导读:本文包含了肽受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:降钙素基因相关肽(CGRP),降钙素基因相关肽受体,降钙素受体样受体(CLR),受体活性修饰蛋白(RAMP)
肽受体论文文献综述
侯可赛,王林林,王洪波,傅风华,于龙川[1]（2019）在《降钙素基因相关肽受体研究的新进展》一文中研究指出降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)是一种神经肽,它由37个氨基酸残基组成。CGRP通过激活细胞膜上的CGRP受体参与循环系统、神经系统等功能的调节,特别是CGRP在血管舒张以及偏头痛中发挥着重要的作用。过去认为CGRP受体是一种经典的G蛋白偶联受体,具有G蛋白偶联受体的结构特性。近年来发现,与经典的G蛋白偶联受体不同,具有生物活性的CGRP受体由降钙素受体样受体(calcitonin receptor-like receptor,CLR)、受体活性修饰蛋白-1(receptor activity modifying protein,RAMP1)和受体组成蛋白(receptor component protein,RCP)组成,CGRP受体的这些不同组分在跨膜信号转导中分别发挥不同的作用。RAMP参与多种G蛋白偶联受体的组成,在G蛋白偶联受体的表型及功能调节等方面具有重要的作用。所以,RAMP的发现修正了有关G蛋白偶联受体的基本概念和理论。目前对CLR,RAMP以及RCP在CGRP受体激活和信号转导中作用的研究已经有了很大的进展。深入研究RAMP的胞外N末端和RAMP的单跨膜区域如何协同CLR以识别并结合相应的配体,以及G蛋白与RCP之间怎样相互作用,都将为有关G蛋白偶联受体的理论提供新的内容。本文将综述CGRP受体各组分的结构和功能,以及它们之间的相互作用对CGRP受体功能的影响。(本文来源于《生理科学进展》期刊2019年05期）
张良,刘明永,刘鹏,薛鑫,陈宗锋[2]（2020）在《脊髓损伤组织匀浆通过甲酰基肽受体2促进神经元突起的生长》一文中研究指出背景:前期研究观察到神经干细胞新分化的神经元表达甲酰基肽受体2,并证实甲酰基肽受体2能促进神经干/祖细胞迁移,诱导向神经元分化。脊髓损伤组织中存在甲酰基肽受体2配体,然而不同的配体与甲酰基肽受体2结合可能导致不同、甚至相反的生物学效应。目的:探讨脊髓损伤产生的配体与甲酰基肽受体2作用后对神经元突起生长的影响。方法:采用酶消化法提取胎鼠大脑皮质神经元;制备SD大鼠脊髓损伤模型,提取损伤脊髓组织匀浆。(1)实验分组1:观察甲酰基肽受体2激活对神经元突起的影响,分组如下:对照组、甲酰基肽受体2阻断剂组(即添加WRW4)、脊髓匀浆组、脊髓匀浆+WRW4组;(2)实验分组2:观察甲酰基肽受体2激活后AKT和ERK信号通路阻断对神经元突起的影响,分组如下:对照组、AKT和ERK信号通路阻断剂组(即添加Ly294002+PD98059)、脊髓匀浆组、脊髓匀浆+Ly294002+PD98059组。神经元细胞贴壁24h后,按上述分组处理7 d,免疫荧光染色共聚焦显微镜观察脊髓匀浆激活甲酰基肽受体2对神经元突起的影响;按上述分组处理30 min,Western blotting检测磷酸化蛋白水平;按上述分组处理24 h,Western blotting检测F-actin水平,观察在甲酰基肽受体2特异性阻断剂WRW4存在的情况下,对MAPK和PI3K/Akt通路中关键蛋白磷酸化的影响。结果与结论:(1)脊髓损伤组织匀浆液能够使神经元突起长度、初级分枝数、分枝节点数显着增加,这种增加效应大部分被甲酰基肽受体2受体特异性阻断剂WRW4阻断;(2)脊髓损伤组织匀浆液能够使神经元中ERK1/2和Akt的磷酸化增加,这种效应能够被WRW4阻断;(3)Akt信号通路阻断剂Ly294002和Erk信号通路阻断剂PD98059能够阻断脊髓匀浆的促进作用;(4)脊髓损伤组织匀浆能够使F-actin表达量明显增加,这种效应能够被甲酰基肽受体2特异性阻断剂WRW4所阻断;(5)这些实验结果说明,脊髓匀浆液能够通过激活甲酰基肽受体2促进神经元突起生长,这种作用机制可能与ERK1/2和Akt的磷酸化增加相关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年01期）
