜表达的跨膜蛋白,该蛋白具有调节脂质代谢、炎症介质等作用,研究发现该基因与肝脏炎症、肝纤维化进展有关,其位点rs738409与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生的相关性越来越受到重视。6号跨膜超家族2号(transmembrane 6 superfamily member 2,TM6SF2)基因主要编码跨膜蛋白,负责肝脏脂质代谢。一项研究表明其位点rs58542926影响非酒精性脂肪肝患者的肝纤维化程度,与肝硬化的发生有关。目前对TM6SF2基因与HCC关系的相关研究很少。因此本研究的遗传因素选择以上2个基因的rs738409、rs58542926位点。吸烟与饮酒是很多疾病的危险因素,对肝脏疾病的危害更是不容忽视,本研究选择吸烟、饮酒作为环境因素。分析遗传因素、环境因素与乙肝病毒相关性肝癌(hepatitis B virus hepato-cellular carcinoma,HBV-HCC)的关联,以及与乙肝病毒慢性感染不同结局的关系,并探讨两个基因之间及与吸烟、饮酒的交互作用与HBV-HCC的关联性。方法:1候选基因的选取。利用NCBI搜索关键词:single nucleotide polymorphism(单核苷酸多态性,SNP)hepatocellular carcinoma,从得到的文献中,对2014年后的相关英文文献进行查阅,得到相关候选基因PNPLA3、TM6SF2。在Hapmap(http://hapmap.ncbi.nlm.nih.gov/index.html.en)项目数据库以及Pubmed SNP数据库检索PNPLA3、TM6SF2基因的位点信息,人种选择CHB(中国汉族人群Han Chinese in Beijing,China)。将从Hap Map数据库中下载的PNPLA3基因SNP信息导入Haploview 4.2软件,利用Haploview4.2软件对位点进行筛选,选择MAF(Minor Allele Frequency,最小等位基因频率)>10%,r2(连锁不平衡系数)>0.8,D’(连锁不平衡程度随距离而改变的程度)=1的位点,并在Pubmed SNP数据库检索TM6SF2基因的位点信息,结合文献资料,最终选定PNPLA3rs738409位点与TM6SF2rs58542926位点。2样本收集选择石家庄市四所叁甲医院,共纳入2161人,其中慢性乙肝患者(Chronic hepatitis B,CHB)691人,肝硬化患者(Liver cirrhosis,LC)680人,乙肝病毒相关性肝癌患者(hepatitis B virus hepatocellular carcinoma,HBV-HCC)420人,健康体检者370人,同时获得研究对象的基线资料及临床检查结果。3基因分型从外周血中提取DNA,运用美国SEQUENOM公司Mass Array时间飞行质谱技术进行基因分型,检测候选基因PNPLA3、TM6SF2的两个SNP位点(rs738409、rs58542926)的多态性。PNPLA3rs738409的基因多态性为CC、CG、GG,TM6SF2rs58542926的基因多态性为CC、CT、TT。4统计学处理应用Epidata3.1软件建立数据库,在线SNP stats寻找基因多态性的最优赋值方法,SPSS20.0与SAS9.1进行数据的统计分析;采用拟合优度的χ~2检验进行哈代-温伯格(Hardy-Weinberg,H-W)平衡检验;采用多分类非条件logistic回归分析对疾病的相关基因多态性及吸烟与饮酒进行筛选,采用二分类logistic回归分析、叉生分析探讨基因-基因、基因-环境交互作用。二分类logistic回归入α=0.05,出α=0.10,H-W平衡检验α=0.10,其余α=0.05。结果:1一般情况健康组男性205人,女性165人;CHB组男性466人,女性225人;LC组男性470人,女性210人;HBV-HCC组男性326人,女性94人。进行χ~2检验,χ~2=45.223,P<0.001,四组性别构成差异有统计学意义。CHB组和LC组在性别构成上差异无统计学意义(P=0.504),其它任何两组在性别构成上差异均有统计学意义。健康组、CHB、LC、HBV-HCC组男性构成比呈线性上升趋势(χ~2=42.910,P<0.001)。健康组年龄中位数为47岁,四分位间距22岁;CHB组分别为39岁和20岁。LC组为52岁和14岁;HBV-HCC组为57岁和12岁。K-W H检验,χ~2=491.55,P<0.001,四组人群平均年龄差异有统计学意义。