导读:本文包含了副粘病毒样病毒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:病毒,血凝素,相互作用,卵黄,蛋白,氨酸,神经。
副粘病毒样病毒论文文献综述
李祥,孙静,智敏,杨晓宇,付恬[1]（2019）在《一株鸽Ⅰ型副粘病毒的分离鉴定及F基因遗传进化分析》一文中研究指出东北某动物园鸽群发生异常死亡,采集病死鸽脏器,通过SPF鸡胚进行病毒分离,采用血凝试验和RT-PCR试验,鉴定结果显示尿囊液呈Ⅰ型副粘病毒核酸阳性。通过对F基因进行测序和遗传进化分析,结果表明,分离株BS0904裂解位点基序为112RRQKRF117,符合NDV强毒株的典型分子特征;分离株F基因与疫苗株LaS ota、B1、Clone 30、VG/GA、V-4、Mukteswar及经典强毒株F48E9的核苷酸同源性较低,仅为84. 2%—85. 8%;而与2011—2013年在中国多个地区鸽中所分离毒株核苷酸同源性则高达98. 8%—99. 9%,并且在遗传进化树上位于同一分支,属于ClassⅡ,基因型为Ⅵb-EU/re。该基因型毒株在中国鸽群中有较长时间、较大范围的流行传播,且与疫苗株遗传进化关系较远,说明疫苗株不能对鸽群提供有效的免疫保护,因此为了更好地对鸽群进行Ⅰ型副粘病毒的有效防控,需要针对Ⅵb基因型研发新疫苗。(本文来源于《野生动物学报》期刊2019年02期）
杨金生,李琳,刘云志,宫江[2]（2019）在《鹅副粘病毒病诊治》一文中研究指出鹅副粘病毒病(GPM)是由鹅副粘病毒I型(APMV-1)引起的一起急性、烈性、高度接触性传染病,病鹅以出现呼吸道和消化道症状为特征,不同日龄鹅对本病均易感,日龄越小越易感染,10日龄以内的雏鹅发病率和死亡率达100%。该病一年四季均可流行。1临床症状患鹅羽毛蓬乱,眼睑红肿,精神沉郁,食欲不振,行动迟缓,缩颈,离群蹲伏于地上,呼吸困难,鼻流清亮的水样液体。鹅发病初期排灰白色稀便,后排水样粪便,粪色为绿色、墨绿色或(本文来源于《四川畜牧兽医》期刊2019年04期）
石伟峰,章春燕[3]（2018）在《一例卵黄抗体治疗鸽Ⅰ型副粘病毒病的诊疗报告》一文中研究指出鸽副黏病毒病又称鸽新城疫,俗称鸽瘟,是由副黏病毒引起的一种急性、热性、高度接触性的传染病,鸽群常表现为突然发病、并迅速蔓延,其临床症状与鸡新城疫相似,主要表现为下痢、肠炎、黏膜出血和神经症状,尤以嗜神经速发型为多见,发病率为21%~100%,死亡率达20%~80%,幼鸽死亡率最高,一般在发病后约2 d死亡,成年鸽耐过后往往会留有神经症状。本病对养鸽业危害极大,可造成严重经济损失,在临床上,用卵黄抗体治疗新城疫比(本文来源于《饲料博览》期刊2018年08期）
刘晶雪,刘颖,迟苗苗,姜晶晶,操詹魁[4]（2018）在《副粘病毒HN蛋白颈部与F相互作用区功能的研究》一文中研究指出副粘病毒(Paramyxovirus)包膜上镶嵌着两种糖蛋白血凝素-神经氨酸酶(Hemagglutinin-neuraminidase,HN)和融合蛋白(Fusion protein,F),两者的相互作用是决定病毒宿主范围、毒力和传播的关键。为探讨HN颈部与F相互作用区(Fusion interaction region,FIR)在膜融合机制中的作用,选取新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)与人副流感病毒3型(human parainfluenza virus type 3,hPIV3)为研究对象,通过片段置换及同源重组技术构建嵌合体C1、C2,进一步将NDV及hPIV3HN的FIR内第51位丝氨酸(Serine,S)、第55位天冬氨酸(Aspartic acid,D)定点突变为丙氨酸(Alanine,A),获得突变体NDV S51A、NDV D55A、hPIV3S51A、hPIV3D55A,对嵌合体及突变体蛋白的细胞表面表达效率、受体识别活性、神经氨酸酶活性、促细胞融合活性及半融合活性进行检测。