导读:本文包含了两次打击论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:两次,动力学,综合征,民主党,损伤,氯胺酮,内毒素。
两次打击论文文献综述
李金城[1]（2017）在《射弹两次打击混凝土介质的累积侵彻效应研究》一文中研究指出弹丸对目标的侵彻效应是军事和防护领域一项重要的研究。对于深埋于地下的坚固军事工程,单发弹丸打击仍极难摧毁目标,多弹重复打击成为毁伤目标的重要方式之一。侵彻试验需要消耗大量人力和财力,在适量试验的基础上采用数值模拟,对试验现象进行补充。主要研究内容如下:通过对比不同侵深经验公式,分析了弹丸初速、靶板强度、靶板厚度、弹头形状以及先后弹丸轴距对侵彻过程的影响,并使用Forrestal公式对试验侵深进行了预估。设计了弹体侵彻混凝土靶试验的弹丸和混凝土靶板,通过高速摄影仪得到侵彻过程中弹丸初速,通过研究弹丸侵彻后靶板破坏现象,得到弹丸侵彻半无限混凝土靶板的过程。通过试验数据处理,得到先后两发弹丸以不同轴距侵彻靶板时,二次侵彻侵深增量和偏转角度的规律,并分析了二次侵深增量和偏转原因。使用数值模拟方法研究了卵形弹丸侵彻混凝土靶的过程,在一次侵彻破坏后的靶板模型基础上,采用二次建模并较为真实的表征了试验中一次侵彻破坏之后,靶板的大致破坏情况,并仿真得出先后弹丸在不同轴距下二次侵彻侵深增量和偏转角度的规律。对比分析得出仿真结果与试验数据规律较为一致。(本文来源于《南京理工大学》期刊2017-12-01）
朱佳丽[2]（2017）在《中性粒细胞调节Tie1/Tie2表达在小鼠两次打击致急性肺损伤中的作用》一文中研究指出【研究目的】急性肺损伤(acute lung injury,ALI)或急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是创伤,脓毒症和感染等主要临床并发症,而内皮屏障功能缺失在ALI/ARDS发展过程中发挥重要作用,并与肺血管内皮细胞(endothelial cell,EC)严重损伤直接相关。血管生成素1和2(angiopoietin,Ang-1&2),是ECs生长因子,竞争性作用于ECs表面的络氨酸激酶受体2(tyrosine kinase receptor 2,Tie2)。Ang-1/Tie2结合并使Tie2磷酸化,促进下游抗炎性信号通路,维持血管屏障完整性;而Ang-2产生于活化的ECs,作用于Tie2发挥明显的拮抗效应。目前研究认为Tie1为孤儿受体,也表达于ECs表面,但并不与配体Ang-1和Ang-2相结合,而是通过与Tie2形成异源二聚体发挥生物学效应,而且Tie1可以抑制Ang-1/Tie2的结合,从而促进EC活化。文献报道ALI/ARDS患者外周血Ang-2浓度是明显高于正常对照;前期通过建立失血性休克复合盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)诱导的小鼠ALI模型,证实中性粒细胞与ECs的相互作用导致了Ang-2表达上调,并且介导Ang-2相关的肺EC功能障碍,说明Ang/Tie信号通路在急性肺损伤形成过程中发挥了重要作用。那么作为内皮细胞表面受体Tie1和Tie2是否参与了肺损伤的形成,失血性休克活化的中性粒细胞是否通过调节Tie1和Tie2表达而介导肺损伤呢?目前尚未见相关报道。因此,本研究拟建立“两次打击(失血性休克/脓毒症)”诱导的ALI/ARDS小鼠模型,探讨Tie1/Tie2在失血性休克-脓毒症两次打击致肺损伤中表达变化,以及中性粒细胞在其中发挥的作用,从而完善血管生成素-Tie信号通路在急性肺损伤中的作用,并为临床预防和治疗急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征提供一定的实验理论基础及潜在的治疗靶点。【研究方法】一、探究Tie1和Tie2在失血性休克-脓毒症两次打击致急性肺损伤中的表达24只正常雄性野生型(wild type,WT)C57BL/6小鼠,8-10周龄,随机分为正常小鼠组(Na?ve),假手术组(Sham hemorrhage/CLP,Shem/C)和模型组(H/C),H/C组分别在休克后6h、24h进行盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP),即又分为H6/C和H24/C组,Shem/C组小鼠不进行失血性休克,只进行CLP。