导读:本文包含了活化细胞外基质论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白背叶根水提取物,肝纤维化,氧自由基,肝星状细胞
活化细胞外基质论文文献综述
章波,檀燕君,黄秋洁,王捷,叶勇[1]（2019）在《白背叶根水提物对大鼠肝星状细胞活化及细胞外基质分泌的影响》一文中研究指出目的:探讨白背叶根(MMAR)水提物对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的保护机制。方法:将大鼠随机平均分为6组:对照组,模型组,秋水仙碱组(0.2mg/kg),MMAR高、中、低剂量组(分别相当于生药5、2.5、1.25g/kg),每组12只,对照组和模型组给予等量0.9%氯化钠溶液。实验结束后,采集血液和肝脏。使用全自动生化分析仪检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;试剂盒检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)水平;HE和Masson染色观察肝脏病理学改变;q-PCR测定Col-Ⅰ、TIMP-1、TGF-β1、α-SMA mRNA表达。结果:与模型组比较,MMAR各剂量组血清中ALT、AST、MDA和Hyp的水平明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05),NMAR高、中剂量组Col-Ⅰ、TIMP-1、TGF-β1、α-SMA mRNA表达被显着抑制(P<0.05)。结论:MMAR可以通过抑制氧化应激、恢复MMPs和TIMPs之间的平衡、抑制HSC活化等途径显着减轻CCl4诱导的肝纤维化。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年09期）
王丽晖,吴广礼,林静,黄旭东,杨新军[2]（2018）在《丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1在糖尿病大鼠肾组织细胞外基质重构中的作用》一文中研究指出目的探讨糖尿病大鼠肾组织丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的表达特征及在细胞外基质重构中的作用。方法雄性Wister大鼠60只,腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型,48 h后血糖≥16.7 mmol/L,尿糖3+~4+者入选糖尿病组(DM),DM组造模成功后1、2、4、8、12周各组宰取10只大鼠,另取10只作为对照组。免疫组化检测肾组织MKP-1和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)层粘连蛋白(LN)的表达。Western印迹检测肾组织MKP-1和磷酸化p38 MAPK的水平,RT-PCR检测MKP-1和纤维粘连蛋白(FN)mRNA的表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠肾组织1~8周MKP-1蛋白及mRNA的表达降低(P<0.01),磷酸化p38 MAPK水平在第1、2、4、8周表达升高(P<0.01),在第12周差异无统计学意义(P>0.05);LN 4~12周均高于对照组(P<0.01),FN mRNA 2~12周均高于对照组(P<0.01)。结论 MKP-1在糖尿病肾组织中表达下降,在细胞外基质重构中发挥一定作用,可能与p38 MAPK的去磷酸化有关。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2018年05期）