郭宇含,张红[3]（2019）在《甲酰肽受体家族在炎症反应中作用机制的研究进展》一文中研究指出甲酰肽受体(FPRs)家族是一个包含7个跨膜结构域的家族受体,属于G蛋白偶联受体超家族(GPCRs),FPRs对炎症的调节表现出其独特的多样性,FPRs家族可通过促进中性粒细胞的活化、巨噬细胞的吞噬作用、循环血管生成细胞等细胞的生成参与炎症反应的发生发展。FPRs家族可促进中性粒细胞吞噬细菌病原体。FPRs家族可通过与血管活性肠肽、血清淀粉样蛋白A、淀粉样蛋白1-42、损伤相关分子模式、膜联蛋白A1等配体结合,调控炎症细胞的迁移、聚集及活化等。(本文来源于《山东医药》期刊2019年27期）
董燕,李梦楠,刘亚南,徐世莲[4]（2019）在《甘丙肽受体2在病理性疼痛中的研究进展》一文中研究指出甘丙肽是一种具有多功能的神经肽,通过激活其受体发挥作用。甘丙肽受体(galanin receptor,GalR)有3种:GalR1、GalR2、GalR3,GalR2作为一种G-蛋白偶联受体,广泛分布于中枢神经系统及外周,参与了多种生理病理过程,研究发现其在病理性疼痛中发挥重要作用。结合近年的研究结果对GalR2的结构、分布及功能,GalR2在炎症痛、神经病理性疼痛、癌症痛中的研究进展进行综述。(本文来源于《昆明医科大学学报》期刊2019年08期）
衡冰冰,戴舒阳,杨丹峰,Beekoo,Deepti,连庆泉[5]（2019）在《丙泊酚对吗啡鞘内注射所致瘙痒大鼠脊髓内胃泌素释放肽受体的影响》一文中研究指出目的:观察丙泊酚对鞘内注射吗啡所致瘙痒大鼠脊髓膨大中胃泌素释放肽受体(gastrin-releasing peptide receptor,GRPR)的影响,并探讨其缓解瘙痒的可能作用机制。方法:将30只造模成功的大鼠随机分为8、16、24、32、60 min组5组,分别在40μg/kg吗啡鞘内注射10 min后的第8、16、24、32、60 min处死,行Western blot检测脊髓膨大处GRPR蛋白表达水平。另将48只造模成功的大鼠随机分为对照组、丙泊酚组、生理盐水组和脂肪乳剂组4组,经鞘内注射相同容量生理盐水或吗啡40μg/kg后10 min,分别经颈内静脉注射相同容量的生理盐水80μL/kg、丙泊酚0.8 mg/kg、生理盐水80μL/kg或脂肪乳剂80μL/kg。每组选择6只大鼠用摄像机记录注射生理盐水或吗啡前30 min和后60 min内的搔抓次数。其余大鼠在给药10 min后的第32 min处死,用于Western blot及免疫荧光检测脊髓膨大处GRPR蛋白的表达情况。结果:Western blot结果显示,32 min组大鼠GRPR蛋白表达量明显减少(P<0.05),其余各组之间差异无统计学意义。与生理盐水组及脂肪乳剂组相比,丙泊酚组搔抓次数减少(P<0.01);Western blot结果显示,对照组及丙泊酚组的GRPR蛋白表达量较低(P<0.05),生理盐水组与脂肪乳剂组的表达量相近。结论:低剂量丙泊酚静注可缓解大鼠鞘内注射吗啡所致搔抓行为,并减少瘙痒大鼠脊髓膨大中GRPR的表达。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年07期）