各组小鼠于CLP后24h收集血浆和肺组织,酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测肺组织上清液中Tie1、Tie2及Tie2磷酸化水平;免疫迹法(Western blot,WB)检测肺组织液中Tie2蛋白水平及其磷酸化水平表达,旨在探究Tie1/Tie2在失血性休克-脓毒症两次打击致急性肺损伤中的表达情况。二、研究Tie1在失血性休克-脓毒症两次打击致急性肺损伤中的作用24只雄性C57BL/6(8-10周龄)小鼠随机分为以下四组:正常小鼠组(Na?ve)、H/C组和H/C+Tie1 siRNA组,其中,H/C+Tie1 siRNA组小鼠分别于休克后1h尾静脉注射脂质体包封的Tie1 siRNA(65ug/只),H/C小鼠于同时间点尾静脉注射等体积的生理盐水(normal saline,NS)。CLP术后24h处死小鼠采集血浆、肺组织及肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage,BAL)。肺组织H&E染色评估肺组织病理改变;ELISA方法测定血浆和肺组织中Tie1的表达,评价Tie1 siRNA在小鼠体内的干扰效率;ELISA方法检测肺组织中细胞因子(IL-6,TNF-ɑ,IL-10)和中性粒细胞趋化因子MIP2水平;MPO法评估肺脏中性粒细胞浸润程度;BCA蛋白定量法检测BALF中总蛋白浓度,评估肺泡渗透性,目的在于探讨Tie1是否介导失血性休克-脓毒症两次打击致急性肺损伤。叁、探讨中性粒细胞对两次打击致急性肺损伤Tie1和Tie2表达的调节作用将24只雄性C57BL/6(8-10周龄)小鼠随机分为以下四组:Na?ve组、H/C组、抗中性粒细胞抗体+H/C组(anti-Gr-1+H/C)和同型对照抗体+失血性休克-脓毒症组(isotype+H/C),每组6只。正常小鼠腹腔注射anti-Gr-1抗体(500ug/mouse),对照小鼠腹腔给予等量的isotype抗体,48h后构建失血性休克-CLP模型。CLP术后24h获得外周血和肺组织,流式细胞评估外周血中性粒细胞数;H&E染色评估去除中性粒细胞后肺损伤病理的改变;ELISA法检测肺组织中炎征因子(IL-6、TNF-ɑ,IL-10和MIP2)水平,评估中性粒细胞在肺损伤炎症反应中的作用;ELISA检测肺组织中Tie1/Tie2的表达,以进一步探讨中性粒细胞在失血性休克-脓毒症两次打击致急性肺损伤时Tie1/Tie2表达变化中的作用。【结果】一、Tie1和Tie2在小鼠失血性休克-脓毒症两次打击致急性肺损伤中的表达Tie1在失血性休克6h、24h-CLP致肺损伤中表达持续升高,而Tie2磷酸化水平在失血性休克后6h-CLP致肺损伤中下调,失血性休克后24h-CLP致肺损伤回升至正常水平。以上提示Tie1/Tie2在失血性休克-脓毒症致急性肺损伤形成过程中表达发生了改变。二、Tie1在小鼠失血性休克-脓毒症两次打击致急性肺损伤中的作用Tie1 siRNA可显着降低血浆和肺组织Tie1表达;Tie1低表达的急性肺损伤小鼠肺损伤显着改善,表现为肺组织结构恢复趋于正常,MPO反应降低,肺泡总蛋白浓度显着下降,并肺组织中IL-6和MIP2水平明显降低,提示Tie1可能参与了急性肺损伤的形成。叁、中性粒细胞对两次打击致急性肺损伤中Tie1和Tie2表达的调节作用抗中性粒抗体耗竭中性粒细胞后,两次打击致急性肺损伤小鼠肺组织炎征反应减轻和损伤显着改善,并且Tie1的表达显着下调,Tie2磷酸化水平明显上调,提示中性粒细胞可能通过调节Tie1/Tie2表达介导了肺损伤。【结论】Tie1/Tie2在失血性休克-脓毒症致急性肺损伤中表达有显着改变;中性粒细胞通过调节Tie1/Tie2表达在失血性休克-脓毒症两次打击致急性肺损伤中发挥重要作用;Tie1是导致中性粒细胞相关急性肺损伤的原因之一,是急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征潜在的治疗靶点和生物标记物。(本文来源于《第二军医大学》期刊2017-05-01）