沈海俊,吴志娟,王东霞,霍东方,柏钰[3]（2017）在《细胞外基质仿生型基因活化支架的构建与表征》一文中研究指出本文拟构建一种模拟细胞外基质结构与功能的基因活化支架(ECM-m-GAM),并对其结构、机械强度和释放性能进行表征。首先制备细胞穿膜肽TAT修饰的脂质体基因载体TAT-LPD,然后将TAT-LPD与RGD修饰的透明质酸混合,加入交联剂MMPs敏感肽(HS-MMP-SH),使透明质酸凝胶化,在凝胶化过程中实现对TAT-LPD的负载,从而将细胞黏附因子RGD、MMPs敏感底物和高效的基因转染载体TAT-LPD有机地整合到一个结构中,完成ECM-m-GAM的构建。利用PicoGreen试剂盒考察ECM-m-GAM在不同释放介质中DNA的释放行为。研究结果表明:TAT-LPD在透射电镜下呈球形,平均粒径为(263.0±4.30)nm,可被成功地包埋在ECM-m-GAM中;ECM-m-GAM具有典型的凝胶结构,机械强度随着透明质酸用量的增加而增强,透明质酸用量为4%时其弹性模量约为1 600 Pa,适合支架植入和组织修复;DNA从ECM-m-GAM中的释放呈现明显的MMPs敏感性,并且释放的DNA仍以纳米粒的形式存在,能够转染大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)并表达绿色荧光,为后续的细胞转染和组织修复研究奠定了基础。(本文来源于《药学学报》期刊2017年11期）
李菲,李莲,任方元,姜芳馨,冯靖[4]（2017）在《不同程度间歇低氧对小鼠肺成纤维细胞活化和胞外基质分泌的影响》一文中研究指出目的探讨不同程度间歇低氧(IH)对MLg小鼠肺成纤维细胞活化和胞外基质分泌的影响。方法取对数生长期的MLg成纤维细胞,IH分别处理1 h、4 h、8 h(IH1组、IH4组、IH8组),IH频率为5%O_2100 s,21%O_2120 s,并设置常氧对照组(21%O_2处理8 h,N组)。实验结束后收集细胞,采用q RT-PCR和Western blot检测各组α肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶质蛋白(COL1)m RNA和蛋白表达水平。结果 IH1组、IH4组、IH8组α-SMA、COL1 m RNA及蛋白的表达水平明显高于N组(P<0.05),且随着IH时间的延长,α-SMA、COL1表达水平逐渐升高。结论 IH可以促进小鼠肺成纤维细胞活化和胞外基质分泌,其作用机制可能与氧化应激有关。(本文来源于《天津医药》期刊2017年01期）
唐曦[5]（2016）在《miR-200s调控CAFs细胞活化及活性维持并促进细胞外基质重塑介导的乳腺癌细胞侵袭转移的机制研究》一文中研究指出第一章miR-200及其靶基因TCF12和Fli-1通过调节乳腺癌CAFs细胞的活化和细胞外基质重塑促进乳腺癌细胞的侵袭转移目的:探索miR-200s使CAF活化,调控ECM蛋白的异常沉积,并促进乳腺癌细胞的侵袭转移。方法:(1)原代分离获得乳腺癌病人来源的正常成纤维细胞(NF:Normal fibroblast)和肿瘤相关成纤维细胞(CAF:Cancer-associated fibroblast)。(2)qRT-PCR检测这20对NF和CAF细胞中miR-200s的表达。(3)利用Transwell共培养系统,将乳腺癌细胞与NF细胞共培养,qRT-PCR检测miR-200s的表达。(4)qRT-PCR、Western Blot和双荧光素酶实验确定miR-200s的靶基因。(5)利用sh RNA和基因过表达技术,验证miR-200s及其靶基因促进CAF的活化。(6)利用胶收缩、qRT-PCR和Western Blot实验验证miR-200s及其靶基因对ECM重塑的影响(7)癌细胞侵袭实验和裸鼠成瘤模型验证miR-200s及其靶基因促对乳癌转移的影响。结果:(1)原代培养获得20对成对的乳腺癌病人来源的NF和CAF细胞。(2)qRT-PCR结果显示miR-200s在CAF中下调的真实性和普遍性。(3)qRT-PCR检测发现经癌细胞共培养激活的NF细胞中miR-200s表达下调。(4)qRT-PCR、Western Blot和双荧光素酶实验表明TCF12和Fli-1分别是miR-141和miR-200b的靶基因。(5)利用sh RNA和基因过表达技术,发现低表达miR-200s的NFs具有活化的CAFs的特征,CAF活化标志物a-SMA、FAP表达增加,其迁移侵袭能力增强;CAFs中恢复miR-200s的表达,部分抑制CAF功能并出现NF表型特征。(6)利用胶收缩、qRT-PCR和Western Blot实验验证miR-200s及其靶基因通过调控下游一系列ECM成分相关基因,尤其是FN和LOX的表达,促进ECM重塑。(7)体内裸鼠实验和临床病例研究更进一步证实miR-200s及其靶基因对CAF活化、ECM重塑、乳癌转移的影响。结论:(1)下调的miR-200s导致细胞分化相关的靶转录因子Fli-1和TCF12异常表达,促进乳腺癌CAFs活化。