四组间进行两两比较,LC组和HBV-HCC组平均年龄差异没有统计学意义,其余任两组之间平均年龄差异均有统计学意义;2 H-W平衡检验健康者组rs738409、rs58542926位点的基因型频率分布均符合H-W平衡定律,χ~2值分别为1.402、1.546,P值均大于0.10。CHB组rs738409位点的基因型频率分布不符合H-W平衡定律,χ~2=11.980,P<0.005。除此以外,其他组两位点均符合H-W平衡检验;3在线模型筛选分析LC+CHB组与HBV-HCC组,rs58542926选择共显性模型,赋值为CC=1,CT=2,TT=3。rs738409按有无突变进行赋值,CC=0,CG/GG=1;4无序多分类logistic回归分析4.1以健康组作为对照:CHB组:年龄每增加1岁,OR=0.951,95%CI(0.941,0.961),P<0.001;男性与女性相比,OR=1.679,95%CI(1.241,2.273),P<0.001。LC组:年龄每增加1岁,OR=1.034,95%CI(1.022,1.045),P<0.001;男性与女性相比,OR=2.278,95%CI(1.684,3.082),P<0.001。HBV-HCC组:年龄每增加1岁,OR=1.076,95%CI(1.062,1.091),P<0.001;男性与女性相比,OR=3.002,95%CI(2.080,4.331),P<0.001;rs58542926每突变一个位点,OR=1.659,95%CI(1.026,2.684),P=0.039。4.2以CHB组作为对照:LC组:年龄每增加1岁,OR=1.087,95%CI(1.076,1.098),P<0.001;男性与女性相比,OR=1.356,95%CI(1.029,1.789),P<0.001;rs738409CG/GG与CC相比,OR=0.751,95%CI(0.589,0.956),P=0.020。HBV-HCC组:年龄每增加1岁,OR=1.132,95%CI(1.117,1.147),P<0.001;男性与女性相比,OR=1.787,95%CI(1.257,2.542),P=0.001;饮酒与不饮酒相比,OR=1.680,95%CI(1.121,2.519),P=0.012。4.3以LC组作为对照:HBV-HCC组:年龄每增加1岁,OR=1.041,95%CI(1.029,1.054),P<0.001;饮酒与不饮酒相比,OR=1.539,95%CI(1.071,2.213),P=0.020;吸烟与不吸烟相比,OR=1.453,95%CI(1.005,2.099),P=0.047。5交互作用分析健康者组和HBV-HCC组比较,未发现基因-基因、基因-环境、环境间的相加交互作用。LC+CHB组和HBV-HCC组比较:rs738409与rs58542926存在交互作用,为负交互相加模型,P=0.017。结论:1 CHB、LC、HBV-HCC叁组,男性构成比逐渐增大,平均年龄也逐渐增大。2 rs58542926的T突变是HBV-HCC的危险因素,rs738409的G突变是LC的保护因素。CHB为对照,饮酒可能是HBV-HCC的危险因素。以LC为对照,吸烟、饮酒可能是HBV-HCC的危险因素。3乙肝病毒慢性感染后,rs738409与rs58542926都突变时,可能是HBV-HCC的危险因素。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-04-01）
顾晓平,王银存,智恒奎,覃玉,周金意[3]（2015）在《吸烟与饮酒对肺癌发病的影响及交互作用》一文中研究指出目的探讨吸烟与饮酒及其交互作用对肺癌发病的影响。方法在肿瘤高发地区开展以人群为基础的病例对照研究,通过调查问卷收集主要人口学、吸烟和饮酒等相关信息,采用非条件logistic回归分析计算比值比(OR)及95%CI,并分析吸烟与饮酒在肺癌发病中的交互作用。结果调整相关因素(包括饮酒)后,与不吸烟者相比,吸烟者患肺癌的风险增加(P<0.05),吸烟≥40年者患肺癌的风险是不吸烟者的4.79倍,每日吸烟≥20支者患肺癌的风险是不吸烟者的4.44倍,吸烟至肺部者患肺癌风险是不吸烟者的4.44倍(P值均<0.001)。调整变量(包括吸烟)后,饮酒和饮酒年限与肺癌发病之间无统计学关联(P>0.05)。吸烟和饮酒相乘交互作用的OR值(95%CI)为0.90(0.47~1.70)。吸烟和饮酒相加交互作用的超额相对危险度(RERI)值及其95%CI为0.36(-0.92~1.64),交互作用归因比(AP)值及95%CI为0.09(-0.22~0.40),交互作用指数(SI)值及95%CI为1.13(0.71~1.80)。结论吸烟是肺癌发病的主要危险因素,且该风险随吸烟年限、吸烟量、吸烟深度的增加而显着增加,现有证据并不支持饮酒与肺癌发病之间存在关联,吸烟和饮酒在肺癌发病中也未见交互作用。(本文来源于《江苏预防医学》期刊2015年05期）