郭翠容,曹殿青,卢燕,陆立仁[3]（2015）在《氯胺酮复合乌司他丁对内毒素两次打击诱导大鼠急性肺损伤的影响》一文中研究指出目的探讨氯胺酮复合乌司他丁对内毒素"两次打击"诱导大鼠急性肺损伤中NF-κB、IκB的影响及其与TNF-α、IL-6的关系。方法 25只SPF级雄性成年SD大鼠随机分为5组,分别是对照组(C组)、内毒素组(L组)、氯胺酮组(K组)、乌司他丁组(U组)、氯胺酮复合乌司他丁组(K+U组),每组5只。动物腹腔注射0.03%内毒素(lipopolysaccharide,LPS)1mg/kg,16h后,经尾静脉注射0.l%LPS 1.5mg/kg,建立"两次打击"ALI模型。U组、K+U组分别在第二次LPS注射后经尾静脉给予乌司他丁50000U/kg,K组、K+U组经尾静脉给予Ket 10mg/(kg·h),C组、L组、U组给予等量的生理盐水。4h后,抽腹主动脉血0.5ml,测Pa O2;抽下腔静脉血2ml,检测血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)α和白介素(interleukin,IL)6浓度;取肺组织标本,采用电泳迁移率实验(Electrophoretic Mobility Shift Assay,EMSA)检测NF-κB活性;采用(streptavidin biotin-peroxidase complex,SABC)免疫组化方法检测肺组织IκBα蛋白的表达;并对结果进行相关分析。结果与C组比较,各组动脉血Pa O2、肺组织IκB含量下降低(P<0.05),血清TNF-α、IL-6与肺组织NF-κB含量均升高(P<0.05);与L组比较,K组、U组、K+U组Pa O2及肺组织IκB含量升高(P<0.05),血清TNF-α、IL-6与肺组织NF-κB含量均下降(P<0.05);K组、U组及K+U组两两比较,K+U组中Pa O2及肺组织中IκB含量升高(P<0.05),血清TNF-α、IL-6与肺组织NF-κB含量均下降(P<0.05)。NF-κB与TNF-α(r=0.945,P<0.01)、IL-6(r=0.952,P<0.01)呈正相关,与IκB(r=-0.949,P<0.01)呈负相关。结论复合应用氯胺酮与乌司他丁可使LPS"两次打击"诱导大鼠急性肺损伤中NF-κB、TNF-α、IL-6含量下降,使Pa O2、IκB含量上升,减轻肺损伤,较两者单独应用效果更佳。(本文来源于《江西医药》期刊2015年08期）
苗玉良,钟京,方唯武,路浩军,刘罡[4]（2012）在《减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤两次打击大鼠的保护作用》一文中研究指出目的:观察减阻剂(DRP)对急性失血性休克合并内毒素(LPS)致伤两次打击大鼠的血液动力学及内环境的影响,并且探讨其保护作用。方法:60只SD大鼠,雌雄不拘,体重(302±26g),随机分为3组,每组20只。静脉内注射30mg/kg硫喷妥钠麻醉并间断追加,在30min内自颈动脉放血完成失血性休克,最终的指标为平均动脉压40±5mmHg,然后静脉给予内毒素10mg/kg,休克30min后开始液体复苏。复苏时间为5min,A组静脉给予生理盐水3.5ml/kg;B组使用内含0.4mg/ml的透明质酸和0.05mg/ml聚氧化乙烯作为减阻剂的35ml/kg生理盐水复苏;C组采用同量生理盐水复苏,内含芦荟提取物0.05mg/ml作为减阻剂。观察大鼠的生存情况,及不同时间点的血液动力学、血气分析、血糖和乳酸情况。观察时间为自复苏结束后3h或至动物死亡。结果:B和C组应用的DRP具有相似的保护作用。与A组相比,B和C组大鼠的生存时间明显延长,大鼠的血液动力学显着改善、血气分析恶化趋势好转,血糖和乳酸水平降低。结论:在急性失血性休克复合内毒素两次打击大鼠模型中,给予DRP复苏液可有效改善血液动力学,维持内环境稳定,可显着延长大鼠生存时间。(本文来源于《2012第二届全球华人麻醉大会第五届全国青年麻醉学科医师学术论坛论文汇编》期刊2012-06-01）
苗玉良,钟京,方伟武,刘骥,刘罡[5]（2012）在《减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤两次打击大鼠的保护作用》一文中研究指出目的:观察减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤两次打击大鼠的血液动力学及内环境的影响。方法:在SD大鼠中,建立以平均动脉压(40±5)mmHg为目标的失血性休克和静脉给予内毒素10mg/kg的两次打击模型,给予低容量生理盐水、透明质酸+聚氧化乙烯,芦荟提取物作为减阻剂。观察大鼠的生存情况,及不同时间点的血液动力学、血气分析、血糖和乳酸情况。结果:减阻剂可延长大鼠生存时间、改善血液动力学、稳定血气分析、降低血糖和乳酸。结论:减阻剂在两次打击大鼠模型中,可改善血液动力学,维持内环境稳定,延长大鼠生存时间。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2012年08期）