(2)miR-200s及其靶基因Fli-1和TCF12介导了乳癌微环境ECM重塑,促进肿瘤细胞的侵袭与转移。揭示CAFs促进乳腺肿瘤转移的新的分子机制,为靶向肿瘤微环境的治疗提供新靶点。第二章离体CAFs活化的自我维持目的:探索miR-200s维持CAF的活化状态及机制。方法:(1)5’-aza处理CAF细胞,qRT-PCR检测miR-200s的表达。(2)Western Blot检测成对NF和CAF细胞中甲基化转移酶的表达差异。(3)利用基因干扰技术,沉默CAF细胞中Dnmt3b的表达,qRT-PCR检测miR-200s的表达。(4)qRT-PCR、Western Blot和双荧光素酶验证miR-200b/200c的靶基因Dnmt3b。(5)TGF-b1处理CAF后,qRT-PCR检测miR-200s的表达,Western Blot检测Dnmt3b及miR-200s的靶基因TCF12和Fli-1的表达。结果:(1)5’-aza处理CAF细胞,qRT-PCR发现miR-200s表达增加。(2)Western Blot结果显示CAF细胞中Dnmt3b表达明显高于NFs。(3)qRT-PCR结果显示沉默CAF细胞中Dnmt3b的表达,miR-200s表达增加。(4)qRT-PCR、Western Blot和双荧光素酶结果显示Dnmt3b是miR-200b/200c的靶基因。(5)qRT-PCR发现TGF-b1处理CAF细胞,qRT-PCR结果显示miR-200s下调,撤离外源性TGF-b1并正常培养CAF细胞,miR-200s持续低表达;而Western Blot结果显示Dnmt3b表达增加,同时靶基因TCF12和Fli-1的表达也增加。结论:(1)CAF细胞中,Dnmt3b高表达,并可能通过基因甲基化使miR-200s表达下调。(2)CAF细胞中,Dnmt3b与miR-200s形成反馈调控环,维持CAF活化。(3)TGF-b1参与调节Dnmt3b-miR-200s环路,促进并维持CAF活化。(4)Dnmt3b与TGF-b1形成正反馈调节环,维持CAF的活化。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-05-01）
李萍,王俊岭,江智龙,杨秋辉,刘丹[6]（2015）在《转染Smad3-siRNA的活化肝星状细胞Smad3表达及细胞外基质分泌量变化》一文中研究指出目的转染Smad3-siRNA的活化肝星状细胞(HSCs)Smad3表达及细胞外基质分泌量变化。方法利用生物软件进行Smad3 mRNA模拟,选择合适的靶位点,使用p Silencer3.1-H1-hygro载体表达Smad3特异性siRNA。将Smad3-siRNA真核表达载体转染HSC-T6细胞株,将HSC-T6细胞接种到24孔培养板,待细胞生长融合达60%~80%后,每3孔为1组,共分为4组,HSC-T6组细胞未经过质粒转染;空白质粒组细胞经过不含Smad3-siRNA的空白质粒转染;1μg Smad3-siRNA转染组细胞经过含有1μg Smad3-siRNA的质粒转染;2μg Smad3-siRNA转染组细胞经过含有2μg Smad3-siRNA的质粒转染。应用RT-PCR法、Western blotting法分别检测Smad3 mRNA和蛋白,同时检测细胞上清胶原Ⅲ。结果成功构建siRNA表达克隆。HSC-T6组、空白质粒组、1μg Smad3-siRNA组、2μg Smad3-siRNA组的Smad3 mRNA相对表达量分别为0.98±0.06、0.98±0.10、0.72±0.10、0.31±0.15,Smad3蛋白相对表达量分别为0.98±0.01、0.96±0.02、0.73±0.03、0.30±0.02,胶原Ⅲ含量分别为33.11±0.45、33.55±1.00、17.93±1.05、11.80±1.31,1μg Smad3-siRNA组、2μg Smad3-siRNA组分别与HSC-T6组比较,1μg Smad3-siRNA组、2μg Smad3-siRNA组分别与空白质粒组比较,1μg Smad3-siRNA组与2μg Smad3-siRNA组比较,P均<0.05。结论在体外实验中真核表达载体Smad3-siRNA可有效地抑制HSCs中Smad3的表达,并可减少激活的HSCs分泌细胞外基质。(本文来源于《山东医药》期刊2015年35期）
