导读:本文包含了诱导抗性机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抗性,诱导,脱落酸,水稻,拟南芥,玉米螟,玉米。
诱导抗性机制论文文献综述
李云鹏[1]（2018）在《外源脱落酸诱导水稻对立枯病抗性机制的研究》一文中研究指出水稻立枯病是一种常见病害,经常发生于大田与育秧苗床之中。施用诱导因子对植物进行处理,可以使植物产生抗病性,这既可以防止病原物对植株造成伤害,又可以降低化学药剂在农副产品中的残留。与其他常见的病害防治方法相比,具有污染小,持续时间长,对作物品质无显着影响等特点。本研究探讨了在外源脱落酸及脱落酸抑制剂处理对水稻立枯病发生的影响,明确了脱落酸的诱导机理。研究结果可为脱落酸类植物诱抗剂的深入研究提供理论与应用的基础。外源ABA处理水稻可以影响水稻的生命活动,低浓度(ABA溶液浓度小于0.05mmol/L)的ABA溶液可以促进水稻种子的萌发、提高水稻的秧苗素质,而当ABA溶液大于0.05mmol/L时,会抑制水稻的生长发育。用不同浓度的ABA溶液处理水稻的种子与幼苗,随后接种尖孢镰孢菌(Fusarium oxysporum)孢子悬浮液,结果发现一定浓度的ABA溶液可以显着提高水稻对水稻立枯病的抗病性。使得水稻幼苗植株内PPO、POD、PAL、POD活性提高,并与水稻植株抗病性增加呈正相关,浓度为0.2mmol/L的ABA溶液处理过的水稻幼苗,在最高峰时,POD、SOD、PAL、PPO的活性与对照组相比,增幅分别为24.50%、31.65%、46.78%、16.78%。说明PPO、POD、PAL、POD在水稻抗立枯病过程中起到了很大的作用。同时水稻幼苗叶片中丙二醛含量减少,削弱了植株细胞膜脂过氧化过程,提高了水稻细胞的抗损伤能力。使用脱落酸抑制剂对水稻幼苗进行处理,随后接种尖孢镰孢菌(F.oxysporum)孢子悬浮液。结果发现抑制剂处理过的水稻幼苗对水稻立枯病的抗性减弱,水稻幼苗中的PPO、POD、PAL、POD活性降低,丙二醛含量升高,这从另一角度说明了ABA在诱导水稻产生抗病性方面起到了重要作用。使用0.05~0.2mmol/L的ABA溶液诱导的水稻幼苗,并于诱导后接种尖孢镰孢菌(F.oxysporum)孢子悬浮液,分别于0、24、48、72、96、120、144h进行取样,采用qRT-PCR技术对样品抗立枯病基因的表达情况进行了分析。结果表明,ABA溶液处理组的水稻幼苗的抗病基因均呈上调趋势,ABA溶液的浓度越高,所测定的抗立枯病基因的表达量越高,144h时浓度为0.2mmol/L的ABA溶液处理过的水稻幼苗,RTBA1、RTBA3、RTBA4基因表达量与CK相比,增幅分别为342.59%、437.85%、58.25%。对水稻立枯病的抗性也越高。(本文来源于《东北农业大学》期刊2018-06-01）
吴高升[2]（2017）在《体外诱导副溶血弧菌耐药株对喹诺酮类药物的抗性机制研究》一文中研究指出副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus,Vp),是一种广泛分布于水产品中的革兰氏阴性嗜盐菌。是一种主要的食源性致病微生物,由它引起的食品安全事件逐年上升。随着抗生素在临床治疗和渔业养殖中推广使用,副溶血弧菌对抗生素的耐药现象日益严重。喹诺酮类抗生素在弧菌病的治疗与预防中应用广泛,副溶血弧菌此类药物的耐药性日趋显着。目前,副溶血弧菌对喹诺酮类抗生素的耐药机制研究较少。本研究通过比较诱导耐药前后菌株的MIC值,生长曲线,gyrA、parC基因的喹诺酮耐药决定区序列,RND型外排泵的表达量变化以及始发菌株的全基因组测序和分析,初步解析了副溶血弧菌对喹诺酮类药物的耐药分子机制,主要研究内容和结果如下:(1)体外多步诱导前后菌株耐药表型的变化采用环丙沙星、氨苄青霉素、四环素、ε-聚赖氨酸、茶多酚,分别对始发菌株F7进行体外多步诱导,最终获得四个系列耐药菌株(本研究中未得到茶多酚诱导耐药菌株)。对诱导前后菌株MIC值的比较,发现抗生素类药物更容易诱导副溶血弧菌产生多重耐药:环丙沙星诱导后菌株H128,对诺氟沙星和环丙沙星的MIC值增加了1000倍;氨苄青霉素诱导后的菌株A128,对萘啶酸、环丙沙星、诺氟沙星、头孢唑啉的MIC增加了100倍以上;四环素诱导后的菌株S128对四环素的MIC值增加了64倍。8 MIC浓度ε-聚赖氨酸诱导后的菌株ε8,只对四环素、头孢唑啉和阿莫西林叁种抗生素产生了耐药性。适应性分析发现诱导耐药菌株的对数生长期延长,但是最终的菌液浓度可以达到或超过始发菌株。