导读:本文包含了泡球蚴论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,福尔马林,虫病,培养基,磁共振,干扰素,基质。
泡球蚴论文文献综述
桑伟,苗娜,李俊芝,楚慧,张传山[1]（2019）在《β-catenin和cyclin D1在人泡球蚴感染病灶旁肝细胞中的表达及其意义》一文中研究指出目的探讨泡球蚴感染宿主病灶旁肝细胞中β-catenin和cyclin D1的表达及其意义。方法采用免疫组化方法检测β-catenin和cyclin D1在32例人泡球蚴感染病灶旁肝细胞中和12例对照组肝组织中的表达情况;同时检测Ki-67和p53在病灶旁肝细胞和对照组的表达情况。结果β-catenin在23例(71.8%)泡球蚴感染病灶旁肝细胞胞膜和胞质呈异常表达,对照组12例肝细胞均呈细胞膜正常表达;cyclin D1在21例(65.7%)泡球蚴感染病灶旁肝细胞胞核呈阳性,对照组12例肝细胞均呈阴性。β-catenin与cyclin D1在病灶旁肝细胞表达具有显着相关性(P<0.05);Ki-67和p53在病灶旁肝细胞分别呈34.4%(11/32)和18.8%(6/32)阳性,对照组Ki-67和p53均呈阴性。结论 Wnt/β-catenin通路中关键因子β-catenin和cyclin D1在病变周围肝细胞内呈异常表达,结合组织学改变,认为泡球蚴感染宿主病灶旁肝细胞呈再生状态,部分呈异型增生改变。(本文来源于《诊断病理学杂志》期刊2019年10期）
巴音达拉[2]（2019）在《KIR分子在泡球蚴感染所致肝脏区域NK细胞功能异常的机制研究》一文中研究指出目的:泡型包虫病是多房棘球绦虫幼虫感染人体所致的一种恶性致死的寄生虫疾病,有“寄生虫癌症”之称。目前大量的研究工作表明,多房棘球蚴(Echinococcus multilocularis,E.m)感染宿主后可以导致机体处于免疫耐受状态,从而逃避宿主免疫系统攻击。本研究旨在探讨NK细胞表面免疫抑制性分子KIR介导肝AE患者NK细胞功能异常的机制。方法:第一部分,通过27例AE患者肝脏手术标本,病理切片观察AE患者肝脏病灶近端及远端病理的情况,对肝脏病灶近端和远端纤维化程度进行Masson染色检测,利用免疫组织化学检测AE患者肝脏病灶近端及远端KIR2DL1分子的表达变化;利用17例AE患者肝脏手术标本,流式细胞术检测AE患者肝脏区域病灶近端和远端KIR2DL1分子在NK细胞的表达水平,以及NK细胞的相关功能细胞因子表达水平;第二部分,建立泡球蚴经肝门静脉感染小鼠模型。对泡球蚴感染各个阶段(4周、12周、24周)小鼠模型肝脏病灶情况进行研究分析;对肝脏免疫病理变化、微观病灶数量以及病理反应类型展开病理切片观察,依托多阶段E.m感染小鼠模型,流式细胞术检测肝脏区域NK细胞表面受体Ly49A表达水平,以及NK细胞的相关功能细胞因子表达水平。第叁部分,通过AE患者及健康对照外周血ALT和AST指标检测AE患者肝脏损伤的变化,采用流式细胞仪和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测AE患者NK细胞的表型和功能。采用多房棘球蚴囊液(EMF)干预人单核白细胞THP-1分化过程。在与NK细胞和EMF-THP-1细胞共培养体系中,我们分别使用KIR2DL1阻断抗体及不使用KIR2DL1阻断抗体抗体的情况下用酶联免疫吸附法(ELISA)分析了NK细胞的功能。