导读:本文包含了氯苯氨丁酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:丁酸,氯苯,羟色胺,激动剂,脑室,吲哚,谷氨酸。
氯苯氨丁酸论文文献综述
金玉祥,刘爱国,姚敏,程琰,姜虹[1]（2005）在《氯苯氨丁酸对慢性应激大鼠心血管功能的影响》一文中研究指出目的:观察氯苯氨丁酸对应激大鼠心血管功能的影响,进一步探究其抗应激作用。方法:实验选用成年健康大鼠50只,随机将50只大鼠分为对照组,应激1,6,12和15d组,每组10只。对照组大鼠单独饲养,避免外界干扰;应激组大鼠采用足底电击结合噪声制备应激性高血压大鼠模型,所有实验大鼠经腹腔注射γ-氨基丁酸B型受体激动剂氯苯氨丁酸(4～6mg/kg),用PowerLab生理记录仪观察动物的心血管功能变化。结果:对照组、应激1,6,12和15d组的大鼠在给药前的动脉压分别为(120±17),(128±9),(141±16),(130±10),(132±13)mmHg,注射4mg/kg氯苯氨丁酸对血压和心率无明显影响;注射6mg/kg氯苯氨丁酸时各组动物的动脉压分别降低到(70±13),(82±18),(86±11),(79±10),(78±12)mmHg,与给药前比较,差异有显着性意义(t=10.45～12.43,P<0.01),对心率无明显影响。结论:氯苯氨丁酸能够降低正常和应激大鼠血压,有剂量依赖性,氯苯氨丁酸对应激性高血压具有降压作用。(本文来源于《中国临床康复》期刊2005年07期）
马红雨,杨鲲[2]（2004）在《氯苯氨丁酸抑制脊髓背角神经元谷氨酸量子释放的机制》一文中研究指出目的 研究GABAB 受体特异性激动剂氯苯氨丁酸(baclofen)在脊髓背角神经元抑制谷氨酸量子释放的机制。方法 在脊髓薄片标本上 ,采用全细胞电压钳法记录脊髓背角神经元谷氨酸能的微兴奋性突触后电流 (miniatureexcita torypostsynapticcurrents;mEPSCs) ,通过分析这些电流的变化来研究baclofen影响谷氨酸量子释放的机制。结果 ba clofen抑制mEPSCs的发放频率 ,但对平均幅度无明显影响 ,表明baclofen抑制谷氨酸释放的作用部位在突触前。在无钙溶液或者K+ 通道阻滞剂 4 AP存在的条件下 ,baclofen对mEPSCs发放频率的抑制作用不受影响 ,但腺苷酸环化酶激动剂foskolin (可使cAMP保持在较高水平 )能降低其抑制作用。而蛋白激酶C (PKC)激动剂PDBu对baclofen的抑制作用无影响。用NEM破坏G蛋白 ,则可取消baclofen的抑制效果。结论 baclofen不是通过影响突触前Ca2 + 通道或K+通道 ,或PKC途径 ,而是通过作用于G蛋白和 (或 )cAMP途径抑制谷氨酸的释放 ;这种抑制作用可能参与baclofen在脊髓水平的镇痛(本文来源于《中国药理学通报》期刊2004年09期）
雷晚红,胡宗礼[3]（2002）在《大鼠不同脑区微量注射蝇蕈醇与氯苯氨丁酸镇痛作用比较》一文中研究指出目的观察并比较GABAa受体激动剂蝇蕈醇及GABAb受体激动剂氯苯氨丁酸在大鼠不同脑区的镇痛作用。方法实验分侧脑室、室旁核和海马叁组 ,每组又分成生理盐水对照组、蝇蕈醇组及氯苯氨丁酸组 ,分别经侧脑室、海马和室旁核”微量注射生理盐水或药物 ( 1× 1 0 - 3 mol·L- 1,1 μl) ,在大鼠甩尾测痛模型上”测定大鼠的痛阈。结果微量注射蝇蕈醇和氯苯氨丁酸在不同脑区均可不同程度地提高大鼠的痛阈 (与生理盐水对照组相比 ,P <0 .0 5或P <0 .0 1或P <0 .0 0 1 ) ,虽然蝇蕈醇与氯苯氨丁酸在侧脑室和室旁核的镇痛作用无显着性差异 (P >0 .0 5 ) ,但氯苯氨丁酸在海马的镇痛作用明显强于蝇蕈醇(P <0 .0 0 1 )。比较药物在不同脑区的镇痛作用发现 ,氯苯氨丁酸在海马和室旁核的镇痛作用无明显区别 ,但均强于侧脑室 ;而蝇蕈醇在室旁核最强 ,其次为海马、侧脑室。结论经侧脑室、海马或室旁核微量注射蝇蕈醇或氯苯氨丁酸均能降低大鼠对痛的感受性。氯苯氨丁酸在海马和室旁核可产生较强的镇痛作用 ,而蝇蕈醇在室旁核镇痛作用较明显 ,其次为海马(本文来源于《咸宁医学院学报》期刊2002年01期）