李里着[6]（2011）在《两次打击让孔子只活了73岁》一文中研究指出按中国文化来讲,圣人都是长寿的,庄子活了83岁,孟子活了84岁,墨子活了92岁,为什么孔子才活了73岁呢?这是因为第一,孔子最喜欢的弟子颜回只活了32岁,在孔子71岁的时候死了,这件事对孔子打击非常大。鲁哀公曾问孔子,你的弟子里面哪一个最好(本文来源于《政府法制》期刊2011年14期）
于亮,段绍斌,居来提,杨东鹰,邓明飞[7]（2010）在《黄芪注射液对两次打击大鼠致多器官功能障碍综合征中心肌和血管内皮细胞损伤的影响》一文中研究指出目的通过建立两次打击大鼠致多器官功能障碍综合征(MODS)的动物模型,探讨黄芪注射液对MODS致心肌和血管内皮细胞损伤的影响。方法将92只SD大鼠随机分为对照组、MODS组和治疗组。MODS组和治疗组复制大鼠MODS的动物模型,治疗组腹腔注入黄芪注射液,对照组和MODS组注入0.9%氯化钠溶液。分别在注射黄芪注射液和0.9%氯化钠溶液后24h,48h采集血液和心脏组织标本,测定大鼠血清中循环内皮细胞(CEC)数量、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子(ICAM-1)的水平,心脏组织标本行光镜下病理检查。结果治疗组大鼠腹腔注射黄芪注射液后24h和48hCEC数量、NO、ET-1水平明显低于相同时间点MODS组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组大鼠腹腔注射黄芪注射液后24h和48hTNF-α、ICAM-1、CK-MB、CK、LDH水平明显低于MODS组相同时间点水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪注射液对两次打击致MODS模型大鼠的心肌和血管内皮细胞损伤有明显的减轻和保护作用。(本文来源于《中国全科医学》期刊2010年09期）
李传奇[8]（2010）在《精神打击 诱癌复发——爱人两次癌症复发所引发的思考》一文中研究指出所以要写这篇文章,是缘于老伴的两次胃癌复发。我和老伴都是癌症患者。我观察到,爱人两次癌症复发转移出现之前,都受到过严重的精神打击。一次是我被发现了肝、肺多发转移,凡是给我看病的医生都无一例外地认为我康复无望,这使老伴忧愁有加。另一次是我大女婿突因车祸死亡,大女儿悲痛欲绝。母子连心,老伴也非常难过。这使我想到癌症的发生与复发与人的精神因素,特别是严重的精神打击的确有关。我的体会是,要消除不良情绪,特别是重大事件对癌症康复的影响,就要做到叁调,即调心、调息、调身。(本文来源于《抗癌之窗》期刊2010年01期）
佚名[9]（2010）在《亡国之祸曾近在咫尺 苏俄一度也是死敌 伊朗曾两次遭列强军事打击》一文中研究指出近年来,西方列强在中东地区特别是在波斯湾的争夺,备受世界的关注。美国与伊朗在石油、海域、核武器等问题上的分歧,更使两国摩擦不断升级,随时可能演化为一场场影响世界格局的严重突发事件。我们选登两篇有关美伊关系的文章,以为读者分析、把握提供一点背景和视角。(本文来源于《晚霞》期刊2010年02期）
刘祥,马秀,彭月航,吴开莉,韩毅[10]（2009）在《重楼对多发骨折—脂多糖两次打击模型大鼠的保护作用》一文中研究指出目的:探讨重楼总皂苷(RPTS)对多发骨折—脂多糖两次打击模型大鼠的保护作用。方法:将70只Wistar大鼠随机分成3组,除空白对照组外,其余2组按多发骨折—脂多糖两次打击致脓毒症并急性肺损伤动物模型标准制模,制模后1小时,重楼干预组予重楼总皂苷(RPTS)灌胃。干预后6小时,部分动物采血,以ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6浓度;各组留取肺组织,光镜下进行病理形态观察。剩余动物用以观察死亡率。结果:重楼干预组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6浓度显着低于模型对照组(P<0.001)。死亡率,重楼干预组显着低于模型对照组(P<0.05)。结论:重楼总皂苷对多发骨折-脂多糖两次打击模型大鼠具有保护作用,机制可能与下调血清中的TNF-α、ΙΛ-1β、IL-6水平从而减轻炎症反应以及减轻急性肺损伤有关。(本文来源于《四川中医》期刊2009年09期）