结果:第一部分,病灶周围产生“炎症微环境”,淋巴细胞大量浸润,Masson染色结果提示AE患者肝脏组织纤维化程度病灶近旁显着高于远端(Close vs Distance:11.75±0.99%vs2.25±0.27%,P<0.0001);免疫组化结果,对比远端肝脏组织,近旁肝脏组织表达KIR2DL1比例相对要更高一些(Close vs Distance:19.37±1.09%vs 5.63±0.39%,P<0.0001),流式细胞术检测结果提示:AE患者近旁肝脏组织KIR2DL1分子在CD56+NK细胞里表达比例更高(Close vs Distance:8.49±0.91%vs 5.17±0.40%,P<0.05);KIR2DL1+NK细胞群近旁肝脏组织分泌效应分子GranzymeB比例显着低于远端肝脏组织(Close vs Distance:31.20±4.01%vs 50.69±3.16%,P<0.05);KIR2DL1+NK细胞群近旁肝脏组织分泌效应分子IFN-γ比例显著低于远端肝脏组织(Close vs Distance:4.71±0.79%vs 9.80±1.74%,P<0.05);第二部分,成功建立了E.m经肝门静脉感染小鼠模型,天狼星红染色检测结果提示:在感染4周,泡球蚴感染组肝脏纤维化程度显着高于假手术组(P<0.001);在感染12周,泡球蚴感染组肝脏纤维化程度显着高于假手术组和感染4周(P<0.001或P<0.01);在感染24周,泡球蚴感染组肝脏纤维化程度显着高于假手术组和感染4周(P<0.001)。检测不同时间段感染小鼠模型外周血ALT和AST的水平,结果提示:在感染12周,感染组小鼠外周血有着相对更高的ALT水平(Control vs EM:25.14±1.36 vs37.26±2.85U/L,P<0.01);在感染24周,感染组小鼠外周血ALT的水平显着高于假手术组(control vs EM:26.16±1.47 vs 49.66±0.92U/L,P<0.01);且感染24周,小鼠外周血ALT的水平显高于4和12周(4周vs 12周vs 24周:32.72±4.36 vs37.26±2.85 vs 49.66±0.92 U/L,P<0.05或P<0.01)。感染24周,感染组小鼠外周血有着相对更高的AST水平(control vs EM:114.70±1.59 vs 141.70±3.55U/L,P<0.01);且感染24周,小鼠外周血AST的水平显高于4和12周(4周vs 12周vs 24周:112.50±3.91 vs 118.50±2.75 vs 141.70±3.55 U/L,P<0.05或P<0.01)。本文采用流式细胞术检测多时间段肝脏区域NK淋巴细胞表面LY49A分子及相关细胞因子的表达变化:在感染中晚期(12周和24周),可见LY49A的表达相对于假手术组明显升高(P<0.05);在感染12周、24周分泌效应性细胞因子GranzymeB、IFN-γ和TNF-α能力显著降低(P<0.01或P<0.05)。第叁部分,检测AE患者肝脏损伤的变化,结果表明,AE患者外周血血清有着相对更高的ALT和AST值(HL vsAE:ALT,23.71±5.78 vs 59.4±13.45U/L,P<0.05;AST,18.33±2.00 vs 37.49±7.3U/L,P<0.05);流式细胞术检测AE患者血液中CD56dimNK细胞比例降低(P<0.05)。实时定量PCR结果提示在AE患者NK细胞中IFN-γ、颗粒酶B和CD69的分泌相对于健康对照显着减少,但是KIR2DL1的表达异常升高。泡球蚴囊液处理组中巨噬细胞M2极化标记物精氨酸酶-1、CD206、CD163均高于健康对照组(P<0.001),多房棘球蚴囊液(EMF)诱导THP-1细胞向致耐受型表型转化。将这些EMF-THP-1细胞与AE患者分离出的NK细胞共孵育后,NK细胞的功能明显受到阻碍,从而引发细胞毒性,但引入抗KIR2DL1抗体后,这种作用基本被消除。结论:1.AE患者肝脏区域免疫中,作为机体抵御外来病原体入侵的第一线细胞NK细胞的表面抑制性受体KIR明显高表达,从而传到抑制性信号传递,导致肝脏局部NK细胞功能降低。2.泡球蚴感染可通过KIR2DL1调控巨噬细胞,诱导NK细胞功能障碍,导致NK细胞功能耗竭,造成E.m感染在宿主肝脏的慢性寄生,长期共存。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2019-03-01）