耐药稳定性实验发现环丙沙星诱导获得的菌株H32、H128的耐药性比较稳定,而经氨苄青霉素诱导后的耐药菌株A128,对环丙沙星的耐药性在传代过程中出现了回复现象。(2)始发菌株F7的全基因组测序采用单分子PacBio测序,通过各种软件分析,对始发菌株F7的基因功能有了进一步的了解。通过系统发育树分析,发现食品分离株F7与公共数据库中两株临床株的亲缘性最接近。对耐药基因的分析发现,F7中多药外排泵基因共计64个,四环素外排基因8个、β内酰胺酶基因5个、氯霉素耐药基因1个、喹诺酮类抗生素耐药基因1个。对RND型外排泵编码基因进行同源分析,28个相关基因的同源基因都在F7中存在,其中26个同源基因蛋白序列与参考序列的相似性在95%以上。(3)诱导耐药菌株对喹诺酮类药物的抗性机制研究采用PCR技术扩增各系列耐药菌株的gyrA、parC基因的喹诺酮耐药决定区(QRDR),送华大基因测序,并与始发菌株F7以及参考序列进行比对。发现只有H32、H128的gyrA基因发生了Ser83-Ile的突变,而所有菌株的parC基因都没有发生非同义突变。采用反转录荧光定量PCR,以16S rRNA为内参基因,测定了RND型多药外排泵相关基因vmeB、vmeD、vpoC的表达量。发现在H128中,vmeD和vpoC基因表达量相对始发菌株F7上调了9.71倍和3.43倍;在H32、S32、S128中,只有vmeD基因上调了1.5-2.1倍;所有菌株的vmeB基因表达量都低于始发菌株。表明在H128中起主要药物外排作用的是VmeCD-VpoC。(本文来源于《武汉轻工大学》期刊2017-06-11）
郭井菲[3]（2017）在《亚洲玉米螟取食玉米产生的诱导抗性机制研究》一文中研究指出亚洲玉米螟(以下简称“玉米螟”),Ostrinia furnacalis(Guenée),属鳞翅目草螟科(Lepidoptera:Crambidae),是我国玉米上的主要害虫。研究玉米的诱导抗性有助于为玉米螟的综合防治提供重要思路。本研究首先评价了玉米螟为害诱导的玉米抗性对玉米螟生长发育的影响,然后研究了玉米螟为害不同时间后的玉米基因和关键代谢物的变化,以期揭示玉米螟为害诱导的玉米抗性对玉米螟的防御机制。本研究首先评价了玉米品种京科968受玉米螟取食不同时间后的诱导抗性水平。取食选择性试验结果显示玉米螟对虫害诱导8、12、24、48和72 h后玉米叶片的取食量显着低于对照,分别减少41%、48%、74%、60%和61.5%。短期饲喂试验结果表明:与对照相比,饲喂玉米螟诱导24 h玉米叶片的玉米螟幼虫的毛转化率、相对生长率和虫重增加值均显着降低,而相对消耗率和日取食量均显着增加。生命表试验结果显示取食玉米螟诱导24 h玉米叶片的玉米螟幼虫的卵到幼虫期、1-2龄期、5龄期、蛹期、总产卵前期和平均世代周期均显着长于对照,内禀增长率、净增殖率和周限增长率显着低于对照。利用RNA-Seq揭示玉米螟诱导抗性的分子机理。结果显示玉米螟取食2、4、12和24 h诱导的上(下)调基因分别为4123(2645)、5121(3915)、5705(4488)和5637(4396)个。差异表达基因参与苯并恶唑嗪酮类物质(Bxs)合成、植物与病原菌互作、植物激素信号转导、苯丙氨酸代谢、萜类化合物合成等多条与植物抗病虫相关的代谢途径。萜烯类物质合成相关基因(TPS1、TPS2、TPS3、TPS6、TPS8、TPS10、TPS23和TPS26)、茉莉酸合成相关基因(AOC、AOC4、AOS1、LOX1、LOX5、LOX9、LOX11、OPR1、OPR7和OPR8)以及Bxs合成相关基因(Bx1、Bx2、Bx3、Bx4、Bx5、Bx6、Bx7、Bx8、Bx9、Bx10、Bx11、Bx12、Bx13和Bx14)的表达量在玉米螟取食诱导后都显着上调。在玉米螟取食诱导过程中持续强烈响应的基因有叶绿体多酚氧化酶基因(PPO1)、机械损伤诱导蛋白1基因(wip1)、Bowman-Birk型机械损伤诱导蛋白酶抑制剂基因(WIP1)、单萜合成酶基因(TPS26)、萜类合成酶8基因(TPS8)、萜类合成酶2基因(TPS2)、石竹烯合酶基因(TPS23)、法尼烯合酶基因(TPS10)、脂氧合酶5基因(LOX5)和过氧化酶基因(POX12)、乙烯合成途径中ACC氧化酶基因(ACO)、乙烯合成相关的转录因子(ABR1)以及氧甲基转移酶基因(Bx10、Bx11、Bx12和Bx14);早期响应的基因有反式肉桂酸-4-单氧酶基因(C4H)和AP2/EREBP转录因子等。通过次生代谢物分析,进一步理解玉米应答玉米螟取食为害后的代谢反应。结果显示玉米挥发物、benzoxazinoids、JA、JA-Ile、ABA的含量在玉米螟取食诱导后发生显着变化。