由婷婷,白春梅[6]（2019）在《放射性核素肽受体介导治疗神经内分泌肿瘤的研究进展》一文中研究指出放射性核素肽受体介导治疗(PRRT)为放射性核素通过肽与神经内分泌肿瘤(NET)细胞表面过表达的生长抑素受体(SSTR)结合而实现分子靶向定向放疗的治疗手段,但既往研究多为欧洲单中心Ⅱ期研究。目前,PRRT治疗NET的有效性已得到初步证实,但由于受到临床影响因素多、设备条件不足、缺乏一线治疗生存数据、安全性不足和治疗剂量未明确等因素的影响,尚未被指南推荐为NET的标准一线治疗方案。本文对PRRT在NET治疗中的适应证和禁忌证、有效性和安全性等内容进行综述。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年14期）
饶悬,关灵,周长林,窦洁[7]（2019）在《胃泌素释放肽受体参与肿瘤进程及靶向治疗研究进展》一文中研究指出胃泌素释放肽受体(Gastrin-releasing peptide receptor,GRPR)属于G蛋白偶联受体家族,主要分布于中枢神经系统、脊髓和胃肠道组织,通过与其配体胃泌素释放肽(Gastrin-releasing peptide,GRP)结合发挥生物学作用。GRPR参与人体多项生理功能调节过程,在体内具有重要生理学功能。研究发现,GRPR在多种肿瘤中呈现高表达,如多形性胶质母细胞瘤、肺癌、乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌等,并参与了这些肿瘤的发生和发展。同时大量实验表明,通过使用GRPR抑制剂、靶向GRPR的反义寡核苷酸疗法,起到抑制肿瘤的目的。因此,GRPR日渐成为肿瘤研究、诊断和治疗的热点。该文阐述了GRPR的特点及生物学功能,综述了GRPR在肿瘤中的研究及靶向GRPR的治疗策略,将为临床肿瘤治疗提供思路。(本文来源于《药物生物技术》期刊2019年03期）
徐忠森[8]（2019）在《葡萄糖依赖性胰岛素释放肽受体基因突变2型糖尿病1例及文献复习》一文中研究指出2型糖尿病是胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷导致高血糖的一种内分泌代谢疾病,有明显的遗传易感性,绝大部分普通2型糖尿病的传递模式不严格遵循孟德尔遗传规律,属于多基因遗传性疾病,且受环境因素的重要影响。葡萄糖依赖性胰岛素释放肽受体(GIPR)基因是我国2型糖尿病易感基因之一。本文回顾GIPR基因突变2型糖尿病1例资料,分析其发病机制、临床表现、诊断及治疗。(本文来源于《中国乡村医药》期刊2019年11期）
刘敏[9]（2019）在《猪食欲肽受体2突变体真核表达载体的构建及药理学特性初探》一文中研究指出食欲肽(Orexins)包括食欲肽 A(Orexin A,OXA)和食欲肽 B(Orexin B,OXB),是一种主要由下丘脑和下丘脑外侧中枢神经元合成的神经肽。其与食欲肽受体1(Orexin 1 receptor,OX1R)和食欲肽受体2(Orexin2 receptor,OX2R)发生结合参与调控摄食、睡眠与觉醒、能量代谢和神经内分泌稳态等活动。然而目前,关于食欲肽及食欲肽受体的研究主要集中在人上,关于猪OX2R(pOX2R)以及其突变型的生理活性的研究较少。为了更进一步的研究pOX2R的生理功能,了解配体作用受体后胞内的信号转导特性,进而为育种优化等提供依据,本研究以实验室已构建的pcDNA3.1(+)-myc/pOX2R-WT质粒为模板,根据已有文献中基因多态性与信号转导的关系选择了 P10S、P11T、V3081和T401I四个突变体;利用单点突变技术成功构建四个突变体的真核表达载体,再将pOX2R突变体真核表达载体与野生型(Wild type,WT)真核表达载体分别转染入HEK293T细胞中,Western blot技术验证其是否能在体外细胞中正常表达;利用双报告基因法检测WT与突变体在不同浓度配体刺激下胞内总环磷酸酸腺苷(Cyclic adenosine