韩振阳[3]（2019）在《不同培养基与饲养细胞组合对体外培养泡球蚴原头节的影响》一文中研究指出背景多房棘球绦虫原头节的体外成囊培养是提取与研究其生发层干细胞的实验基础,D-MEM(高/低糖型)与RPMI-1640是最常用于多房棘球绦虫体外培养的商业培养基,HeLa细胞与大鼠肝癌细胞(ATCC no.CRL-1600)也被证实是适宜的饲养细胞,以上培养基与饲养细胞两两组合对多房棘球绦虫体外生长的影响尚未见直接的对比研究。目的构建多房棘球绦虫体外培养模型,观察泡球蚴在不同饲养细胞(HeLa细胞与大鼠肝癌细胞(ATCC no.CRL-1600))及含有10%胎牛血清的不同培养基(D-MEM(高/低糖型)与RPMI-1640)下生长情况,为体外培养泡球蚴获取泡球蚴囊泡提供新的思路。方法预先培养HeLa细胞及大鼠肝癌细胞(ATCC no.CRL-1600),从饲养6个月以上种鼠体内提取泡球蚴原头节后分别与不同饲养细胞及培养基体外共同培养。实验根据饲养细胞与培养基成分的不同,组合成6组:I组:HeLa细胞与RPMI-1640培养基;II组:HeLa细胞与D-MEM(高糖型)培养基;III组:肝癌细胞与RPMI-1640培养基;IV组:肝癌细胞与D-MEM(高糖型)培养基;V组:HeLa细胞与D-MEM(低糖型)培养基;VI组:肝癌细胞与D-MEM(低糖型)培养基,观察泡球蚴原头节的生存、生长和发育,每7天计算原头蚴成囊率,并使用显微镜目镜测微尺测量囊泡平均直径大小。培养结束后注射器分别抽取小鼠体内囊泡及培养56D囊泡囊液,并用BCA蛋白定量试剂盒测定各组囊液蛋白含量。结果(1)原头蚴在6种组合中均可长期存活,大部分都形成囊泡,囊泡直径分布在1-6 mm;(2)培养第56天原头蚴成囊率和囊泡平均直径均为大鼠肝癌细胞与D-MEM(高糖型)培养基组效果最佳(P<0.05),成囊率(72.08±1.79)%,囊泡平均直径(3.379±0.199)mm;(3)囊泡囊液蛋白定量检测分析结果显示:6个实验组囊液蛋白含量均低于体内囊泡,实验组中,Ⅳ组蛋白含量为六组中最高(P<0.05);结论1.同条件下D-MEM(高糖型)培养基囊泡大小与数量优于其他2种培养基,培养基葡萄糖含量与囊泡生长速度相关。2.大鼠肝癌细胞(CRL-1600)作为饲养细胞囊泡大小与数量优于HeLa细胞。3.D-MEM(高糖型)与大鼠肝癌细胞(CRL-1600)共同作用的环境下原头蚴生长发育的成囊率及囊泡大小最佳,可作为体外培养泡球蚴原头蚴获得囊泡的最优选择。(本文来源于《石河子大学》期刊2019-03-01）
张峰波,员静,朱玥洁,庞楠楠,安梦婷[4]（2019）在《泡球蚴感染小鼠中Tim-3对Th1/Th2细胞因子平衡的影响作用研究》一文中研究指出目的:研究泡球蚴感染小鼠Tim-3、Th1细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、Th2细胞因子白细胞介素4(IL-4)的变化。方法:建立泡球蚴感染小鼠模型和对照组,取小鼠脾脏,分离脾淋巴细胞,流式细胞技术检测脾淋巴细胞Th1和Th2细胞水平以及Tim-3在Th1和Th2上的表达水平,用流式微珠阵列技术(CBA)法检测小鼠外周血清中IFN-γ、IL-4水平。结果:与正常对照组相比,泡球蚴感染小鼠脾淋巴细胞Tim-3在Th1中表达增高,Tim-3+Th1细胞与IFN-γ水平呈负相关。结论:泡球蚴诱导小鼠Tim-3在Th1细胞高表达,下调Th1免疫应答介导了Th1/Th2失衡。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年03期）
