内皮素转化酶抑制剂论文_张琦,盛耀华,邱长斌,祝明洁

导读:本文包含了内皮素转化酶抑制剂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:蛛网膜,酶抑制剂,内皮素,内皮,血管,戴尔,抑制剂。

内皮素转化酶抑制剂论文文献综述

张琦,盛耀华,邱长斌,祝明洁[1](2008)在《联合应用内皮素受体拮抗剂和血管紧张素转化酶抑制剂对糖尿病视网膜病变的影响》一文中研究指出目的联合应用药物内皮素受体拮抗剂和血管紧张素转化酶抑制剂控制糖尿病视网膜微血管病变。方法通过链尿佐菌素大鼠糖尿病模型,用药物内皮素受体拮抗剂(ACT- 064992)、血管紧张素转化酶抑制剂(enalapril)治疗不同治疗组大鼠,用视网膜胰蛋白酶消化铺片,进行PAS染色,并进行计算(本文来源于《中国眼底病论坛·全国眼底病专题学术研讨会论文汇编》期刊2008-03-01)

赵振伟,高国栋,赵继培,秦怀洲,邓剑平[2](2005)在《脑血管痉挛后基底动脉超微结构的变化及内皮素转化酶抑制剂的影响》一文中研究指出目的:研究SAH后基底动脉内膜和中层超微结构 的变化,观察脑池和静脉应用内皮素转化酶(ECE)抑制剂预 防和治疗CVS后基底动脉内膜和中层超微结构改变,探讨 ECE抑制剂的脑血管保护作用.方法:采用枕大池双注血法 制备兔36只SAH后CVS模型.随机分成生理盐水对照组、 SAH组、脑池给药预防组、静脉给药预防组、脑池给药治疗组 和静脉给药治疗组.全部实验动物于首次注血后7d进行灌 注固定,留取基底动脉和脑组织标本,在电镜观察超微结构的 改变.结果:电镜下,对照组血管壁超微结构无变化;SAH组 电镜下血管内皮层结构以及内皮层细胞结构发生严重变性改 变;用药治疗和预防组电镜下各组之间血管超微结构的改变 无明显差异,组织变性程度明显轻于SAH组.结论:SAH后 CVS可引起血管内膜和中层超微结构发生明显的变性,[D Val22]大ET 1(16~38)可明显抑制基底动脉壁内膜和中?(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2005年02期)

赵振伟,高国栋,赵继培,秦怀洲,邓剑平[3](2004)在《内皮素转化酶抑制剂治疗脑血管痉挛的免疫组化研究》一文中研究指出目的 :应用免疫组化方法探讨ET 1在蛛网膜下腔出血 (SAH)引起的脑血管痉挛 (CVS)中的作用 ,以及 [D Val2 2 ]大ET 1(16 38)对基底动脉壁ET 1表达的影响和不同用药方式和时机的作用是否相同 .方法 :采用枕大池双注血法制备 36只兔SAH后CVS模型 ,随机分成生理盐水对照组、SAH组、脑池给药预防组、静脉给药预防组、脑池给药治疗组和静脉给药治疗组 .全部实验动物于首次注血后 7d进行灌注固定 ,留取基底动脉和脑组织标本 ,进行免疫组织化学染色 ,观察ET 1的免疫表达 .结果 :ET 1免疫阳性标记颗粒在生理盐水对照组散在不规则表达 ,而在SAH组血管壁各层都有重度表达 .用药预防和治疗组免疫染色强度基本一致 ,血管壁各层的ET 1免疫反应强度介入SAH和对照组之间 .结论 :[D Val2 2 ]大ET 1(16 38)可明显抑制基底动脉壁ET 1的免疫表达 ,无论脑池还是静脉给药均能够达到有效地预防和治疗SAH后CVS .(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2004年24期)