两次打击论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【研究目的】急性肺损伤(acute lung injury,ALI)或急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是创伤,脓毒症和感染等主要临床并发症,而内皮屏障功能缺失在ALI/ARDS发展过程中发挥重要作用,并与肺血管内皮细胞(endothelial cell,EC)严重损伤直接相关。血管生成素1和2(angiopoietin,Ang-1&2),是ECs生长因子,竞争性作用于ECs表面的络氨酸激酶受体2(tyrosine kinase receptor 2,Tie2)。Ang-1/Tie2结合并使Tie2磷酸化,促进下游抗炎性信号通路,维持血管屏障完整性;而Ang-2产生于活化的ECs,作用于Tie2发挥明显的拮抗效应。目前研究认为Tie1为孤儿受体,也表达于ECs表面,但并不与配体Ang-1和Ang-2相结合,而是通过与Tie2形成异源二聚体发挥生物学效应,而且Tie1可以抑制Ang-1/Tie2的结合,从而促进EC活化。文献报道ALI/ARDS患者外周血Ang-2浓度是明显高于正常对照;前期通过建立失血性休克复合盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)诱导的小鼠ALI模型,证实中性粒细胞与ECs的相互作用导致了Ang-2表达上调,并且介导Ang-2相关的肺EC功能障碍,说明Ang/Tie信号通路在急性肺损伤形成过程中发挥了重要作用。那么作为内皮细胞表面受体Tie1和Tie2是否参与了肺损伤的形成,失血性休克活化的中性粒细胞是否通过调节Tie1和Tie2表达而介导肺损伤呢?目前尚未见相关报道。因此,本研究拟建立“两次打击(失血性休克/脓毒症)”诱导的ALI/ARDS小鼠模型,探讨Tie1/Tie2在失血性休克-脓毒症两次打击致肺损伤中表达变化,以及中性粒细胞在其中发挥的作用,从而完善血管生成素-Tie信号通路在急性肺损伤中的作用,并为临床预防和治疗急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征提供一定的实验理论基础及潜在的治疗靶点。【研究方法】一、探究Tie1和Tie2在失血性休克-脓毒症两次打击致急性肺损伤中的表达24只正常雄性野生型(wild type,WT)C57BL/6小鼠,8-10周龄,随机分为正常小鼠组(Na?ve),假手术组(Sham hemorrhage/CLP,Shem/C)和模型组(H/C),H/C组分别在休克后6h、24h进行盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP),即又分为H6/C和H24/C组,Shem/C组小鼠不进行失血性休克,只进行CLP。各组小鼠于CLP后24h收集血浆和肺组织,酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测肺组织上清液中Tie1、Tie2及Tie2磷酸化水平;免疫迹法(Western blot,WB)检测肺组织液中Tie2蛋白水平及其磷酸化水平表达,旨在探究Tie1/Tie2在失血性休克-脓毒症两次打击致急性肺损伤中的表达情况。二、研究Tie1在失血性休克-脓毒症两次打击致急性肺损伤中的作用24只雄性C57BL/6(8-10周龄)小鼠随机分为以下四组:正常小鼠组(Na?ve)、H/C组和H/C+Tie1 siRNA组,其中,H/C+Tie1 siRNA组小鼠分别于休克后1h尾静脉注射脂质体包封的Tie1 siRNA(65ug/只),H/C小鼠于同时间点尾静脉注射等体积的生理盐水(normal saline,NS)。CLP术后24h处死小鼠采集血浆、肺组织及肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage,BAL)。