周青,杨雄峰,韩欢欢,郭黎姣,姜慧娇[5]（2019）在《泡球蚴感染C57BL/6小鼠肝脏CD34表达的动态变化》一文中研究指出目的观察泡球蚴(Em)感染C57BL/6小鼠肝脏CD34微血管密度(MVD)的动态变化。方法将40只C57BL/6小鼠随机分为实验组和对照组,实验组通过肉眼肝叶穿刺感染泡球蚴(Em),对照组通过注射等量PBS。分别于感染后30 d、60 d、90 d及120 d后取小鼠肝脏组织,苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏的病理组织学改变,免疫组织化学染色观察泡球蚴感染后CD34-MVD的动态改变。结果实验组泡球蚴组织各时间点中CD34-MVD分别为(39.10±11.84)/HP、(66.80±11.08)/HP、(111.20±8.00)/HP和(56.14±7.12)/HP,实验组泡球蚴周围肝组织分别为(1.14±0.82)/HP、(1.56±0.92)/HP、(2.32±1.43)/HP和(1.38±0.82)/HP;对照组分别为(1.00±0.94)/HP、(1.30±1.06)/HP、(2.00±1.15)/HP和(1.10±0.87)/HP。实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);实验组泡球蚴组织内比较,差异有统计学意义(F=94.63,P<0.001);实验组泡球蚴周围肝组织内比较,差异无统计学意义(F=3.24,P>0.05);对照组内比较,差异无统计学意义(F=1.98,P>0.05)。结论泡球蚴浸润性生长过程中可能伴随着血管新生,血管新生可能为其生长重要的机制之一。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2019年03期）
李斌,王亮,刘玉梅,杨宁,闫怡[6]（2018）在《泡球蚴感染小鼠肝M2型巨噬细胞的变化》一文中研究指出目的通过检测泡球蚴感染小鼠M2型巨噬细胞特异性标志和基因表达水平的变化,观察M2型巨噬细胞的变化。方法将48只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组及模型组。模型组利用保种BALB/c体内的囊泡制成注射用的悬液,通过腹腔注射完成泡球蚴感染模型的建立,对照组只注射生理盐水。于感染后90、180和300 d各取8只小鼠处死,剥离肝脏,一部分固定于甲醛溶液中,用于HE染色,采用免疫组化法检测组织CD163蛋白表达水平;另一部分冻存,采用qRT-PCR法检测Fizzl mRNA的相对表达量。结果与对照组相比,M2型巨噬细胞特异性标志CD163表达水平在感染90 d时升高明显,感染180 d时达到峰值,之后有下降趋势,但仍高(P均<0.05)。与对照组相比,M2型巨噬细胞特异性基因Fizz1 mRNA的相对表达量总体趋势和CD163的表达趋势相似(P均<0.05)。结论泡球蚴感染小鼠中、后期肝脏M2型巨噬细胞增多。(本文来源于《山东医药》期刊2018年45期）
王辰祎,刘巧凤,张亚楼,黄燕,陈凡[7]（2019）在《泡球蚴福尔马林固定标本的分子生物学鉴定方法》一文中研究指出目的用分子生物学的方法对福尔马林固定液中浸泡的泡球蚴标本进行鉴别诊断。方法从感染多房棘球绦虫的大鼠体内提取泡球蚴病理组织,用福尔马林固定液分别浸泡6个月和12个月,将经浸泡后的组织提取DNA,用多房棘球绦虫的特异性引物EmH15/17进行扩增,与多房棘球绦虫的线粒体12SRNA序列对比,从而进行虫种鉴定。结果在扩增的43例样本中,福尔马林固定液中浸泡6个月和12个月的泡球蚴组织分别有25例和18例,经PCR扩增后比对,发现均与多房棘球绦虫具有相同序列。结论用这种分子生物学方法,可以使保存于福尔马林固定液中鼠来源的泡球蚴标本得到较满意鉴定,预示这种方法对于人体来源的泡球蚴福尔马林固定标本的分子鉴定工作具有可行性。(本文来源于《成都医学院学报》期刊2019年01期）