单萜和倍半萜烯化合物的释放量分别在玉米螟为害4 h和48时达到最大;DHBOA、DIMBOA、DIBOA-Glc、TriBOA、DIBOA、DIMBOA-Glc和Cl-HMBOA-Glc的含量在玉米螟取食后显着降低,而MBOA、HM2BOA-Glc、DIM2BOA-Glc、HDMBOA-Glc、M2BOA、HDM2BOA-Gl、HMBOA-Glc和DIM2BOA的含量在玉米螟取食后显着增加,DHBOA-Glc的含量不受玉米螟取食的影响;此外,JA的含量在玉米螟取食2 h和4 h后显着增加,JA-Ile的含量在玉米螟取食2 h后显着增加,ABA的含量在玉米螟取食2、4、8和12 h后均显着增加,而SA的含量与玉米螟取食无关。利用“Y”型嗅觉仪测定腰带长体茧蜂对来玉米螟取食诱导后玉米挥发物的趋性行为反应,结果显示玉米螟取食24和48 h后的玉米挥发物对腰带长体茧蜂的雌雄蜂均有明显的吸引作用。此外,柠檬烯、叶醇、乙酸叶醇酯、α-蒎烯、罗勒烯和法尼烯对腰带长体茧蜂雌雄蜂均有明显吸引作用。本研究分析了玉米受玉米螟取食不同时间后的基因表达和关键代谢物,鉴定出与玉米抗螟性相关的候选基因和代谢物,加深了对植物与昆虫互作关系的理解,同时为抗螟品种的培育提供了丰富的基因资源。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2017-06-01）
占丽平[4]（2017）在《硅诱导水稻防御拟禾本科根结线虫（Meloidogyne graminicola）的抗性机制初步研究》一文中研究指出拟禾本科根结线虫(Meloidogyne graminicola)是水稻生产上的重要病原线虫,严重威胁水稻生产安全。硅作为一种诱导因子,在诱导植物对生物压力和非生物压力的抗性方面的作用越来越受到人们关注。硅诱导水稻防御病害的研究报道主要集中于稻瘟病、纹枯病、水稻白叶枯病等真菌和细菌性病害,但对于硅诱导水稻防御拟禾本科根结线虫的研究鲜有报道。本文通过采用不同硅肥处理,研究硅肥对水稻生长的影响、硅肥诱导水稻对拟禾本科根结线虫的抗性效果、硅肥对诱导水稻相关防御物质合成的影响、以及采用实时荧光定量PCR技术分析硅肥对诱导水稻相关防御基因表达的影响,以明确硅诱导水稻防御拟禾本科根结线虫抗性机制。对硅肥诱导水稻抗性的体系和浓度进行了筛选,发现0.375g/L硅肥与基质混匀处理是硅肥诱导水稻防御拟禾本科根结线虫的最佳处理体系。相比于硅溶液浇灌处理体系,硅肥与基质混匀处理体系对水稻的生长发育的作用效果更为显着。与对照组相比,0.375g/L的硅肥与基质混合处理的水稻植株对拟禾本科根结线虫的抗性效果最佳,根结数和侵染线虫头数分别减少了57.7%和56.7%。对水稻根中相关防御物质的含量进行了测定,发现硅肥能够显着增加水稻根中的硅、过氧化氢、木质素和可溶性酚的含量。在接种后6h,硅肥处理能够显着增加水稻根中H_2O_2含量;在接种后24h和48h,硅肥处理能够显着增加水稻根中木质素和可溶性酚含量。对水稻根中相关防御基因进行了荧光定量PCR分析,发现硅肥能够诱导水稻中SA信号途径、ET信号途径等相关基因的上调表达。硅肥在接种后24h和72h分别能够诱导水稻根中SA生物合成基因OsPAL1和OsICS1的相对表达量显着上调,此外硅肥在接种后6h可以诱导SA信号途径转录基因OsWRKY45的相对表达量显着上调。硅肥在接种后6h和72h能够诱导水稻根中ET生物合成基因OsACS1的相对表达量显着上调,硅肥在接种后24h能够诱导水稻根中ET信号途径基因OsERF1和基因OsEIN2的相对表达量显着上调。硅肥在接种后6h能够诱导水稻根中苯丙烷代谢途径中C4H的合成基因OsC4H的相对表达量显着上调,硅肥在接种后72h能够诱导木质素的合成基因OsCAD6相对表达量有显着的上调。硅肥接种后72h能够诱导胼胝质的合成基因OsGSL1和H_2O_2的合成基因OsRbohB的相对表达量显着上调。通过田间实验和盆栽实验对水稻不同亚群品种进行了对拟禾本科根结线虫的抗性鉴定。随机选择品种的调查显示,发现根系线指数与根线内线数呈极显着相关(r=0.87,P<0.05),且在盆栽实验中获得了类似的结果。此外,田间实验和盆栽实验结果表明,中花11号、深两优1号、和C两优4418对拟禾本科根结线虫具有很高的抗性。通过在抗性品种中线虫发育的进一步研究,发现抗性品种中的侵染的线虫会被延迟或不能发育为成虫。综上所述,初步明确了硅诱导水稻防御拟禾本科根结线虫的抗性机理,为深入了解外源化合物诱导的植物对线虫病害抗性机制奠定了基础,为更好地利用诱导抗性治理作物线虫病害提供了理论依据。此外,本研究发现了中花11号、深两优1号和C两优4418叁个水稻品种对拟禾本科根结线虫表现为高度抗病,为水稻的抗性品种选育提供了实验基础。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2017-05-01）