罗霞,邓玲艳,许文娟,程黎明[7]（2015）在《腺苷酸活化蛋白激酶通过抑制mTOR信号通路缓解糖尿病大鼠肾脏细胞外基质沉积》一文中研究指出目的高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导大鼠糖尿病模型,尾静脉注射人重组腺相关病毒介导的截断突变型腺苷酸活化蛋白激酶基因AMPK-CA(AMPKα1312,T172D),观察AMPK基因治疗对糖尿病大鼠肾脏的保护作用并进行相关机制研究。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为糖尿病组(n=16)和普通饮食组(n=8),糖尿病组以高糖高脂饮食加小剂量STZ诱导糖尿病模型,8周后再将其随机分为两组,分别经尾静脉导入表达持续激活型AMPK-CA的重组腺相关病毒rAAV2-AMPK-CA和rAAV2-GFP作为对照,观察12周后处死实验动物,留取肾脏组织。PAS染色观察比较各组大鼠肾脏的病理改变,Real-time PCR法检测各组细胞外基质的mRNA水平变化,Western blot法检测Ⅳ型胶原蛋白α1(Col4α1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及磷酸化AMPK、磷酸化的乙酰辅酶A羧化酶(p-ACC)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化的mTOR及其下游分子磷酸化水平改变。结果与正常对照组(C组)相比,转染rAAV2-GFP组(GFP组)糖尿病大鼠肾脏内p-AMPK和p-ACC蛋白水平显着降低(均P<0.05);与rAAV2-GFP组相比,转染rAAV2-AMPK-CA的糖尿病大鼠(CA组)体内p-ACC表达活性显着升高,肾重/体重、肾小球体积、肾小球系膜基质增生等指标有明显改善,细胞外基质纤维连接蛋白(FN)、Col4α1、Col4α5mRNA表达水平,以及Col4α1、信号分子p-mTOR、磷酸化的真核延伸因子激酶2(p-eEF2K)及磷酸化的起始因子4E结合蛋白1(p-4EBP1)蛋白表达水平显着降低(均P<0.05)。结论 rAAV2介导的AMPK-CA基因治疗可能通过增加糖尿病大鼠肾脏AMPK活性,抑制mTOR信号通路,缓解基质沉积,对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2015年01期）
吕佩瑜[8]（2014）在《桃叶珊瑚苷对TGFβ1诱导人肝星状细胞活化及细胞外基质沉积的影响》一文中研究指出目的：研究桃叶珊瑚苷对TGFβ1诱导人肝星状细胞活化及细胞外基质沉积的影响,为阐明桃叶珊瑚苷对肝损伤的保护机制提供理论依据。方法：采用人肝星状细胞(LX-2),实验分为9组：空白对照组DMSO溶酶组(1%。DMSO).TGFβ1模型组(5ng/mL TGFβ1)、 p38MAPK抑制剂组(5ng/mL TGFβ1+10μM SB203580).低浓度桃叶珊瑚苷组(5ng/mL TGFβ1+1μM桃叶珊瑚苷组)、中浓度桃叶珊瑚苷组(5ng/mL TGFβ1+10μM桃叶珊瑚苷组)、高浓度桃叶珊瑚苷组(5ng/mL TGFβ1+100μM桃叶珊瑚苷组)、p-葡萄糖苷酶组(5ng/mL TGFβ1+10U/mL β-葡萄糖苷酶)、桃叶珊瑚苷元组(5ng/mL TGFβ1+100μM桃叶珊瑚苷+10U/mL β-葡萄糖苷酶)。各组细胞在含10%FBS的DMEM培养基中孵育36h,采用倒置显微镜观察细胞形态的改变；采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和蛋白质印迹(Western blot)法检测LX-2的活化指标α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及反映细胞外基质分泌指标Ⅰ型胶原蛋白(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅲ)的mRNA和蛋白表达水平。结果：(1)5ng/mL TGFβ1可诱导LX-2细胞形态由鹅卵石样向梭形长条样转变,p38MAPK抑制剂和桃叶珊瑚苷可明显抑制TGFβ1诱导的细胞形态改变。