monophosphate,cAMP)白的表达水平;利用Western blot的方法评价高浓度激动剂下对WT与突变体下游磷酸化细胞外调节蛋白激酶 1/2(Phosphorylated extracellular regulated protein kinases1/2,p-ERK1/2)、磷酸化p38和磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(Phosphorylated cAMP-response element bindingprotein,p-CREB)的表达的影响,以此研究pOX2R的生理功能。主要研究结果如下:1、以构建好的pOX2R WT真核表达载体pcDNA3.1(+)-myc/pOX2R-WT为模板,利用定点突变技术成功构建四个突变体。将构建好的四种突变体分别命名为pcDNA3.1(+)-myc/pOX2R-P10S、pcDNA3.1(+)-myc/pOX2R-P11T、pcDNA3.1(+)-myc/pOX2R-V308I 和pcDN A3.1(+)-myc/pOX2 R-T401I。2、将构建好的突变体与WT质粒分别转染入HEK293T细胞中,转染后24 h提取细胞总蛋白,利用Western blot技术验证其在细胞中的表达。结果显示,pOX2R的WT与四个突变体在细胞中均能够顺利表达。3、将pOX2R WT与四个突变体真核表达载体分别与萤火虫荧光素酶报告基因质粒pGL4.29[luc2p/CRE/Hygro]和海肾荧光素酶报告质粒pRL-TK按照2:10:1的比例共转染入HEK293T细胞中,检测细胞内基础cAMP水平。结果显示四个突变体的胞内基础cAMP水平与WT相比无显着差异。采用不同浓度(10-6M-10-10M)的OXA和OXB分别对表达WT和四个突变体pOX2R的细胞进行刺激。研究结果表明,不管是pOX2R WT还是突变体,胞内的cAMP水平呈现明显的剂量效应关系。相比于WT,突变体P10S、P11T和T401I对相同浓度激动剂OXA的响应显着下降。在相同浓度激动剂OXB刺激下,只有突变体P11T与WT相比灵敏度显着降低。上述结果表明,第10、11和401位氨基酸的突变均能对胞内的PKA通路产生影响。4、将pOX2R WT与突变体分别瞬时转染入HEK293T细胞中,10-6 M OXB和10-7 M OXA分别进行刺激,提取总蛋白,利用Westernblot技术检测p-ERK1/2、p-p38和p-CREB的蛋白表达水平。结果表明,在OXA和OXB诱导下,四个突变体胞内p-CREB表达水平与WT相比均显着下降;与WT相比,在OXA的刺激下,突变体V3081的p-ERK1/2显着降低,突变体P10S、P11T和V308I的p38磷酸化水平显着降低;在配体OXB诱导下,突变体T401I胞内p-ERK/2水平显着降低,突变体P11T的p-p38水平显着降低。上述结果表明,这四个位点的突变能对PKC及MAPK通路产生影响。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-05-01）
黄世杰[10]（2019）在《小分子降钙素基因相关肽受体拮抗剂BHV-3500鼻内给药治疗偏头痛获得疗效》一文中研究指出Biohaven制药公司第3代小分子降钙素基因相关肽受体拮抗剂BHV-3500鼻内给药Ⅰ期临床试验获得靶向治疗偏头痛的效果,将进入Ⅱ期临床试验。该药鼻内给药是用APTAR制药单位剂量系统装置递药。药代动力学研究数表明,BHV-3500鼻内给药其Tmax最短,不需注射,起效作用极快,为已完成3次Ⅲ期临床试验(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2019年01期）