汪蒙蒙[5]（2017）在《木霉诱导黄瓜对枯萎病的抗性机制及相关miRNA分析》一文中研究指出黄瓜枯萎病是黄瓜生产中发病较重的土传病害,主要以土壤为传播媒介,防治难度大。木霉对多种病原菌引起的土传病害具有较好的防治效果。植物mi RNA通过转录后抑制靶基因的表达,来调节植物生长发育和应答各种非生物胁迫。目前木霉诱导的黄瓜枯萎病抗性机制尤其是mi RNA在其中的作用尚不明确。本研究首先筛选了对枯萎病菌拮抗作用较强的木霉菌株,分析了木霉菌通过调控活性氧(ROS)和对根系细胞周期影响从而提高对黄瓜枯萎病的拮抗机制,最后对木霉诱导的miRNA进行了分析。结果如下:1.采用平板对峙法,利用T11、T22、T24、TM、T28、T154 6株木霉,筛选得到对黄瓜枯萎病具有较高拮抗活性的木霉TM,其抑菌率为78.05%,经测定,木霉TM易挥发性代谢产物对枯萎病菌抑制率达72.5%,难挥发性代谢产物对枯萎病菌抑制率为61.73%。2.分析了预接种木霉对枯萎病菌侵染的黄瓜根系中的ROS含量的影响,与对照相比,预接种木霉黄瓜根中的H_2O_2含量增加了39.49%;只接种枯萎病菌的黄瓜根中H_2O_2和O_2~-含量显着增高,分别比对照植物高3.55倍和8.10倍。而先预接种木霉然后再侵染枯萎病菌的处理,根中H_2O_2和O_2~-含量明显降低,比只用枯萎病菌处理降低53.92%和57.31%。3.为分析细胞周期调节在木霉提高枯萎病抗性中的作用机制,测定了6个细胞周期相关基因在黄瓜根系中的表达。接种枯萎病菌导致黄瓜根系细胞死亡,细胞周期相关的基因表达水平均明显降低,而先接种木霉的处理则诱导了与细胞周期相关基因的显着上调。与只接种枯萎病菌相比,CDKA、CDKB、CycA、CycB、CycD3;1和CycD3;2的表达水平分别增加2.39、3.58、7.65、5.81、1.98和3.43倍,表明木霉接种可以诱导与细胞周期相关的基因明显上调,从而提高了根系细胞生活力。4.构建黄瓜小RNA文库,并利用Solexa测序技术对小RNA文库进行测序分析。结果表明,对照处理、接种枯萎病菌处理、先接种木霉再接种枯萎病菌处理、接种木霉处理分别获得了63781366条、52040096条、54159164条和42093177条的纯净测序reads。总共筛选出92个已知miRNA,预测到63个新mi RNA。与对照相比,枯萎病侵染处理的黄瓜根系中有62个miRNA表达发生显着变化;将先接种木霉再接种枯萎病菌处理与只接种枯萎病菌处理进行比较分析发现,有60个miRNA发生了显着性变化。碱基分布统计分析结果显示,四个小RNA文库中在植物中含量较多的长度为21 nt和22 nt的新miRNA序列首位点碱基U所占比例较大;在序列碱基11位点,四个样品的新miRNA序列的碱基都偏向于A,符合miRNA序列特征,说明新mi RNA序列的预测结果可行性高。针对筛选出的9个差异表达的已知miRNA,利用qRT-PCR对其表达结果进行测序结果验证,相符率达到了94.2%,表明测序结果可靠性较高。本实验对枯萎病菌进行了分子鉴定,筛选出拮抗作用较强的木霉菌株TM,研究了枯萎病侵染的情况下,木霉对黄瓜根系ROS积累的影响、对细胞活力和细胞周期基因表达的调节,分析了木霉诱导的黄瓜对枯萎病抗性相关的miRNA等,进一步探索了木霉对黄瓜枯萎病的生防机制。(本文来源于《河南科技大学》期刊2017-05-01）
曾海红[6]（2016）在《壳寡糖诱导拟南芥对Pseudomonas syringaepv tomato DC3000的抗性及其抗性机制的初步研究》一文中研究指出激发子(elicitor)又名诱导子或植物诱抗剂,是一类能够激发植物产生诱导抗性的因子。壳寡糖(chitosan oligosaccharides,简称COS)作为一种有效的激发子,能够诱导植物发生防卫反应,从而抵抗外界病原菌的侵染。本文以模式植物拟南芥(Arabidopsis thaliana)以及突变体为材料,探讨了COS处理对拟南芥抗丁香假单胞菌番茄致病变种(Pseudomonas syringae pv.tomatoDC3000,Pst DC3000)的影响,并对其抗性机制进行了初步研究。本文主要研究结果如下:1.