结果:各嵌合体C1、C2及突变体NDV S51A、NDV D55A、hPIV3S51A、hPIV3D55A的细胞表达效率、神经氨酸酶活性(Neuraminidase,NA)与野生型相比差异不显着(P>0.05),但促细胞融合活性均有不同程度的降低(P<0.05),C1、C2、NDV S51A、NDV D55A、hPIV3S51A、hPIV3D55A分别为野生型的7%、9%、27%、19%、17%和21%;C1、C2、NDV S51A、NDV D55A、hPIV3S51A、hPIV3D55A的受体识别活性分别为14.7%、22.3%、35.5%、28.8%、33.9%和40.2%,与野生型相比差异显着(P<0.05)。结果表明:副粘病毒HN蛋白颈部与F相互作用区的突变及置换使HN蛋白的促细胞融合活性、受体识别活性降低,其中第51位丝氨酸(S51)及第55位天冬氨酸(D55)发挥重要作用。(本文来源于《病毒学报》期刊2018年03期）
王淑菁,付瑞,李晓波,王吉,贺争鸣[5]（2018）在《树鼩副粘病毒(TPMV)PCR方法的建立及初步应用》一文中研究指出目的建立树鼩副粘病毒(Tupaia paramyxovirus,TPMV)PCR检测方法,并进行初步应用。方法根据NCBI公布的TPMV基因组序列,选择8231 bp~8720 bp区域人工合成一段DNA序列并转入质粒中,作为阳性标准质粒。根据TPMV保守区域设计一对特异性引物,考察方法的特异性和灵敏度,并应用于60份树鼩呼吸道咽拭子c DNA及12份树鼩肺组织c DNA的检测中。结果所建立的PCR检测方法特异性好,灵敏度高,可达11.5×10-5μg/m L。60份树鼩呼吸道咽拭子c DNA及12份树鼩肺组织c DNA检测均为阴性。结论建立的树鼩副粘病毒PCR检测方法特异性强,灵敏度高,可用于树鼩副粘病毒的常规检测中。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2018年05期）
刘晶雪[6]（2018）在《副粘病毒HN蛋白颈部与F相互作用区结构与功能分析》一文中研究指出背景:人副流感病毒3型(human parainfluenza virus type 3,hPIV3)与新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)是副粘病毒(Paramyxovirus)的典型代表,并且两者结构高度类似,其中hPIV3主要引起人类呼吸系统和生殖系统疾病,NDV通过被感染禽类的口腔粘液及粪便传播,导致禽类发生呼吸系统及神经系统疾病,具有高度致死性,人类接触被感染禽类亦可导致淋巴腺炎及结膜炎,针对这两种病毒的感染至今仍然没有有效的防治措施,主要原因在于尚未明确致病机制中病毒与靶细胞的融合机制。血凝素-神经氨酸酶(Hemagglutinin-neuraminidase,HN)和融合蛋白(Fusion protein,F)是镶嵌在副粘病毒包膜上的两种糖蛋白,由病毒基因编码产生的。两者的相互作用是决定病毒宿主范围、毒力和传播的关键,并且HN与F的相互作用区定位于HN的颈部,目前关于HN颈部与F相互作用区(Fusion interaction region,FIR)的各个氨基酸的功能尚不清楚。在本研究中,选取NDV HN及hPIV3 HN作为研究对象,将HN颈部与F相互作用区互相置换,构建嵌合体。