赵振伟[4](2002)在《内皮素转化酶抑制剂-[D-Val~(22)]大ET-1(16-38)预防和治疗脑血管痉挛实验研究》一文中研究指出目的:蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)是颅内动脉瘤病人高死亡率和致残率的主要原因,CVS的主要危害是导致脑缺血缺氧性损害,但目前对CVS机理及导致脑损害的相关基础尚不十分清楚,缺乏有效的防冶手段。大量的临床和基础研究表明含有21个氨基酸的多肽—内皮素-1(ET-1)是诱发CVS的重要因子,抑制ET-1的生物合成和生物活性是防治SAH后CVS的研究热点。为此,我们利用兔实验性SAH模型,用内皮素转化酶(ECE)抑制剂(D-Val~(22))大ET-1(16-38)抑制无活性的大ET-1转化成活性的ET-1,预防和治疗SAH后CVS。通过观察给药前后脑血管造影基底动脉管径的变化。基底动脉壁和平滑肌ET-1免疫组织化学染色及基底动脉超微结构的改变来评价[D-Val~(22)]大ET-1(16-38)的抗CVS作用。 方法:采用枕大池双注血法制备兔SAH后CVS模型,两次注血间隔48小时。将36只实验动物随机分成6组,即生理盐水对照组、SAH组、脑池给药预防组、静脉给药预防组、脑池给药治疗组和静脉给药治疗组。对照组:枕大池内注射生理盐水2.5ml,48小时后再次注射2.5ml生理盐水;SAH组:枕大池内注射自体动脉血2.5ml,48小时后再次注射2.5ml自体动脉血;脑池给药预防组:枕大池内注射自体动脉血2.5ml,随后注射0.5ml含有2×10~(-5)mol/L[D-Val~22]大ET-l(16-38)生理盐水。48小时后先后注射2.5ml自 第四军医大学博士论文 体动脉血和 0.5。l含2X10’。。l/L[D-Val“]大ET-1(16-38)生理盐水;静 脉给药预防组:枕大池内注射自体动脉血2.5。1生理盐水。随后静脉内注射 0.5*1含有 ZX10’*of/乙[D-Val“]大*-l(16-38)生ELli水。48小时后枕 大池孤注射2.5皿工自体动脉血和静脉内注射0.5*1含2X10’**l/*[*一Val“] 大 ET+*刁 8)生理臼尘水;脑池给药治疗组:枕大池内注射自体动脉血 2.5ml。 24/J\时后枕大池内注射0.5*工含有ZX10’皿*工/L[D-Val“]大ET-1(16-38) 生理盐水。首次注血 4 8 /J’时后枕大池内再次注射 2.5ml 自体动脉血,2 4 /J’ 时后枕大池注射0.sfnl含ZX10’。of/L[D-Val“]大ET-1(16刁8)生理臼尘水; 静脉给药治疗组:枕大池内注射自体动脉血2.5耐。24小时后静脉内注射 0.5皿工含有ZX10’**1/乙[D-Val“]大ET十(16-38)生聪水。首次注血48 /J’时后枕大池内再次注射2.5M自体动脉血,24小时后静脉内注射0.5M含 ZX10’[nol/L[D-Val“]大ET-工(1639)生理盐水.全部实验动脉于首次注血 前和首次注血后第7天行脑血管造影,测量基底动脉管径的改变。进行统计 学处理。同时SAN后第7天,将实验动物灌注固定,留取基底动脉和脑组织 标本,进行免疫组织化学和超微结构研究,观察基底动脉内皮及平滑肌的ET-工 的免疫表达和基底动脉壁的超微结构改变。 结果:在生理盐水对照组中脑血管造影显示基底动脉直径由0.70土 o.工0m减至o.69土o.08mO>0.05);SM组基底动脉直径由o.7o士0,079m 减至 0.47f0.075tnlngrto刀5);p-Vl22]大 ETfi1638)脑池预防组,基底动脉 管径由O.69士0.092m减至O.615士O.07mo>O.05);静脉预防组基底动脉管 径由0.67土O.076m减至0石05土0.063m①>0.05);脑池治疗组,基底动脉管 径由 0.70土 0刀86mm减至 0石3上 0刀69mm①>0.05\静脉治疗组基底动脉管径 由0石8士0.073一减至0.61土0.088-①>o.“)。各组首次血管造影基底动 脉管径两两比较,无显着差异o>0刀5)ZSAH组二次血管造影基底动脉管径与 对照组比较差异显着ono.05人 p-Vl”1大ETq(16习8)预防组及治疗组H次 3 第四军医大学博士论文 血管造影基底动脉管径与 SAH组两两比较有显着差异o t 0.05);而与对照 组比较无显着差异(>0刀5X免疫组织化学研究发现,对照组(生gikli水): SAJI--后7天基底动脉EC上可见散在不规则ET-l免疫阳性标记颗粒,SMC 内则未见兔疫阳性标记颗粒:S皿组:S妞后7天血管EC、SMC和外膜ETq 重度染色,以内皮细胞最为突出:脑池给药预防组、静脉给药预防组、脑池 给药治疗组和静脉给药治疗组:SAH后7天免疫染色强度基本一致,血管EC, SMC和外膜ET+免疫反应明显变淡,仍可见免疫阳性标记颗粒。血管壁各层 的ET+免疫反应强(本文来源于《第四军医大学》期刊2002-05-01)