接种病原菌Pst DC3000前,用50μg/mLCOS预处理野生型拟南芥3 d、2 d、1 d和0 d,观察拟南芥发病状况。结果发现:最佳接种方法为用不带针头的1 mL注射器,从叶片背面注入菌液;最适接种浓度为OD600=0.002;COS最佳预处理时间为3 d;接种4d后取样。2.用平板培养时,COS对病原菌Pst DC3000无明显的抑制作用。结果说明:COS不能抑制病原菌Pst DC3000的生长;COS预处理拟南芥野生型和N-糖基化突变体MAN1,病情指数均下降及Pst DC3000生长量都降低,是由于COS处理后,提高了两种拟南芥的抗性,其中COS对MAN1的诱抗效果更好。3.通过qRT-PCR的方法检测COS预处理拟南芥野生型和N-糖基化突变体MAN1后,PR1、PDF1.2、avrPtoB和RecA基因的相对表达量。结果表明:拟南芥叶片中的PR1的基因表达量上调显着;PDF1.2的基因表达量变化不显着;avrPtoB和RecA的基因表达量均下降。4通过高效液相色谱-质联仪(HPLC-MS)检测拟南芥叶片中的水杨酸和茉莉酸,结果发现COS预处理的野生型拟南芥叶片中水杨酸含量显着提高,茉莉酸含量显着降低。上述研究结果表明,壳寡糖对植物病原菌Pst DC3000无体外抑菌活性,但是能够诱导拟南芥野生型和N-糖基化突变体MAN1提高对植物病原菌Pst DC3000的抗性能力。单独接种Pst DC3000与COS预处理后再接种,拟南芥MAN1的病情指数和Pst DC3000的生长量均高于野生型,但是无显着性差异;与野生型相比,拟南芥MAN1叶片中相关基因的表达量无显着性差异。在接种病原菌Pst DC3000前,用壳寡糖预处理拟南芥,结果发现拟南芥-Pst DC3000植病体系中拟南芥抗性信号主要是通过SA信号途径进行传递的,并且能够激发防卫基因的更强表达。本论文的研究为壳寡糖在植物病原菌的防治上提供一定的理论依据。(本文来源于《大连海洋大学》期刊2016-06-01）
张美丽,何玲,苑希蕊,杜芳梦,赵凯茜[7]（2016）在《银杏叶提取液诱导采后猕猴桃对青霉病的抗性机制》一文中研究指出用类黄酮含量分别为0.25、0.50、0.75 mg/m L的银杏叶提取液(extract of Ginkgo biloba leaves,EGb)通过损伤接种的方法处理猕猴桃,以无菌水为对照,24 h后接种扩展青霉(Penicillium expansum)孢子悬浮液,通过测定病斑直径和发病率观察EGb诱导猕猴桃抗性的效果;用类黄酮含量为0.50 mg/m L的EGb处理猕猴桃后接种青霉孢子悬浮液,定期取样测定抗病相关防御酶、病程相关蛋白、类黄酮、总酚及丙二醛含量的变化。结果表明:0.50 mg/m L的EGb能有效控制猕猴桃果实接种青霉菌后的发病率,抑制病斑扩展,提高猕猴桃果肉多酚氧化酶(PPO)、过氧化物酶(POD)、苯丙氨酸解氨酶(PAL)、几丁质酶(CHI)和β-1,3-葡聚糖酶(GLU)活性,促进总酚和类黄酮的积累,同时降低膜脂过氧化程度,减少丙二醛的产生,其中以EGb处理后再接种青霉菌的抗性诱导效果最好,表明0.50 mg/m L的EGb可能以Priming机制诱导猕猴桃对青霉菌的抗性。(本文来源于《食品科学》期刊2016年06期）
朱玉溪[8]（2015）在《玉米自交系对朱砂叶螨诱导抗性机制的研究》一文中研究指出朱砂叶螨Tetranychus cinnaburinus是1种世界性害螨,近年来在我国玉米产区发生逐年加重,甚至已成为我国玉米最主要的有害生物之一。对于该螨的防治主要依赖于化学防治,而长期使用农药导致“3R”问题日益严重。培育和利用抗螨品种是害螨综合治理最经济有效的措施之一。目前有关玉米抗螨性的研究主要集中在对抗性材料的初步筛选。有关玉米诱导抗螨生化机制尚不清楚。本文在评价了8个玉米自交系对朱砂叶螨的抗性基础上,研究了玉米防御酶(蛋白)与抗螨性的关系,叶螨刺吸胁迫对玉米体内化学防御物质的系统诱导性和对防御信号分子的诱导性,以期探明玉米对朱砂叶螨的诱导抗性机制,进一步为朱砂叶螨的综合防治提供理论依据。结果如下：1.8个玉米自交系抗螨性鉴定采用田间罩网接螨和室内盆栽接螨法,以叶片为害指数为指标,评价了8个玉米自交系苗期与抽穗期对朱砂叶螨的抗性。结果表明,苗期与抽穗期鉴定结果基本一致,自交系H1014168叶片为害指数最小,苗期与抽穗期分别为0.31和0.34,为高抗材料；自交系H1019005叶片为害指数最高,苗期和抽穗期分别为0.81和0.73,为高感材料。