通过比对HN颈部与F相互作用区序列,进一步确定了该区域存在的两个保守氨基酸位点,即第51位丝氨酸(Serine,S51)和第55位天冬氨酸(Aspartic acid,D55),并将其突变为丙氨酸(Alanine,A)。通过检测嵌合体及突变体功能的改变,明确颈部与F相互作用区对HN功能的影响及在这一区域中起关键作用的氨基酸位点,分析导致HN功能发生变化的原因,进一步加深对副粘病毒HN颈部在细胞融合机制中作用的理解。目的:1.确定HN颈部与F相互作用区(FIR)对于HN在促细胞融合机制中发挥作用产生的影响。2.定位HN颈部与F相互作用区的关键氨基酸。3.进一步探讨HN颈部与F相互作用的机制。方法:1.采用片段置换与同源重组相结合的方法,将NDV HN的颈部与F相互作用区置换为hPIV3的HN颈部与F相互作用区,构建嵌合体C1;同理,将hPIV3的HN颈部与F相互作用区置换为NDV HN的颈部与F相互作用区,构建嵌合体C2。2.通过定点突变与同源重组相结合的方法,将NDVHN颈部与F相互作用区的保守氨基酸,即第51位丝氨酸(S51)、第55位天冬氨酸(D55),均突变为丙氨酸(A),各突变体分别命名为NDVS51A、NDVD55A;hPIV3HN颈部与F相互作用区的保守氨基酸S51、D55均突变为丙氨酸后,分别命名为hPIV3 S51A、hPIV3D55A。3.将嵌合体及突变体通过真核瞬时表达系统进行表达。4.检测蛋白在细胞表面的表达效率:通过流式细胞术(Flow cytometry,FCM)定量测定各嵌合体及突变体在细胞表面表达效率;间接免疫荧光(Indirect immunofluorescence,IFA)定性测定各嵌合体及突变体在细胞表面表达效率。5.检测促细胞融合活性:采用姬姆萨(Giemsa)染色法定性观察嵌合体及突变体引起细胞融合情况,指示基因法定量测定嵌合体及突变体的促细胞融合活性。6.检测受体识别活性:通过血吸附(Hemadsorption,HAD)实验定性测定各嵌合体、突变体受体识别活性,之后将吸附的红细胞裂解通过比色定量测定各嵌合体、突变体的受体识别活性。7.检测神经氨酸酶活性:通过神经氨酸酶检测试剂盒,利用β-半乳糖苷酶与嵌合体及突变体发生酶促反应,定量测定神经氨酸酶活性。8.半融合试验:通过R18荧光探针标记的新鲜红细胞悬液进行半融合试验,检测嵌合体及突变体对膜融合早期阶段产生何种影响。结果:1.DNA测序结果表明,NDV HN及hPIV3 HN颈部与F相互作用区的氨基酸片段已互相置换,嵌合体C1、C2构建成功,指定位点氨基酸已突变为丙氨酸,突变体质粒 NDVS51A、NDVD55A、hPIV3S51A、hPIV3D55A 均定点突变成功。2.C1、C2、NDVS51A、NDVD55A、hPIV3S51A、hPIV3D55A 的细胞表面表达效率分别为野生型的82.1%、81.8%、90.2%、88.3%、84.9%、92.8%,差别无统计学意义(P>0.05)3.C1、C2、NDVS51A、NDVD55A、hPIV3S51A、hPIV3D55A 的促细胞融合活性均有不同程度的下降,分别为野生型的7%、9%、27%、19%、17%和21%,差别均具有统计学意义(P<0.05),C1、C2促细胞融合活性基本丧失。4.C1、C2、NDVS51A、NDVD55A、hPIV3S51A、hPIV3D55A 的受体识别活性均有不同程度下降,分别为野生型的14.7%、22.3%、35.5%、28.8%、33.9%和40.2%,差别有统计学意义(P<0.05)。