肺组织H&E染色评估肺组织病理改变;ELISA方法测定血浆和肺组织中Tie1的表达,评价Tie1 siRNA在小鼠体内的干扰效率;ELISA方法检测肺组织中细胞因子(IL-6,TNF-ɑ,IL-10)和中性粒细胞趋化因子MIP2水平;MPO法评估肺脏中性粒细胞浸润程度;BCA蛋白定量法检测BALF中总蛋白浓度,评估肺泡渗透性,目的在于探讨Tie1是否介导失血性休克-脓毒症两次打击致急性肺损伤。叁、探讨中性粒细胞对两次打击致急性肺损伤Tie1和Tie2表达的调节作用将24只雄性C57BL/6(8-10周龄)小鼠随机分为以下四组:Na?ve组、H/C组、抗中性粒细胞抗体+H/C组(anti-Gr-1+H/C)和同型对照抗体+失血性休克-脓毒症组(isotype+H/C),每组6只。正常小鼠腹腔注射anti-Gr-1抗体(500ug/mouse),对照小鼠腹腔给予等量的isotype抗体,48h后构建失血性休克-CLP模型。CLP术后24h获得外周血和肺组织,流式细胞评估外周血中性粒细胞数;H&E染色评估去除中性粒细胞后肺损伤病理的改变;ELISA法检测肺组织中炎征因子(IL-6、TNF-ɑ,IL-10和MIP2)水平,评估中性粒细胞在肺损伤炎症反应中的作用;ELISA检测肺组织中Tie1/Tie2的表达,以进一步探讨中性粒细胞在失血性休克-脓毒症两次打击致急性肺损伤时Tie1/Tie2表达变化中的作用。【结果】一、Tie1和Tie2在小鼠失血性休克-脓毒症两次打击致急性肺损伤中的表达Tie1在失血性休克6h、24h-CLP致肺损伤中表达持续升高,而Tie2磷酸化水平在失血性休克后6h-CLP致肺损伤中下调,失血性休克后24h-CLP致肺损伤回升至正常水平。以上提示Tie1/Tie2在失血性休克-脓毒症致急性肺损伤形成过程中表达发生了改变。二、Tie1在小鼠失血性休克-脓毒症两次打击致急性肺损伤中的作用Tie1 siRNA可显着降低血浆和肺组织Tie1表达;Tie1低表达的急性肺损伤小鼠肺损伤显着改善,表现为肺组织结构恢复趋于正常,MPO反应降低,肺泡总蛋白浓度显着下降,并肺组织中IL-6和MIP2水平明显降低,提示Tie1可能参与了急性肺损伤的形成。叁、中性粒细胞对两次打击致急性肺损伤中Tie1和Tie2表达的调节作用抗中性粒抗体耗竭中性粒细胞后,两次打击致急性肺损伤小鼠肺组织炎征反应减轻和损伤显着改善,并且Tie1的表达显着下调,Tie2磷酸化水平明显上调,提示中性粒细胞可能通过调节Tie1/Tie2表达介导了肺损伤。【结论】Tie1/Tie2在失血性休克-脓毒症致急性肺损伤中表达有显着改变;中性粒细胞通过调节Tie1/Tie2表达在失血性休克-脓毒症两次打击致急性肺损伤中发挥重要作用;Tie1是导致中性粒细胞相关急性肺损伤的原因之一,是急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征潜在的治疗靶点和生物标记物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
两次打击论文参考文献
[1].李金城.射弹两次打击混凝土介质的累积侵彻效应研究[D].南京理工大学.2017
[2].朱佳丽.中性粒细胞调节Tie1/Tie2表达在小鼠两次打击致急性肺损伤中的作用[D].第二军医大学.2017
[3].郭翠容,曹殿青,卢燕,陆立仁.氯胺酮复合乌司他丁对内毒素两次打击诱导大鼠急性肺损伤的影响[J].江西医药.2015
[4].苗玉良,钟京,方唯武,路浩军,刘罡.减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤两次打击大鼠的保护作用[C].2012第二届全球华人麻醉大会第五届全国青年麻醉学科医师学术论坛论文汇编.2012
[5].苗玉良,钟京,方伟武,刘骥,刘罡.减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤两次打击大鼠的保护作用[J].实用医学杂志.2012
[6].李里着.两次打击让孔子只活了73岁[J].政府法制.2011
[7].于亮,段绍斌,居来提,杨东鹰,邓明飞.黄芪注射液对两次打击大鼠致多器官功能障碍综合征中心肌和血管内皮细胞损伤的影响[J].中国全科医学.2010
[8].李传奇.精神打击诱癌复发——爱人两次癌症复发所引发的思考[J].抗癌之窗.2010
[9].佚名.亡国之祸曾近在咫尺苏俄一度也是死敌伊朗曾两次遭列强军事打击[J].晚霞.2010
[10].刘祥,马秀,彭月航,吴开莉,韩毅.重楼对多发骨折—脂多糖两次打击模型大鼠的保护作用[J].四川中医.2009
论文知识图