2.8个玉米自交系防御酶(蛋白)与抗螨性的关系室内和大田人工接螨,采用分光光度计法,分别测定了朱砂叶螨为害的第2d、4d、6d和8d,8个玉米自交系幼苗期和抽穗期叶片内5种防御酶和2种蛋白酶抑制剂的活性,并与叶片为害指数做相关性分析,探讨了玉米防御酶(蛋白)与玉米抗螨性的关系。结果表明,幼苗期,在朱砂叶螨为害期内,8个自交系玉米叶片内PPO、POD、SOD、TI和CI活性均呈上升趋势,而PAL和CAT活性呈先升高后降低趋势,其峰值分别出现在第6d和第2 d,3个抗螨性自交系幼苗叶片内PPO、POD、PAL、TI和CI活性显着高于5个感螨性自交系,线性相关分析表明,PPO和CAT活性的平均变化率(x)与苗期叶片为害指数(y)显着负相关,相关系数分别为r=-0.75063(y=-2.0415x + 1.8454),r=-0.7483(y=-1.2045x + 1.0674),POD、SOD、TI和CI活性的平均变化率(x)与苗期叶片为害指数(y)极显着负相关,相关系数分别为r=-0.8467(y=-0.5395x + 0.703)、r=-0.8374(y=-0.8331x+0.8349)、r=-0.9695(y=-0.8589x+0.7615).r=-0.9720(y=-1.1568x+0.8863).抽穗期,8个自交系叶片内POD. SOD和TI活性均呈上升趋势,而CI活性先升高后降低,在第2d达到最大,3个抗螨性自交系显着高于感螨自交系,PPO.PAL活性同时均发生不同程度的变化。线性相关分析表明,朱砂叶螨为害后玉米抽穗期叶片内PPO.PAL活性的平均变化率(x)与抽穗期叶片为害指数(y)存在显着负相关,相关系数分别为r=-0.7137(y=-1.553x + 1.1552).r=-0.7878(y=-4.0668x+3.5226)； POD.TI.CI活性的平均变化率(x)与抽穗期叶片为害指数(y)存在极显着负相关,相关系数分别为r=-0.9083(y=-2.3447x+1.8392).r=-0.8560(y= 3.5544x + 2.9294).r=-0.9046(y=-5.04x+ 4.067)。3.朱砂叶螨为害对玉米自交系防御信号物质的诱导作用采用分光光度法(SP)、高效液相色谱法(HPLC)和酶联免疫法(ELISA),测定了朱砂叶螨持续为害0、24、48、72和96h后,玉米自交系“H1014168”幼苗叶片内茉莉酸(jasmonic acid,JA)、水杨酸(salicylic acid, SA)、乙烯(ethylene,ET)、一氧化氮(nitricoxide,NO).脱落酸(abscisic acid,ABA)和过氧化氢(hydrogen peroxide,H202)6个信号分子的含量。朱砂叶螨持续刺吸为害玉米自交系幼苗叶片后,JA.ABA和H2O23个信号分子含量在叶螨刺吸为害24 h内迅速上升,在24 h时达高峰值,叶螨密度为30头/叶时分别为同期未接螨对照的4.13、3.84和3.20倍,24-48 h内迅速下降,此后,ABA和H2O2维持在较低水平,而JA在48-96 h内又上升至次高峰值；NO则在24-48 h内上升较快,48 h时达最高,叶螨密度为30头/叶时为同期未接螨对照的5.09倍；SA和ET在96h内均随刺吸时间的延长而增大,96h时最高,叶螨密度为30头/叶时分别为同期未接螨对照的5.17和2.99倍。叶螨密度为30头/叶时,6个信号分子含量均显着高于同期未接螨对照。朱砂叶螨为害对玉米叶片内JA、SA、ET、NO、ABA和H2O2均具有诱导作用,且6个信号分子在叶螨持续为害玉米叶片后循序被诱导。4.朱砂叶螨为害对玉米系统性防御的诱导效应按不同密度朱砂叶螨(0、10、20和30头/叶)转接到抗、感螨的玉米自交系H1014168、H1014591幼苗第一片叶,测定了叶螨为害7d后玉米幼苗接螨部位(第一叶)与非接螨部位(第二叶和根系)中丁布(DIMBOA)、总酚(Total Phenolic)、胰蛋白酶抑制剂(CI)和胰凝乳蛋白酶抑制剂(TI)的变化。结果表明,朱砂叶螨刺吸胁迫7d后,与对照相比较,“H1014168”和“H1014591”第2叶内丁布、总酚、TI和CI含量,以及根内TI含量均显着增高。但是,前者根内丁布、总酚和CI含量均显着增加,而后者丁布和CI含量与对照差异不显着,总酚含量显着降低。朱砂叶螨刺吸胁迫对玉米体内丁布、总酚、胰蛋白酶抑制剂和胰凝乳蛋白酶抑制剂的诱导具有系统性,对玉米抗螨性自交系的系统诱导效应强于感螨性自交系。(本文来源于《四川农业大学》期刊2015-06-01）