5.C1、C2、NDVS51A、NDVD55A、hPIV3S51A、hPIV3D55A 的神经氨酸酶活性分别为野生型的75.9%、80.5%、84.7%、72.7%、75.3%、73.4%,差别无统计学意义(P>0.05)。6.C1、C2、NDVS51A、NDVD55A、hPIV3S51A、hPIV3D55A 的半融合能力均下降,其中C1、C2半融合能力下降程度大。结论:1.副粘病毒HN颈部与F相互作用区对其发挥促细胞融合活性和受体识别合活性具有重要意义。2.hPIV3 HN、NDVHN颈部与F相互作用区中的关键氨基酸为第51位丝氨酸(S51)、第55位天冬氨酸(D55)。3.HN颈部与F相互作用区的嵌合体及突变体促细胞融合活性降低的原因可能为受体识别活性的降低阻滞了头-颈之间信号的传递,使颈部与F相互作用区未得到充分暴露,影响HN与F的相互作用。(本文来源于《山东大学》期刊2018-05-15）
张醒海,李元果,冯娜,谢英,王铁成[7]（2018）在《一株鸭源禽4型副粘病毒的分离鉴定及遗传进化特征分析》一文中研究指出目的对不明原因死亡的家鸭进行病原鉴定及分离,对其全基因序列进行遗传信息系统发育分析,初步揭示病原的致病性和传播特点,为进一步研究禽4型副粘病毒的致病与传播机制提供科学依据。方法采集病死鸭脏器,经处理后接种SPF鸡胚,分离具有血液凝集特性的病原体。通过随机聚合酶链反应,用锚定特异引物对模板进行非特异性扩增。扩增产物经纯化后克隆、测序,登录NCBI数据库进行BLAST比对以确定分离毒株种类;通过Sanger测序技术对病毒进行全基因组测序,采用MEGA7.0软件进行序列比对,通过邻近归并法(Neighbor-Joining)构建种系发生进化树分析其基因特征。结果分离到1株血液凝集特性的病原体(SDD01),通过电镜观察、随机聚合酶链反应及测序确定为禽4型副粘病毒。PCR扩增得到其-NP-P-M-F-HN-基因全长序列以及L基因的完整CDS区。F基因氨基酸基序分析显示,蛋白切割位点为DVQPR↓F,MDT>144h,ICPI为0。系统发育分析毒株位于东半球谱系中Ib进化分支,与APMV-4/Mallard/Hubei/2014等野鸟源病毒株同源性为99.4%。结论在死亡家鸭脏器中分离到禽4型副粘病毒。该病毒对鸡的致病性较低,系统发育分析其F基因与野鸟源禽4型副粘病毒同源性为99.3%~99.4%,表明家鸭感染的禽4型副粘病毒可能由野鸟引入,并可在家禽和野鸟之间循环传播。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2018年02期）
陈家生,张步彩,周广生[8]（2018）在《中药组方鸡胚接种对鹅副粘病毒的抑制试验》一文中研究指出选用中药组方对10日龄鸡胚进行药物毒性试验(第1组)和鹅副粘病毒抑制试验(第2组)。其中,第2组分为试验Ⅰ组(接种病毒尿囊液与中药组方混合液)、试验Ⅱ组(接种病毒尿囊液与西药利巴韦林混合液)、试验Ⅲ组(接种病毒尿囊液与生理盐水混合液)、对照组(不接种病毒尿囊液,不给药),并进行红血球凝集(HA)试验。结果:中药组方接种鸡胚无死亡;试验Ⅰ组HA滴度为0,试验Ⅱ组HA滴度为5 log2,试验Ⅲ组HA滴度为9 log2,对照组HA滴度为0。结果表明:中药组方对鸡胚无毒副作用;中药组方与病毒尿囊液同时接种鸡胚,能完全抑制鹅副粘病毒在鸡胚中增殖。(本文来源于《贵州畜牧兽医》期刊2018年01期）
