导读:本文包含了花粉多糖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:枸杞蜂花粉,多糖,肠道菌群,前列腺癌
花粉多糖论文文献综述
闫亚美,陈菲,周望庭,米佳,冉林武[1]（2019）在《枸杞蜂花粉多糖的健康作用研究及产品研发》一文中研究指出现代研究表明,蜂花粉在前列腺等相关疾病的预防和治疗中具有一定的作用。本研究以传统的药食两用资源--枸杞的蜂花粉为研究对象,采用水提醇沉法、DEAE-52柱和sephadexG-100柱层析进行分离纯化得枸杞花粉蜂多糖。采用体外模拟试验和MTT法、TUNEL法及流式细胞仪等方法和技术研究了枸杞花粉蜂多糖对肠道菌群和抑制前列腺癌细胞DU145增殖的作用;采用动物模型,探讨枸杞蜂花粉多糖体内抗肿瘤活性及可能的机制。结果表明,枸杞花粉多糖能显着提高短链脂肪酸的产量,通过增加普雷沃菌属、Dialister属、巨单胞菌属、粪杆菌属和异丙菌,减少类杆菌属、梭状芽孢杆菌属、副类杆菌属、大肠杆菌/志贺氏杆菌属的数量调节肠道菌群;通过诱导细胞凋亡来抑制前列腺癌DU145细胞增殖,并能抑制前列腺癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型中肿瘤的生长,降低肿瘤的体积及重量,其作用机制与抑制PI3K/AKT信号通路的激活,以及细胞凋亡蛋白BcL-2、Bax的表达水平,上调凋亡起始者Caspase-9和凋亡执行者Caspase-3有关。研究提示,枸杞蜂花粉可作为良好的功能性食品或药物的潜在来源。同时,以此为基础,开发了枸杞蜂花粉保健产品,并进行了成果转化。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
王昀,王成鑫,孟帅磊,李月,左绍远[2]（2019）在《红花蜂花粉多糖组分(PBPC-Ⅱ)对人乳腺癌MDA-MB231细胞生长的影响及作用机制》一文中研究指出目的探究红花蜂花粉多糖组分Ⅱ(PBPC-Ⅱ)对人乳腺癌MDA-MB231细胞凋亡和生长的影响及作用机制。方法体外培养MDA-MB231细胞,对照孔不给药物,实验孔依次添加终浓度为0.12,0.24,0.48,0.96 mg/mL的PBPC-Ⅱ,处理时间分别为12,24,36 h, MTS法检测PBPC-Ⅱ对MDA-MB231细胞的增殖影响,且筛选出最适药物浓度;流式细胞实验检测细胞凋亡情况;qPCR及Western blot实验检测Bcl-2、Bax、P53、C-myc基因及蛋白表达水平变化。结果 PBPC-Ⅱ可促进MDA-MB231细胞的凋亡。qPCR及Western blot实验结果显示,PBPC-Ⅱ可在分子水平上,抑制C-myc、Bcl-2基因转录与蛋白表达,增强P53、Bax基因及蛋白的表达。结论 PBPC-Ⅱ可抑制MDA-MB231细胞的生长并加速凋亡,其作用机制可能与抑制细胞增殖,P53、Bax基因表达上调,下调C-myc、Bcl-2基因表达有关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年10期）
崔文平,牛祥云,陈瑞昶,黄金,郭平[3]（2019）在《松花粉多糖壳聚糖纳米药物研制及抗ALV-J活性研究》一文中研究指出(目的)筛选松花粉多糖提取工艺,制备松花粉多糖壳聚糖纳米药物,克服松花粉多糖在体内降解速度快、生物利用度低的缺点,增加药物缓释吸收效果,为J亚群禽白血病(ALV-J)的防制提供新的思路和方法。(方法)优化松花粉多糖的提取条件,然后经DEAE柱及葡聚糖凝胶柱分离单体化合物。采用体外抗病毒实验研究松花粉多糖抗病毒效果。采用壳聚糖包被松花粉多糖形成纳米粒,通过考察纳米粒形态、粒径、载药量、包封率及体外释药等行为筛选出最优纳米粒制备工艺。