张涛[9]（2014）在《棉铃虫对Bt的抗性机制及其取食诱导后棉花转录组的变化》一文中研究指出棉花是世界上重要的经济作物,棉铃虫是危害棉花的重要害虫之一,转Bt基因棉花的广泛种植很好地控制了棉铃虫对棉花的危害,在很大程度上减少了对化学农药的依赖。但是随着转Bt基因棉的持续大面积种植,棉铃虫是否对Bt产生抗性?其发生机制是什么?目前尚不清楚。本研究以Cryl Ac毒蛋白在室内筛选了196和105代、相对抗性达3937和4448倍的棉铃虫抗性品系(BtR、LFR)为材料,以敏感品系(96S、LFS)为对照,比较了抗性、敏感品系棉铃虫中的叁个主要Bt受体相关基因：钙粘蛋白(CAD)、氨肽酶N(APN1)和碱性磷酸酯酶(ALP1)的差异,并分析了棉铃虫对Bt产生抗性的机制；同时分析了棉花受棉铃虫为害后不同时间段棉花的转录组变化,得出如下主要结果：1、比较了抗、感品系棉铃虫幼虫中肠的CAD、APN1和ALP1基因Bt毒素结合区的基因序列,发现抗性棉铃虫的CAD毒素结合区有较多碱基突变位点,且造成一些氨基酸的突变；但APN1和ALP1基因的毒素结合区碱基突变位点较少,没有导致氨基酸序列的改变；推测棉铃虫中肠CAD基因的突变可能与抗性产生有一定关系。2、比较了不同龄期抗、感棉铃虫幼虫的CAD、APN1和ALP1的表达量,发现在棉铃虫的整个世代周期中,抗性棉铃虫的CAD和APNl的相对表达量低于敏感棉铃虫,而抗性品系棉铃虫ALP1的表达量却高于敏感品系；在敏感品系中,棉铃虫幼虫CAD、APN1和ALP1最高表达量分别出现在2龄、2龄和1龄期,抗性品系棉铃虫最高表达量出现的龄期有迟缓现象,表达量最高的龄期分别是3龄、3龄和2龄期；利用RNAi技术特异性沉默CAD、APN1和ALP1后,叁种基因在敏感棉铃虫幼虫中的表达量都明显降低；沉默CAD和ALP1基因的幼虫在含有240μg/μl CrylAc的人工饲料上的死亡率降低,化蛹率和羽化率升高；而沉默ALP1后的幼虫死亡率却显着升高,幼虫不能化蛹；但不同抗性品系的CAD、APN1和ALP1的表达量与抗性倍数无明显的相关性。结果证明CAD、APN1和ALP1表达量的变化与棉铃虫对Bt的抗性相关,且ALP1基因还与棉铃虫幼虫的生长发育相关。3、对生长到七片真叶期的常规棉花(石远321)进行害虫取食诱导,分别以棉铃虫取食8、24和72小时后的叶片组织作为处理样本,以未受为害的同期棉花作为对照,利用高通量转录组测序技术RNA-Seq(RNA sequencing)测序,结果显示：平均测序长度在200bp大小时,样品CK、SYC8、SYC24和SYC72的Reads数目(对)分别是：43,567,864.42,320,029、44,243,652和42,676,507。利用trinity进行EST拼装,共得到141,396个EST cluster(contigs),平均长度为527bp。4、利用GoPipe进行GO分析,预测蛋白首先与Swiss-Prot和TrEMBL数据库进行比对,条件为blastp, E value<1e-5,再根据gene2go,得到预测蛋白的GO信息。共得到14,146个预测蛋白,匹配110,649项GO terms。将预测蛋白与KEGG数据库进行比对,条件为双向blast, E value<1e-5,得到预测蛋白的KO number,并进一步分析预测蛋白参与的代谢通路信息。共有3,249个蛋白获得了KO number,并且绘制了它们参与的代谢通路图。5、样品间显着性差异基因统计结果显示,与对照SYC-CK相比,样本SYC8、SYC24和SYC72上调基因数(p<0.001)分别是：2,591、3,652和8,667；下调基因数(p<0.001)分别是1,362、4,615和2,819；样本SYC8、SYC24和SYC72与对照相比,同时表现出上调和下降的基因数(p<0.001)分别是677和826。本研究结果对于合理利用转Bt品种,延长转Bt棉花品种的使用寿命,开发新的抗虫基因具有重要的参考价值；为分析转Bt抗虫棉与棉铃虫的互作机理奠定了基础。(本文来源于《广西大学》期刊2014-11-01）
刘芳宏,曾凯芳,邓丽莉[10]（2015）在《茉莉酸类物质诱导果蔬抗性机制研究进展》一文中研究指出茉莉酸(JA)及其衍生物茉莉酸甲酯(Me JA)等统称为茉莉酸类物质,是广泛存在于果蔬组织中的一种生长调节物质和信号分子。在果蔬组织品质改善、色泽形成、成熟衰老调控和抗性形成方面起着非常重要的作用。本文对果蔬组织JA的分布、生物合成、信号途径及内、外源JA盐在果蔬生理生化效应方面作用的研究进展进行了综述。(本文来源于《食品工业科技》期刊2015年07期）