周明辉,顾有方[9]（2018）在《异源副粘病毒感染对雏鸭血清抗氧化酶活性的影响》一文中研究指出以雏鸭为试验对象,研究不同来源的副粘病毒感染对雏鸭血清中抗氧化酶活性的影响。选择20日龄健康雏鸭100只,随机分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,Ⅰ组为对照组,皮下注射0.5 mL/只生理盐水,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别皮下注射0.5 mL/只稀释的鸡源、鹅源及鸭源副粘病毒SPF胚液。分别在攻毒后7、14、21、28 d时,随机抽取Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组雏鸭各5只进行血液采集与血清分离,测定雏鸭血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的活性与含量,研究异源副粘病毒感染对雏鸭血清中抗氧化酶活性的影响,以及脂质过氧化程度与抗氧化酶活性的变化趋势。结果表明,在攻毒后不同时间内,感染异源副粘病毒的雏鸭血清中的SOD、CAT、GSH-Px活性和MDA活性与含量变化显着不同,揭示异源副粘病毒对雏鸭血清自由基代谢产生了不同程度影响,脂质过氧化程度与SOD、GSH-Px活性密切相关。(本文来源于《微生物学杂志》期刊2018年01期）
刘友海[10]（2017）在《鹅瘟和鹅副粘病毒病的鉴别诊断和防制》一文中研究指出1鹅瘟1.1病原及流行特点病原为细小病毒科细小病毒属鹅细小病毒,该病毒主要侵袭雏鹅的肝、脾、肾、脑等器官。成年鹅对病毒抵抗力强,主要发生在出壳后3~4日龄至20日龄以下的鹅,1月龄以上的雏鹅很少患病。1.2临床症状该病潜伏期为3~5 d,分为最急性、急性(本文来源于《吉林畜牧兽医》期刊2017年12期）
副粘病毒样病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
鹅副粘病毒病(GPM)是由鹅副粘病毒I型(APMV-1)引起的一起急性、烈性、高度接触性传染病,病鹅以出现呼吸道和消化道症状为特征,不同日龄鹅对本病均易感,日龄越小越易感染,10日龄以内的雏鹅发病率和死亡率达100%。该病一年四季均可流行。1临床症状患鹅羽毛蓬乱,眼睑红肿,精神沉郁,食欲不振,行动迟缓,缩颈,离群蹲伏于地上,呼吸困难,鼻流清亮的水样液体。鹅发病初期排灰白色稀便,后排水样粪便,粪色为绿色、墨绿色或
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
副粘病毒样病毒论文参考文献
[1].李祥,孙静,智敏,杨晓宇,付恬.一株鸽Ⅰ型副粘病毒的分离鉴定及F基因遗传进化分析[J].野生动物学报.2019
[2].杨金生,李琳,刘云志,宫江.鹅副粘病毒病诊治[J].四川畜牧兽医.2019
[3].石伟峰,章春燕.一例卵黄抗体治疗鸽Ⅰ型副粘病毒病的诊疗报告[J].饲料博览.2018
[4].刘晶雪,刘颖,迟苗苗,姜晶晶,操詹魁.副粘病毒HN蛋白颈部与F相互作用区功能的研究[J].病毒学报.2018
[5].王淑菁,付瑞,李晓波,王吉,贺争鸣.树鼩副粘病毒(TPMV)PCR方法的建立及初步应用[J].中国比较医学杂志.2018
[6].刘晶雪.副粘病毒HN蛋白颈部与F相互作用区结构与功能分析[D].山东大学.2018
[7].张醒海,李元果,冯娜,谢英,王铁成.一株鸭源禽4型副粘病毒的分离鉴定及遗传进化特征分析[J].中国病原生物学杂志.2018
[8].陈家生,张步彩,周广生.中药组方鸡胚接种对鹅副粘病毒的抑制试验[J].贵州畜牧兽医.2018
[9].周明辉,顾有方.异源副粘病毒感染对雏鸭血清抗氧化酶活性的影响[J].微生物学杂志.2018
[10].刘友海.鹅瘟和鹅副粘病毒病的鉴别诊断和防制[J].吉林畜牧兽医.2017
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