胡宗礼,黄晓萍[4]（2001）在《电针加强海马微量注射蝇蕈碱与氯苯氨丁酸的镇痛作用》一文中研究指出目的观察电针对大鼠海马微量注射GABA受体激动剂蝇蕈碱 (Mus)和氯苯氨丁酸 (Bac)镇痛作用的影响。方法实验分生理盐水对照组、药物组和电针 +药物组 ,在 2分钟内将 1 μlMus或Bac(1×1 0 - 3mol.L- 1)注射入海马 ,取双侧足叁里进行电针 ,用甩尾法测定大鼠的痛阈。结果从给药后 5min至60min ,Mus或Bac均能明显提高大鼠的痛阈 (P <0 .0 1 ) ,2 0min时作用最显着 ,痛阈分别提高 0 .3 86± 0 .0 62mA和 0 .5 4 9± 0 .1 1 6mA。电针能加强Mus和Bac的镇痛作用 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,痛阈最大提高值分别为 0 .60 3± 0 .1 1 7mA和 0 .70 4± 0 .0 99mA。结论海马微量注射Mus或Bac能产生镇痛作用 ,并且电针能加强其镇痛作用(本文来源于《咸宁医学院学报》期刊2001年03期）
陈胜良[5]（2000）在《GABA_B激动剂氯苯氨丁酸对正常人下食管括约肌短暂松弛和反流的控制》一文中研究指出下食管括约肌短暂松弛(tLESR)是正常人和大多数胃-食管反流病患者反流的主要机制。胃扩张可能是餐后发生反流和tLESR次数增多的主要原因。存在于脑干中枢神经系统中的γ-氨基丁酸(GABA)被认为是介导tLESR的重要抑制性神经递质。(本文来源于《国外医学(消化系疾病分册)》期刊2000年03期）
岳春良,常志洁,李鹰,韩晓彬,高东明[6]（1995）在《氯苯氨丁酸和γ─羟基丁酸诱发大鼠失神性癫痫的比较》一文中研究指出本文观察了γ─氨基丁酸能Ｂ受体（ＧＡＢＡＢ）激动剂氯苯氨丁酸和γ─羟基丁酸对大鼠皮层脑电和行为的影响。腹腔注射氯苯氨丁酸（２和４ｍｇ／ｋｇ）诱发剂量依赖性类失神性癫痫发作样行为和脑电变化；ＥＣｏＧ特点是双侧皮层同步的＂棘─慢波＂，频率在４．５０Ｈｚ～６．５０Ｈｚ（５．５０±０．２９Ｈｚ）之间；在＂棘─慢波＂放电期间，大鼠停止活动，呈凝视与木僵状态，与经典的致癫痫药物γ─羟基丁酸引起的改变极为相似。本结果表明脑内Ｂ型γ─氨基丁酸能递质活动增强可能是失神性癫痫的主要原因。(本文来源于《锦州医学院学报》期刊1995年02期）
康卫国[7]（1995）在《γ-氨基丁酸激动剂氯苯氨丁酸可抑制支气管高反应性》一文中研究指出γ-氨基丁酸(GABA)是已知的中枢神经抑制性递质,新近已证明在周围组织中存在GABA受体,这也包括肺组织。在动物试验中已显示GABA及其激动剂氯苯氨丁酸可抑制支气管对各种收缩剂的高反应性。这一结果提示,氯苯氨丁酸也有可能抑制人类的气道高反应性。近来发现颈髓损伤四肢瘫痪的患者总是出现对乙酰胆碱的气道高反应性,原因是气道交感神经支配的中断以及颈髓横断后胆碱能神经张力的绝对增(本文来源于《国外医学.呼吸系统分册》期刊1995年01期）
张永昌,裴建华[8]（1990）在《鞘内注射氯苯氨丁酸治疗大脑强直状态》一文中研究指出作者用大剂量鞘内注射氯苯氨丁酸治疗了11名3～18岁的儿童大脑强直状态的患者,疗效显着。患者一次给药50～2000μg,然后按需要增加剂量,最高者达700μg。大多数患者所需有效量为100或100μg 以上。剂量的大小大多取决于疾病的严重程度而不是年龄。在10名显效的患者中,植入泵系统使每日的氯苯氨丁酸的鞘内释放量达25～700μg。结果,所有患者的大脑强直状态均见减弱,虽有几名患者需增加剂量,其中1人在4年的鞘内治疗中每日剂量需增加100～700μg。有一名顽固性癫痫发作患者,鞘内注(本文来源于《国外医学(儿科学分册)》期刊1990年03期）