陈法,何保昌,刘芳萍,林李嵩,蔡琳[4]（2014）在《吸烟、饮酒、饮茶及其交互作用与口腔癌关系的病例对照研究》一文中研究指出探讨吸烟、饮酒、饮茶与口腔癌的关系,为口腔癌的防治提供科学依据。采用病例对照研究设计,面访调查经病理确诊的口腔癌新发病例364例和按年龄、性别频数匹配的对照840例,应用非条件logistic回归模型、叉生分析等方法,评估吸烟、饮酒、饮茶与口腔癌发病风险的调整比值比(OR)及其95%可信区间(95%CI),并进行因素间的交互作用分析。经多因素logistic回归分析发现,吸烟≥50包年(OR=6.592,95%CI:1.135~38.277)、起床后30 min内抽烟(OR=4.36,95%CI:2.328~8.164)、平均每日饮酒(本文来源于《第七次全国流行病学学术会议暨中华预防医学会流行病学分会、中华医学会中华流行病学杂志编辑委员会第七届换届会议论文集》期刊2014-10-24）
何保昌,陈法,蔡琳[5]（2014）在《饮酒、吸烟及其交互作用与口腔癌关系的病例对照研究》一文中研究指出目的探讨饮酒、吸烟与口腔癌的关系。方法采用病例对照研究收集相关资料,病例为福建医科大学附属第一医院口腔科经病理确诊的新发口腔癌病例206例,对照为体检人群及其他科室患者584例。每位研究对象进行面对面的问卷调查。采用非条件Logistic回归对资料进行分析,估算饮酒、吸烟与口腔癌发病风险的调整比值比(OR)及95%可信区间(95%CI),并分析饮酒与吸烟的交互作用。结果饮酒、吸烟可显着增加口腔癌的发病风险,调整OR值为2.06(95%CI:1.33~3.20),2.46(1.77~3.41);开始饮酒年龄越早、平均每天饮酒精量的增加和饮酒年限的延长,饮酒者患口腔癌的危险性增大。其中平均每天饮酒精量超过60g者与口腔癌有显着关联(P<0.05),调整OR值为5.98(95%CI:3.26~10.95);吸烟且饮酒者患口腔癌的危险性是不吸烟且不饮酒者的4.77倍(95%CI:2.71~8.39),烟酒乘积项的调整OR值为3.58(95%CI:2.45~5.24),调整后相对超危险度比(RERI)为2.87(95%CI:0.73~5.02)、归因比(AP)为0.60(95%CI:0.33~0.87)、交互作用指数(S)为4.20(95%CI:0.95~18.66)。结论饮酒、吸烟是口腔癌的危险因素,饮酒与吸烟二者有协同作用,可增加口腔癌的发病风险。(本文来源于《福建医科大学学报》期刊2014年01期）
马强,刘春莲,李元杰,景万红,徐仙[6]（2013）在《RNF8基因遗传变异与吸烟饮酒的交互作用对精子DNA碎片率和原发性男性不育的影响》一文中研究指出目的探讨环指蛋白8(RNF8)基因SNPs与吸烟、饮酒的交互作用对精子DNA碎片率(DFI)和原发性男性不育的影响。方法采用病例-对照研究设计,运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测332例原发性男性不育(无精子症不育87例,少弱精症不育166例,精液参数正常不育79例)和329例对照人群rs761737和rs2269058位点基因型。运用精子染色质扩散(SCD)实验检测精子DFI。结果 RNF8基因rs761737、rs2269058的基因型、等位基因频率在原发性男性不育组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05);不育组男性精子DFI(46.2±22.3)%高于生育男性(21.4±9.2)%(P<0.05),少弱精症不育组精子DFI(50.0±22.1)%高于精液参数正常不育组(38.2±20.7)%;少弱精症不育组和精液参数正常不育组中,携带rs761737和rs2269058叁种不同基因型的个体精子DFI比较,差异无统计学意义(P>0.05);RNF8rs2269058与吸烟存在交互作用(OR=2.37,95%CI1.06~5.27,P<0.05)。结论 RNF8基因rs761737和rs2269058可能与原发性男性不育及精子DFI无关,但吸烟会加重携带rs2269058AC+AA基因型的个体患原发性男性不育的风险。精子DFI可作为精液常规分析的重要补充,对揭示原发性男性不育的病因及指导临床治疗具有重要的意义。(本文来源于《重庆医学》期刊2013年33期）