诱导抗性机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus,Vp),是一种广泛分布于水产品中的革兰氏阴性嗜盐菌。是一种主要的食源性致病微生物,由它引起的食品安全事件逐年上升。随着抗生素在临床治疗和渔业养殖中推广使用,副溶血弧菌对抗生素的耐药现象日益严重。喹诺酮类抗生素在弧菌病的治疗与预防中应用广泛,副溶血弧菌此类药物的耐药性日趋显着。目前,副溶血弧菌对喹诺酮类抗生素的耐药机制研究较少。本研究通过比较诱导耐药前后菌株的MIC值,生长曲线,gyrA、parC基因的喹诺酮耐药决定区序列,RND型外排泵的表达量变化以及始发菌株的全基因组测序和分析,初步解析了副溶血弧菌对喹诺酮类药物的耐药分子机制,主要研究内容和结果如下:(1)体外多步诱导前后菌株耐药表型的变化采用环丙沙星、氨苄青霉素、四环素、ε-聚赖氨酸、茶多酚,分别对始发菌株F7进行体外多步诱导,最终获得四个系列耐药菌株(本研究中未得到茶多酚诱导耐药菌株)。对诱导前后菌株MIC值的比较,发现抗生素类药物更容易诱导副溶血弧菌产生多重耐药:环丙沙星诱导后菌株H128,对诺氟沙星和环丙沙星的MIC值增加了1000倍;氨苄青霉素诱导后的菌株A128,对萘啶酸、环丙沙星、诺氟沙星、头孢唑啉的MIC增加了100倍以上;四环素诱导后的菌株S128对四环素的MIC值增加了64倍。8 MIC浓度ε-聚赖氨酸诱导后的菌株ε8,只对四环素、头孢唑啉和阿莫西林叁种抗生素产生了耐药性。适应性分析发现诱导耐药菌株的对数生长期延长,但是最终的菌液浓度可以达到或超过始发菌株。耐药稳定性实验发现环丙沙星诱导获得的菌株H32、H128的耐药性比较稳定,而经氨苄青霉素诱导后的耐药菌株A128,对环丙沙星的耐药性在传代过程中出现了回复现象。(2)始发菌株F7的全基因组测序采用单分子PacBio测序,通过各种软件分析,对始发菌株F7的基因功能有了进一步的了解。通过系统发育树分析,发现食品分离株F7与公共数据库中两株临床株的亲缘性最接近。对耐药基因的分析发现,F7中多药外排泵基因共计64个,四环素外排基因8个、β内酰胺酶基因5个、氯霉素耐药基因1个、喹诺酮类抗生素耐药基因1个。对RND型外排泵编码基因进行同源分析,28个相关基因的同源基因都在F7中存在,其中26个同源基因蛋白序列与参考序列的相似性在95%以上。(3)诱导耐药菌株对喹诺酮类药物的抗性机制研究采用PCR技术扩增各系列耐药菌株的gyrA、parC基因的喹诺酮耐药决定区(QRDR),送华大基因测序,并与始发菌株F7以及参考序列进行比对。发现只有H32、H128的gyrA基因发生了Ser83-Ile的突变,而所有菌株的parC基因都没有发生非同义突变。采用反转录荧光定量PCR,以16S rRNA为内参基因,测定了RND型多药外排泵相关基因vmeB、vmeD、vpoC的表达量。发现在H128中,vmeD和vpoC基因表达量相对始发菌株F7上调了9.71倍和3.43倍;在H32、S32、S128中,只有vmeD基因上调了1.5-2.1倍;所有菌株的vmeB基因表达量都低于始发菌株。表明在H128中起主要药物外排作用的是VmeCD-VpoC。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱导抗性机制论文参考文献
[1].李云鹏.外源脱落酸诱导水稻对立枯病抗性机制的研究[D].东北农业大学.2018
[2].吴高升.体外诱导副溶血弧菌耐药株对喹诺酮类药物的抗性机制研究[D].武汉轻工大学.2017
[3].郭井菲.亚洲玉米螟取食玉米产生的诱导抗性机制研究[D].中国农业科学院.2017
[4].占丽平.硅诱导水稻防御拟禾本科根结线虫（Meloidogynegraminicola）的抗性机制初步研究[D].中国农业科学院.2017
[5].汪蒙蒙.木霉诱导黄瓜对枯萎病的抗性机制及相关miRNA分析[D].河南科技大学.2017
[6].曾海红.壳寡糖诱导拟南芥对PseudomonassyringaepvtomatoDC3000的抗性及其抗性机制的初步研究[D].大连海洋大学.2016
[7].张美丽,何玲,苑希蕊,杜芳梦,赵凯茜.银杏叶提取液诱导采后猕猴桃对青霉病的抗性机制[J].食品科学.2016
[8].朱玉溪.玉米自交系对朱砂叶螨诱导抗性机制的研究[D].四川农业大学.2015
[9].张涛.棉铃虫对Bt的抗性机制及其取食诱导后棉花转录组的变化[D].广西大学.2014
[10].刘芳宏,曾凯芳,邓丽莉.茉莉酸类物质诱导果蔬抗性机制研究进展[J].食品工业科技.2015
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