张萍,樊海宁,王海久,王展,乜国雁[8]（2018）在《细胞因子在肝泡球蚴病肝组织边缘带的表达及意义》一文中研究指出目的研究肝泡球蚴(HAE)组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和CD34的表达,探讨二者在血管生成和侵袭转移中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测MMP-2和CD34在HAE组织及距病灶5cm以外的正常肝组织标本(各40例)的表达及其与临床病理特性之间的关系。比较两组差异并分析MMP-2和CD34的相关性。结果 MMP-2和CD34的阳性表达程度以HAE病灶与正常肝组织交界的边缘带最明显。HAE边缘带组织中MMP-2、CD34阳性表达率60.0%和62.5%,明显高于正常肝组织阳性表达率(27.5%和25.0%),差异有统计学意义(P<0.01);在发生转移的HAE边缘带组织中MMP-2、CD34的阳性表达率78.9%和78.9%,明显高于未发生转移的阳性表达率(42.9%和47.6%),差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-2和CD34的表达呈正相关(r=0.442,P<0.01)。结论 HAE病灶边缘带组织MMP-2和CD34的表达可能参与了血管的新生,并与HAE的侵袭转移有关系。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年24期）
赵亚培,尹桂秀,白艳玲[9]（2018）在《多模态影像技术对肝泡球蚴病生物学活性状态的研究进展》一文中研究指出肝泡球蚴病(Hepatic Alveolar Echinococcosis,HAE)是由多房棘球蚴绦虫引起的一种人畜共患的地方性寄生虫病。此病大多发现已处于晚期,所以对疾病的早期发现显得尤为重要。超声是筛查本病的首选影像检查技术,CT和MR技术对本病的诊断及鉴别诊断发挥着弥足轻重的作用,本文采用多模态影像技术着重对肝泡球蚴病生物学活性状态的研究进展做一综述。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2018年63期）
廖梦姣,侯立朝,王志鑫,汤锋,王东旭[10]（2018）在《CD4~+CD25~+CD127~(low)Treg细胞中Foxp3的表达及CD4~+CD25~+CD127~(low)/Foxp3 Treg细胞在感染泡球蚴小鼠中的作用机制》一文中研究指出目的探讨CD4~+CD25~+CD127~(low)Treg细胞中Foxp3的表达及CD4~+CD25~+CD127~(low)/Foxp3 Treg在泡球蚴感染中的作用机制。方法将小鼠分为泡型包虫病组、健康对照组。用流式细胞仪检测脾脏CD4~+CD25~+CD127~(low)Treg、CD4~+CD25~+Foxp3 Treg细胞含量及CD4~+CD25~+CD127~(low)Treg细胞中Foxp3的表达含量,用ELISA法检测血清中细胞因子IFN-γ、TGF-β1、IL-10的表达水平。并通过Pearson相关性分析方法分析CD4~+CD25~+CD127~(low)/Foxp3 Treg细胞的含量与病灶大小的关系。结果 1.健康对照组CD4~+CD25~+CD127~(low)Treg细胞为9.04±2.78,泡型包虫病组为14.91±4.21(P<0.004)。2.健康对照组CD4~+CD25~+Foxp3 Treg细胞为0.76±0.73,泡型包虫病组为4.21±2.08(P<0.000)。3.健康对照组CD4~+CD25~+CD127~(low)Treg细胞中Foxp3的含量为70.7%,泡型包虫病组为67.7%。4.泡型包虫病组中CD4~+CD25~+CD127~(low)Treg细胞含量与病灶大小呈正相关(r=0.894,P=0.01),泡型包虫病组中CD4~+CD25~+Foxp3 Treg细胞含量与病灶大小呈正相关(r=0.714,P=0.031)。