(2)与对照组相比,5ng/mL TGFβ1能显着升高α-SMA(1.81±0.13vs0.99±0.02,P<0.001).Col I(5.36士1.44vs1.00±0.00,P<0.001)和Col Ⅲ(2.51±0.28vs1.02±0.02,P<0.001)mRNA水平。与TGFβ1组相比,SB203580可明显降低α-SMA(0.98±0.05vs1.81±0.13,P<0.001).Col Ⅰ(2.34±1.04vs5.36±1.44,P=0.005)和Col Ⅲ(0.72±0.03vs2.51士0.28,P<0.001)mRNA水平,差异具有统计学意义。与TGFβ1组比较,低中高浓度桃叶珊瑚苷均可降低Col Ⅰ(5.29±0.89,5.03±0.49,5.12±0.80vs5.36±2.5,P=0.946.P=0.732.P=0.787)和Col Ⅲ(2.32±0.22,2.09±0.37,2.35±0.48vs2.51±0.28,P=0.528.P=0.207.P=0.637)mRNA水平,但差异无统计学意义；高浓度桃叶珊瑚苷组显着降低α-SMA(1.46±0.09vs1.81±0.13,P=0.015)mRNA水平,差异具有统计学意义,低中浓度桃叶珊瑚苷组(1.61±0.08,1.62±0.05vs1.81±0.13,P=0.139、P=0.170)有降低趋势,但差异无统计学意义。与TGFβ1组相比,p-葡萄糖苷酶组α-SMA(1.88±0.03vs1.81±0.13,P=0.578)mRNA水平略有升高,Col Ⅰ(3.65±0.70vs5.36±1.44,P=0.088)和Col Ⅲ(2.09±0.19vs2.51±0.28,P=0.203)mRNA水平下降,但差异无统计学意义。与TGFβ1组相比,桃叶珊瑚苷元组降低Col Ⅰ(4.81±2.3vs5.36±2.5,P=0.573).Col III (2.19±0.27vs2.51±0.28,P=0.363)和α-SMA(1.61±0.16vs1.81±0.13,P=0.139)mRNA水平,但差异无统计学意义。(3)与对照组相比,5ng/mL TGFβ1能够显着增加α-SMA(3.12±0.93vs1.00±0.00,P<0.001).Col I(3.51±0.32vs1.00±0.00,P<0.001)和Col Ⅲ(7.54±1.65vs1.00±0.00,P<0.001)蛋白水平。与TGFpl组相比,SB203580可明显降低a-SMA(0.99±0.14vs3.12±0.93,P<0.001).Col I(1.28±O.35vs3.51±0.32,P<0.001)和Col Ⅲ(1.60±0.23vs7.54±1.65,P<0.001)蛋白水平,差异具有统计学意义。与TGFβ1组比较,低中高浓度桃叶珊瑚苷均可降低α-SMA(0.91±0.16,1.10±0.24,1.18±0.42vs3.12±0.93,P<0.001.P<0.001.P<0.001)蛋白水平,差异具有统计学意义；高浓度桃叶珊瑚苷组降低Col I(2.95±0.45vs3.51±0.32,P=0.009)和Col Ⅲ(6.59±0.33vs7.54±1.65,P=0.040)蛋白水平,差异具有统计学意义。低中浓度桃叶珊瑚苷组Col I(3.22±0.24,3.28±0.33vs3.51±0.32,P=0.162、P=0.271)和Col Ⅲ(7.35±0.97,7.00±0.77vs7.54±1.65,P=0.674.P=0.240)具有降低趋势,但差异无统计学意义。与TGFβ1组相比,p-葡萄糖苷酶组α-SMA(3.52±1.11vs3.12±0.93,P=0.208)蛋白水平略有升高,Col Ⅰ(3.39±1.26vs3.51±0.32,P=0.721)和Col Ⅲ(7.17±0.83vs7.54±1.65,P=0.418)蛋白水平下降,但差异无统计学意义。与TGFβ1组相比,桃叶珊瑚苷元组降低Col Ⅰ(2.18±0.37vs3.51±0.32,P<0.001).Col Ⅲ (6.03±0.56vs7.54±1.65,P=0.002)和α-SMA(0.80±0.36vs3.12±0.93,P<0.001)蛋白水平,差异具有统计学意义。与高浓度桃叶珊瑚苷组相比,苷元组明显降低Col I(2.18±0.37vs2.95±0.45,P=0.009)蛋白水平,差异具有统计学意义。结论：1、桃叶珊瑚苷能拮抗TGFβ1诱导的LX-2活化和细胞外基质成分的表达。2、桃叶珊瑚苷元可抑制TGF-β1诱导的LX-2活化和细胞外基质成分表达,可能比桃叶珊瑚苷具有更强的抑制作用。(本文来源于《中南大学》期刊2014-05-01）