吸烟饮酒交互作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:目前医学认为,癌症的发生和发展是一个复杂的过程,是遗传因素和环境因素及其相互作用产生的结果。含pa t a t in样磷脂酶域3(pa t a t in-l ike phospholipase domain containing 3,PNPLA3)基因的作用是编码一个在肝细胞膜表达的跨膜蛋白,该蛋白具有调节脂质代谢、炎症介质等作用,研究发现该基因与肝脏炎症、肝纤维化进展有关,其位点rs738409与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生的相关性越来越受到重视。6号跨膜超家族2号(transmembrane 6 superfamily member 2,TM6SF2)基因主要编码跨膜蛋白,负责肝脏脂质代谢。一项研究表明其位点rs58542926影响非酒精性脂肪肝患者的肝纤维化程度,与肝硬化的发生有关。目前对TM6SF2基因与HCC关系的相关研究很少。因此本研究的遗传因素选择以上2个基因的rs738409、rs58542926位点。吸烟与饮酒是很多疾病的危险因素,对肝脏疾病的危害更是不容忽视,本研究选择吸烟、饮酒作为环境因素。分析遗传因素、环境因素与乙肝病毒相关性肝癌(hepatitis B virus hepato-cellular carcinoma,HBV-HCC)的关联,以及与乙肝病毒慢性感染不同结局的关系,并探讨两个基因之间及与吸烟、饮酒的交互作用与HBV-HCC的关联性。方法:1候选基因的选取。利用NCBI搜索关键词:single nucleotide polymorphism(单核苷酸多态性,SNP)hepatocellular carcinoma,从得到的文献中,对2014年后的相关英文文献进行查阅,得到相关候选基因PNPLA3、TM6SF2。在Hapmap(http://hapmap.ncbi.nlm.nih.gov/index.html.en)项目数据库以及Pubmed SNP数据库检索PNPLA3、TM6SF2基因的位点信息,人种选择CHB(中国汉族人群Han Chinese in Beijing,China)。将从Hap Map数据库中下载的PNPLA3基因SNP信息导入Haploview 4.2软件,利用Haploview4.2软件对位点进行筛选,选择MAF(Minor Allele Frequency,最小等位基因频率)>10%,r2(连锁不平衡系数)>0.8,D’(连锁不平衡程度随距离而改变的程度)=1的位点,并在Pubmed SNP数据库检索TM6SF2基因的位点信息,结合文献资料,最终选定PNPLA3rs738409位点与TM6SF2rs58542926位点。2样本收集选择石家庄市四所叁甲医院,共纳入2161人,其中慢性乙肝患者(Chronic hepatitis B,CHB)691人,肝硬化患者(Liver cirrhosis,LC)680人,乙肝病毒相关性肝癌患者(hepatitis B virus hepatocellular carcinoma,HBV-HCC)420人,健康体检者370人,同时获得研究对象的基线资料及临床检查结果。3基因分型从外周血中提取DNA,运用美国SEQUENOM公司Mass Array时间飞行质谱技术进行基因分型,检测候选基因PNPLA3、TM6SF2的两个SNP位点(rs738409、rs58542926)的多态性。PNPLA3rs738409的基因多态性为CC、CG、GG,TM6SF2rs58542926的基因多态性为CC、CT、TT。4统计学处理应用Epidata3.1软件建立数据库,在线SNP stats寻找基因多态性的最优赋值方法,SPSS20.0与SAS9.1进行数据的统计分析;采用拟合优度的χ~2检验进行哈代-温伯格(Hardy-Weinberg,H-W)平衡检验;采用多分类非条件logistic回归分析对疾病的相关基因多态性及吸烟与饮酒进行筛选,采用二分类logistic回归分析、叉生分析探讨基因-基因、基因-环境交互作用。二分类logistic回归入α=0.05,出α=0.10,H-W平衡检验α=0.10,其余α=0.05。结果:1一般情况健康组男性205人,女性165人;CHB组男性466人,女性225人;LC组男性470人,女性210人;HBV-HCC组男性326人,女性94人。进行χ~2检验,χ~2=45.223,P<0.001,四组性别构成差异有统计学意义。CHB组和LC组在性别构成上差异无统计学意义(P=0.504),其它任何两组在性别构成上差异均有统计学意义。健康组、CHB、LC、HBV-HCC组男性构成比呈线性上升趋势(χ~2=42.910,P<0.001)。健康组年龄中位数为47岁,四分位间距22岁;CHB组分别为39岁和20岁。