5.健康对照组血清中IFN-γ的含量为8.39±0.82,泡型包虫病组为560.95±123.71(P<0.000),健康对照组血清中IL-10的含量为538.52±55.82,泡型包虫病组为1946.80±260.89(P<0.000),健康对照组血清TGF-β1的含量为223.90±56.34,泡型包虫病组为321.35±36.44(P<0.01)。结论 1.泡球蚴感染可刺激小鼠CD4~+CD25~+CD127~(low)/Foxp3 Treg细胞的增殖,CD4~+CD25~+CD127~(low) Treg细胞高表达Foxp3,在泡型包虫病中可作为Treg细胞的表面标记物;2.CD4~+CD25~+CD127~(low)/Foxp3Treg的含量与病灶大小呈正相关,泡球蚴感染的小鼠Treg细胞分泌的免疫抑制性细胞因子(IFN-γ、IL-10和TGF-β1)呈高水平表达,提示CD4~+CD25~+CD127~(low)/Foxp3 Treg细胞能促进泡型包虫病的发展,作用机制可能与抑制机体的免疫功能有关。(本文来源于《中国高原医学与生物学杂志》期刊2018年02期）
泡球蚴论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:泡型包虫病是多房棘球绦虫幼虫感染人体所致的一种恶性致死的寄生虫疾病,有“寄生虫癌症”之称。目前大量的研究工作表明,多房棘球蚴(Echinococcus multilocularis,E.m)感染宿主后可以导致机体处于免疫耐受状态,从而逃避宿主免疫系统攻击。本研究旨在探讨NK细胞表面免疫抑制性分子KIR介导肝AE患者NK细胞功能异常的机制。方法:第一部分,通过27例AE患者肝脏手术标本,病理切片观察AE患者肝脏病灶近端及远端病理的情况,对肝脏病灶近端和远端纤维化程度进行Masson染色检测,利用免疫组织化学检测AE患者肝脏病灶近端及远端KIR2DL1分子的表达变化;利用17例AE患者肝脏手术标本,流式细胞术检测AE患者肝脏区域病灶近端和远端KIR2DL1分子在NK细胞的表达水平,以及NK细胞的相关功能细胞因子表达水平;第二部分,建立泡球蚴经肝门静脉感染小鼠模型。对泡球蚴感染各个阶段(4周、12周、24周)小鼠模型肝脏病灶情况进行研究分析;对肝脏免疫病理变化、微观病灶数量以及病理反应类型展开病理切片观察,依托多阶段E.m感染小鼠模型,流式细胞术检测肝脏区域NK细胞表面受体Ly49A表达水平,以及NK细胞的相关功能细胞因子表达水平。第叁部分,通过AE患者及健康对照外周血ALT和AST指标检测AE患者肝脏损伤的变化,采用流式细胞仪和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测AE患者NK细胞的表型和功能。采用多房棘球蚴囊液(EMF)干预人单核白细胞THP-1分化过程。在与NK细胞和EMF-THP-1细胞共培养体系中,我们分别使用KIR2DL1阻断抗体及不使用KIR2DL1阻断抗体抗体的情况下用酶联免疫吸附法(ELISA)分析了NK细胞的功能。结果:第一部分,病灶周围产生“炎症微环境”,淋巴细胞大量浸润,Masson染色结果提示AE患者肝脏组织纤维化程度病灶近旁显着高于远端(Close vs Distance:11.75±0.99%vs2.25±0.27%,P<0.0001);免疫组化结果,对比远端肝脏组织,近旁肝脏组织表达KIR2DL1比例相对要更高一些(Close vs Distance:19.37±1.09%vs 5.63±0.39%,P<0.0001),流式细胞术检测结果提示:AE患者近旁肝脏组织KIR2DL1分子在CD56+NK细胞里表达比例更高(Close vs Distance:8.49±0.91%vs 