佟小非,尤红[9]（2013）在《转化生长因子β通过其下游结缔组织生长因子促进大鼠肝脏前体细胞活化和细胞外基质增加》一文中研究指出目的转化生长因子(TGF-β)与肝纤维化关系密切。结缔组织生长因子(CTGF)是TGF-β的下游效应介质。有研究表明TGF-β可促进前体细胞活化,并增加细胞外基质的表达,然而CTGF是否作为TGF-β的效应介质参与这一过程仍不明确。本文旨在研究CTGF在TGF-β所诱导的肝脏前体细胞活化以及细胞外基质增加过程中的作用。方法不同浓度的重组人TGF-β和CTGF直接刺激大鼠肝脏前体细胞(本文来源于《中华医学会第十六次全国病毒性肝炎及肝病学术会议论文汇编》期刊2013-06-20）
孔德松,张自力,雷娜,张峰,张晓平[10]（2013）在《姜黄素对血小板衍生生长因子诱导活化的肝星状细胞细胞外基质的影响》一文中研究指出目的研究姜黄素对血小板衍生生长因子(PDGF)诱导活化的肝星状细胞细胞外基质沉积的干预机制。方法以Western blotting和RT-PCR方法分别检测姜黄素对PDGF诱导活化的肝星状细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞外基质主要成分I型前胶原(α1I胶原)和纤黏蛋白的表达,以及对调控细胞外基质降解平衡的基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9与其组织抑制剂(TIMP-1)蛋白与mRNA表达的影响。结果姜黄素可显着下调α-SMA、α1I胶原和纤黏蛋白的蛋白与mRNA表达,减少细胞外基质的沉积;还可调节细胞外基质的降解平衡,表现为TIMP-1表达下调和MMP-2的表达上调。结论姜黄素能够抑制PDGF诱导的肝星状细胞合成与分泌细胞外基质增加,促进细胞外基质降解,减少细胞外基质在肝脏中的沉积,进而发挥治疗肝纤维化的作用。(本文来源于《中草药》期刊2013年01期）
活化细胞外基质论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨糖尿病大鼠肾组织丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的表达特征及在细胞外基质重构中的作用。方法雄性Wister大鼠60只,腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型,48 h后血糖≥16.7 mmol/L,尿糖3+~4+者入选糖尿病组(DM),DM组造模成功后1、2、4、8、12周各组宰取10只大鼠,另取10只作为对照组。免疫组化检测肾组织MKP-1和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)层粘连蛋白(LN)的表达。Western印迹检测肾组织MKP-1和磷酸化p38 MAPK的水平,RT-PCR检测MKP-1和纤维粘连蛋白(FN)mRNA的表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠肾组织1~8周MKP-1蛋白及mRNA的表达降低(P<0.01),磷酸化p38 MAPK水平在第1、2、4、8周表达升高(P<0.01),在第12周差异无统计学意义(P>0.05);LN 4~12周均高于对照组(P<0.01),FN mRNA 2~12周均高于对照组(P<0.01)。结论 MKP-1在糖尿病肾组织中表达下降,在细胞外基质重构中发挥一定作用,可能与p38 MAPK的去磷酸化有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
活化细胞外基质论文参考文献
[1].章波,檀燕君,黄秋洁,王捷,叶勇.白背叶根水提物对大鼠肝星状细胞活化及细胞外基质分泌的影响[J].中华中医药杂志.2019
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[5].唐曦.miR-200s调控CAFs细胞活化及活性维持并促进细胞外基质重塑介导的乳腺癌细胞侵袭转移的机制研究[D].重庆医科大学.2016
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