肽受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:前期研究观察到神经干细胞新分化的神经元表达甲酰基肽受体2,并证实甲酰基肽受体2能促进神经干/祖细胞迁移,诱导向神经元分化。脊髓损伤组织中存在甲酰基肽受体2配体,然而不同的配体与甲酰基肽受体2结合可能导致不同、甚至相反的生物学效应。目的:探讨脊髓损伤产生的配体与甲酰基肽受体2作用后对神经元突起生长的影响。方法:采用酶消化法提取胎鼠大脑皮质神经元;制备SD大鼠脊髓损伤模型,提取损伤脊髓组织匀浆。(1)实验分组1:观察甲酰基肽受体2激活对神经元突起的影响,分组如下:对照组、甲酰基肽受体2阻断剂组(即添加WRW4)、脊髓匀浆组、脊髓匀浆+WRW4组;(2)实验分组2:观察甲酰基肽受体2激活后AKT和ERK信号通路阻断对神经元突起的影响,分组如下:对照组、AKT和ERK信号通路阻断剂组(即添加Ly294002+PD98059)、脊髓匀浆组、脊髓匀浆+Ly294002+PD98059组。神经元细胞贴壁24h后,按上述分组处理7 d,免疫荧光染色共聚焦显微镜观察脊髓匀浆激活甲酰基肽受体2对神经元突起的影响;按上述分组处理30 min,Western blotting检测磷酸化蛋白水平;按上述分组处理24 h,Western blotting检测F-actin水平,观察在甲酰基肽受体2特异性阻断剂WRW4存在的情况下,对MAPK和PI3K/Akt通路中关键蛋白磷酸化的影响。结果与结论:(1)脊髓损伤组织匀浆液能够使神经元突起长度、初级分枝数、分枝节点数显着增加,这种增加效应大部分被甲酰基肽受体2受体特异性阻断剂WRW4阻断;(2)脊髓损伤组织匀浆液能够使神经元中ERK1/2和Akt的磷酸化增加,这种效应能够被WRW4阻断;(3)Akt信号通路阻断剂Ly294002和Erk信号通路阻断剂PD98059能够阻断脊髓匀浆的促进作用;(4)脊髓损伤组织匀浆能够使F-actin表达量明显增加,这种效应能够被甲酰基肽受体2特异性阻断剂WRW4所阻断;(5)这些实验结果说明,脊髓匀浆液能够通过激活甲酰基肽受体2促进神经元突起生长,这种作用机制可能与ERK1/2和Akt的磷酸化增加相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肽受体论文参考文献
[1].侯可赛,王林林,王洪波,傅风华,于龙川.降钙素基因相关肽受体研究的新进展[J].生理科学进展.2019
[2].张良,刘明永,刘鹏,薛鑫,陈宗锋.脊髓损伤组织匀浆通过甲酰基肽受体2促进神经元突起的生长[J].中国组织工程研究.2020
[3].郭宇含,张红.甲酰肽受体家族在炎症反应中作用机制的研究进展[J].山东医药.2019
[4].董燕,李梦楠,刘亚南,徐世莲.甘丙肽受体2在病理性疼痛中的研究进展[J].昆明医科大学学报.2019
[5].衡冰冰,戴舒阳,杨丹峰,Beekoo,Deepti,连庆泉.丙泊酚对吗啡鞘内注射所致瘙痒大鼠脊髓内胃泌素释放肽受体的影响[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[6].由婷婷,白春梅.放射性核素肽受体介导治疗神经内分泌肿瘤的研究进展[J].癌症进展.2019
[7].饶悬,关灵,周长林,窦洁.胃泌素释放肽受体参与肿瘤进程及靶向治疗研究进展[J].药物生物技术.2019
[8].徐忠森.葡萄糖依赖性胰岛素释放肽受体基因突变2型糖尿病1例及文献复习[J].中国乡村医药.2019
[9].刘敏.猪食欲肽受体2突变体真核表达载体的构建及药理学特性初探[D].扬州大学.2019
[10].黄世杰.小分子降钙素基因相关肽受体拮抗剂BHV-3500鼻内给药治疗偏头痛获得疗效[J].国际药学研究杂志.2019
标签：降钙素基因相关肽(CGRP); 降钙素基因相关肽受体; 降钙素受体样受体(CLR); 受体活性修饰蛋白(RAMP);