5.17±0.40%,P<0.05);KIR2DL1+NK细胞群近旁肝脏组织分泌效应分子GranzymeB比例显着低于远端肝脏组织(Close vs Distance:31.20±4.01%vs 50.69±3.16%,P<0.05);KIR2DL1+NK细胞群近旁肝脏组织分泌效应分子IFN-γ比例显著低于远端肝脏组织(Close vs Distance:4.71±0.79%vs 9.80±1.74%,P<0.05);第二部分,成功建立了E.m经肝门静脉感染小鼠模型,天狼星红染色检测结果提示:在感染4周,泡球蚴感染组肝脏纤维化程度显着高于假手术组(P<0.001);在感染12周,泡球蚴感染组肝脏纤维化程度显着高于假手术组和感染4周(P<0.001或P<0.01);在感染24周,泡球蚴感染组肝脏纤维化程度显着高于假手术组和感染4周(P<0.001)。检测不同时间段感染小鼠模型外周血ALT和AST的水平,结果提示:在感染12周,感染组小鼠外周血有着相对更高的ALT水平(Control vs EM:25.14±1.36 vs37.26±2.85U/L,P<0.01);在感染24周,感染组小鼠外周血ALT的水平显着高于假手术组(control vs EM:26.16±1.47 vs 49.66±0.92U/L,P<0.01);且感染24周,小鼠外周血ALT的水平显高于4和12周(4周vs 12周vs 24周:32.72±4.36 vs37.26±2.85 vs 49.66±0.92 U/L,P<0.05或P<0.01)。感染24周,感染组小鼠外周血有着相对更高的AST水平(control vs EM:114.70±1.59 vs 141.70±3.55U/L,P<0.01);且感染24周,小鼠外周血AST的水平显高于4和12周(4周vs 12周vs 24周:112.50±3.91 vs 118.50±2.75 vs 141.70±3.55 U/L,P<0.05或P<0.01)。本文采用流式细胞术检测多时间段肝脏区域NK淋巴细胞表面LY49A分子及相关细胞因子的表达变化:在感染中晚期(12周和24周),可见LY49A的表达相对于假手术组明显升高(P<0.05);在感染12周、24周分泌效应性细胞因子GranzymeB、IFN-γ和TNF-α能力显著降低(P<0.01或P<0.05)。第叁部分,检测AE患者肝脏损伤的变化,结果表明,AE患者外周血血清有着相对更高的ALT和AST值(HL vsAE:ALT,23.71±5.78 vs 59.4±13.45U/L,P<0.05;AST,18.33±2.00 vs 37.49±7.3U/L,P<0.05);流式细胞术检测AE患者血液中CD56dimNK细胞比例降低(P<0.05)。实时定量PCR结果提示在AE患者NK细胞中IFN-γ、颗粒酶B和CD69的分泌相对于健康对照显着减少,但是KIR2DL1的表达异常升高。泡球蚴囊液处理组中巨噬细胞M2极化标记物精氨酸酶-1、CD206、CD163均高于健康对照组(P<0.001),多房棘球蚴囊液(EMF)诱导THP-1细胞向致耐受型表型转化。将这些EMF-THP-1细胞与AE患者分离出的NK细胞共孵育后,NK细胞的功能明显受到阻碍,从而引发细胞毒性,但引入抗KIR2DL1抗体后,这种作用基本被消除。结论:1.AE患者肝脏区域免疫中,作为机体抵御外来病原体入侵的第一线细胞NK细胞的表面抑制性受体KIR明显高表达,从而传到抑制性信号传递,导致肝脏局部NK细胞功能降低。2.泡球蚴感染可通过KIR2DL1调控巨噬细胞,诱导NK细胞功能障碍,导致NK细胞功能耗竭,造成E.m感染在宿主肝脏的慢性寄生,长期共存。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
泡球蚴论文参考文献
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