LC组为52岁和14岁;HBV-HCC组为57岁和12岁。K-W H检验,χ~2=491.55,P<0.001,四组人群平均年龄差异有统计学意义。四组间进行两两比较,LC组和HBV-HCC组平均年龄差异没有统计学意义,其余任两组之间平均年龄差异均有统计学意义;2 H-W平衡检验健康者组rs738409、rs58542926位点的基因型频率分布均符合H-W平衡定律,χ~2值分别为1.402、1.546,P值均大于0.10。CHB组rs738409位点的基因型频率分布不符合H-W平衡定律,χ~2=11.980,P<0.005。除此以外,其他组两位点均符合H-W平衡检验;3在线模型筛选分析LC+CHB组与HBV-HCC组,rs58542926选择共显性模型,赋值为CC=1,CT=2,TT=3。rs738409按有无突变进行赋值,CC=0,CG/GG=1;4无序多分类logistic回归分析4.1以健康组作为对照:CHB组:年龄每增加1岁,OR=0.951,95%CI(0.941,0.961),P<0.001;男性与女性相比,OR=1.679,95%CI(1.241,2.273),P<0.001。LC组:年龄每增加1岁,OR=1.034,95%CI(1.022,1.045),P<0.001;男性与女性相比,OR=2.278,95%CI(1.684,3.082),P<0.001。HBV-HCC组:年龄每增加1岁,OR=1.076,95%CI(1.062,1.091),P<0.001;男性与女性相比,OR=3.002,95%CI(2.080,4.331),P<0.001;rs58542926每突变一个位点,OR=1.659,95%CI(1.026,2.684),P=0.039。4.2以CHB组作为对照:LC组:年龄每增加1岁,OR=1.087,95%CI(1.076,1.098),P<0.001;男性与女性相比,OR=1.356,95%CI(1.029,1.789),P<0.001;rs738409CG/GG与CC相比,OR=0.751,95%CI(0.589,0.956),P=0.020。HBV-HCC组:年龄每增加1岁,OR=1.132,95%CI(1.117,1.147),P<0.001;男性与女性相比,OR=1.787,95%CI(1.257,2.542),P=0.001;饮酒与不饮酒相比,OR=1.680,95%CI(1.121,2.519),P=0.012。4.3以LC组作为对照:HBV-HCC组:年龄每增加1岁,OR=1.041,95%CI(1.029,1.054),P<0.001;饮酒与不饮酒相比,OR=1.539,95%CI(1.071,2.213),P=0.020;吸烟与不吸烟相比,OR=1.453,95%CI(1.005,2.099),P=0.047。5交互作用分析健康者组和HBV-HCC组比较,未发现基因-基因、基因-环境、环境间的相加交互作用。LC+CHB组和HBV-HCC组比较:rs738409与rs58542926存在交互作用,为负交互相加模型,P=0.017。结论:1 CHB、LC、HBV-HCC叁组,男性构成比逐渐增大,平均年龄也逐渐增大。2 rs58542926的T突变是HBV-HCC的危险因素,rs738409的G突变是LC的保护因素。CHB为对照,饮酒可能是HBV-HCC的危险因素。以LC为对照,吸烟、饮酒可能是HBV-HCC的危险因素。3乙肝病毒慢性感染后,rs738409与rs58542926都突变时,可能是HBV-HCC的危险因素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
吸烟饮酒交互作用论文参考文献
[1].任会茹,潘利,任晓岚,张佳,赵红军.甘肃省20～80岁汉族男性吸烟和饮酒的交互作用对γ-谷氨酰转肽酶的影响[J].中华疾病控制杂志.2018
[2].朱晓敏.PNPLA3、TM6SF2基因多态性与吸烟、饮酒及交互作用对乙肝病毒相关性肝癌关联性的研究[D].河北医科大学.2016
[3].顾晓平,王银存,智恒奎,覃玉,周金意.吸烟与饮酒对肺癌发病的影响及交互作用[J].江苏预防医学.2015
[4].陈法,何保昌,刘芳萍,林李嵩,蔡琳.吸烟、饮酒、饮茶及其交互作用与口腔癌关系的病例对照研究[C].第七次全国流行病学学术会议暨中华预防医学会流行病学分会、中华医学会中华流行病学杂志编辑委员会第七届换届会议论文集.2014
[5].何保昌,陈法,蔡琳.饮酒、吸烟及其交互作用与口腔癌关系的病例对照研究[J].福建医科大学学报.2014
[6].马强,刘春莲,李元杰,景万红,徐仙.RNF8基因遗传变异与吸烟饮酒的交互作用对精子DNA碎片率和原发性男性不育的影响[J].重庆医学.2013