陈笔岫[5](1998)在《蕨状戴尔豆素:从蕨状戴尔豆根分离的新内皮素转化酶抑制剂》一文中研究指出从墨西哥豆科植物蕨状戴尔豆(Dalea filiciformis)干燥根的甲醇-二氯甲烷的提取物中,分离到一新的紫檀素类(pterocarpinoid)化合物,命名为蕨状戴尔豆素(daleformis)。该化合物为白色粉末,[α]_D-8.6°(c=1.04,甲醇)C_(20)H_(18)O_5。通过紫外线、红外线、氢谱、碳谱、质谱、X线谱和化学方法确定了其结构。(本文来源于《国外医学(中医中药分册)》期刊1998年02期)

内皮素转化酶抑制剂论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:研究SAH后基底动脉内膜和中层超微结构 的变化,观察脑池和静脉应用内皮素转化酶(ECE)抑制剂预 防和治疗CVS后基底动脉内膜和中层超微结构改变,探讨 ECE抑制剂的脑血管保护作用.方法:采用枕大池双注血法 制备兔36只SAH后CVS模型.随机分成生理盐水对照组、 SAH组、脑池给药预防组、静脉给药预防组、脑池给药治疗组 和静脉给药治疗组.全部实验动物于首次注血后7d进行灌 注固定,留取基底动脉和脑组织标本,在电镜观察超微结构的 改变.结果:电镜下,对照组血管壁超微结构无变化;SAH组 电镜下血管内皮层结构以及内皮层细胞结构发生严重变性改 变;用药治疗和预防组电镜下各组之间血管超微结构的改变 无明显差异,组织变性程度明显轻于SAH组.结论:SAH后 CVS可引起血管内膜和中层超微结构发生明显的变性,[D Val22]大ET 1(16~38)可明显抑制基底动脉壁内膜和中?

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

内皮素转化酶抑制剂论文参考文献

[1].张琦,盛耀华,邱长斌,祝明洁.联合应用内皮素受体拮抗剂和血管紧张素转化酶抑制剂对糖尿病视网膜病变的影响[C].中国眼底病论坛·全国眼底病专题学术研讨会论文汇编.2008

[2].赵振伟,高国栋,赵继培,秦怀洲,邓剑平.脑血管痉挛后基底动脉超微结构的变化及内皮素转化酶抑制剂的影响[J].第四军医大学学报.2005

[3].赵振伟,高国栋,赵继培,秦怀洲,邓剑平.内皮素转化酶抑制剂治疗脑血管痉挛的免疫组化研究[J].第四军医大学学报.2004

[4].赵振伟.内皮素转化酶抑制剂-[D-Val~(22)]大ET-1(16-38)预防和治疗脑血管痉挛实验研究[D].第四军医大学.2002

[5].陈笔岫.蕨状戴尔豆素:从蕨状戴尔豆根分离的新内皮素转化酶抑制剂[J].国外医学(中医中药分册).1998

论文知识图

对照组正常的ECs和细胞间连接内皮和非内皮因素对小动脉血管平滑肌的...

标签:;  ;  ;  ;  ;  ;  ;  

内皮素转化酶抑制剂论文_张琦,盛耀华,邱长斌,祝明洁
下载Doc文档

猜你喜欢