李希杰[9]（1989）在《氯苯氨丁酸治疗顽固性呃逆》一文中研究指出顽固性呃逆不管其原因是否清楚,对其治疗是不容易的。本文报告了两例病程较长的呃逆病人,经用适量氯苯氨丁酸(baclofen)治疗后,出现了持久的奇迹般的疗效。一例为继发于膜性肾小球肾炎的61岁男性肾功能衰竭病人,当他为作血液透析而于锁骨下插入一根Gore—Tex 接合管后,发生了顽固性呃逆已有3年。(本文来源于《国外医学(内科学分册)》期刊1989年04期）
戴德哉,胡树德[10]（1987）在《L-色氨酸增强氯苯氨丁酸的镇痛作用》一文中研究指出小鼠在ip氯苯氨丁酸(baclofen)6.4mg/kg出现镇痛效应时,脑内5-HT及5-HIAA均无明显增多。L-TP负荷明显增强ip氯苯氨丁酸镇痛强度及时程,与同时增多脑内5-HT及5-HIAA相关,亦增强脑室注射氯苯氨丁酸的镇痛作用。ip PCPA 3d后5-HIAA降至39％,而镇痛作用仍存在。虽然氯苯氨丁酸由激活GABA受体而镇痛,脑内5-HT系统功能的增强可协同镇痛作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊1987年04期）
氯苯氨丁酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 研究GABAB 受体特异性激动剂氯苯氨丁酸(baclofen)在脊髓背角神经元抑制谷氨酸量子释放的机制。方法 在脊髓薄片标本上 ,采用全细胞电压钳法记录脊髓背角神经元谷氨酸能的微兴奋性突触后电流 (miniatureexcita torypostsynapticcurrents;mEPSCs) ,通过分析这些电流的变化来研究baclofen影响谷氨酸量子释放的机制。结果 ba clofen抑制mEPSCs的发放频率 ,但对平均幅度无明显影响 ,表明baclofen抑制谷氨酸释放的作用部位在突触前。在无钙溶液或者K+ 通道阻滞剂 4 AP存在的条件下 ,baclofen对mEPSCs发放频率的抑制作用不受影响 ,但腺苷酸环化酶激动剂foskolin (可使cAMP保持在较高水平 )能降低其抑制作用。而蛋白激酶C (PKC)激动剂PDBu对baclofen的抑制作用无影响。用NEM破坏G蛋白 ,则可取消baclofen的抑制效果。结论 baclofen不是通过影响突触前Ca2 + 通道或K+通道 ,或PKC途径 ,而是通过作用于G蛋白和 (或 )cAMP途径抑制谷氨酸的释放 ;这种抑制作用可能参与baclofen在脊髓水平的镇痛
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氯苯氨丁酸论文参考文献
[1].金玉祥,刘爱国,姚敏,程琰,姜虹.氯苯氨丁酸对慢性应激大鼠心血管功能的影响[J].中国临床康复.2005
[2].马红雨,杨鲲.氯苯氨丁酸抑制脊髓背角神经元谷氨酸量子释放的机制[J].中国药理学通报.2004
[3].雷晚红,胡宗礼.大鼠不同脑区微量注射蝇蕈醇与氯苯氨丁酸镇痛作用比较[J].咸宁医学院学报.2002
[4].胡宗礼,黄晓萍.电针加强海马微量注射蝇蕈碱与氯苯氨丁酸的镇痛作用[J].咸宁医学院学报.2001
[5].陈胜良.GABA_B激动剂氯苯氨丁酸对正常人下食管括约肌短暂松弛和反流的控制[J].国外医学(消化系疾病分册).2000
[6].岳春良,常志洁,李鹰,韩晓彬,高东明.氯苯氨丁酸和γ─羟基丁酸诱发大鼠失神性癫痫的比较[J].锦州医学院学报.1995
[7].康卫国.γ-氨基丁酸激动剂氯苯氨丁酸可抑制支气管高反应性[J].国外医学.呼吸系统分册.1995
[8].张永昌,裴建华.鞘内注射氯苯氨丁酸治疗大脑强直状态[J].国外医学(儿科学分册).1990
[9].李希杰.氯苯氨丁酸治疗顽固性呃逆[J].国外医学(内科学分册).1989
[10].戴德哉,胡树德.L-色氨酸增强氯苯氨丁酸的镇痛作用[J].中国药理学通报.1987
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