(结果)最佳提取工艺为pH=9,温度90℃,提取时间为3h;制备纳米药物壳聚糖浓度为2mg/mL,壳聚糖与多聚磷酸钠质量比为8:1,所制备纳米药物粒径=264±27nm,包封率为86.1%。体外抗ALV-J活性实验表明,松花粉多糖组抗ALV-J活性与对照组差异显着,载药纳米粒优于松花粉多糖组。(结论)实验筛选优化了松花粉多糖最佳的提取工艺,制备了松花粉多糖壳聚糖纳米缓释药物,为ALV-J的防制提供实验基础,对于防控ALV-J的发生及流行具有重要的意义。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集》期刊2019-10-13）
钱明辉,达热卓玛,徐德平[4]（2019）在《荞麦蜂花粉多糖A的分离及其降血糖活性》一文中研究指出对荞麦蜂花粉粗多糖进行分离鉴定并检测纯化多糖的降血糖活性。利用DEAE-52离子交换柱、HW-55F、Sephacryl S-400凝胶柱对荞麦蜂花粉粗多糖进行分离,得到一个单一组分多糖A。利用STZ糖尿病小鼠模型检测多糖A的降血糖活性并通过核磁方法对其进行~1H-NMR、~(13)C-NMR和~(135)DEPT-NMR分析。结果表明:与高血糖模型组相比,多糖A高、低剂量组的STZ糖尿病小鼠空腹血糖值都显着降低(P<0.01,P<0.01),降低率分别为18.46%、15.11%,并提高糖尿病小鼠糖耐量。初步推测多糖A主链是(1→6)-β-葡萄糖组成的,在侧链上连有氨基酸。(本文来源于《食品与生物技术学报》期刊2019年06期）
褚珊珊[5]（2019）在《云南产红花蜂花粉多糖组分PBPCⅡ抗肿瘤活性及机制研究》一文中研究指出红花为菊科红花属植物红花的干燥花,具有活血通经、逐瘀止痛之功效,是一种药食两用的植物资源。蜂花粉系蜜蜂从蜜源植物花药中采集的生殖细胞,经其特殊加工后形成的淡黄色团状物。多糖作为蜂花粉中有效的活性成分,具有调节免疫、抗氧化、抗炎、抗病毒等多种生物学活性。这些生物学活性与抗肿瘤作用有密切关系。本课题组前期实验研究已发现红花蜂花粉多糖的均一组分PBPCⅡ具有显着的体外抗肿瘤活性,但PBPCⅡ是否具有体内抗肿瘤作用及作用机制研究尚不清楚,有必要进行进一步的探索研究。目的:观察云南产红花蜂花粉多糖组分PBPCⅡ对S180荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用,并在细胞与分子水平上研究其抗肿瘤作用机制。方法:取雌性昆明种小白鼠60只,体质量18-22 g。采用瘤块接种法,除空白对照组外,其余小鼠于右腋下接种S180肉瘤瘤块建立实体肿瘤模型,随机分为模型组、环磷酰胺(CTX)组(30 mg/kg)和PBPCⅡ低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),每组10只。连续给药14 d。末次给药后,禁食不禁水24 h,称体质量,采血后,断颈处死小鼠,剖取肿瘤块及胸腺、脾脏各组织并称质量,分别计算抑瘤率和免疫器官指数。通过ELISA法检测小鼠血清IL-1α、IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α、VEGF的水平,RT-qPCR实验检测肿瘤组织bax、bcl-2、c-myc、p53相关基因mRNA表达水平变化,Western Blot实验检测肿瘤组织Bax、Bcl-2、C-myc、P53相关基因蛋白的表达水平,HE染色观察S180荷瘤小鼠肿瘤组织的病理组织学变化。结果:PBPCⅡ低、中、高剂量组均有一定的抑制肿瘤生长作用,抑瘤率分别为37.44%,42.55%,54.01%,并能升高小鼠胸腺指数、脾脏指数。ELISA结果显示,与肿瘤模型组比较,PBPCⅡ可提高荷瘤小鼠血清中IL-1α、IL-2、IFN-γ、TNF-α的水平,降低血清IL-6、VEGF水平。RT-qPCR结果显示,与肿瘤模型组相比,PBPCⅡ能明显促进bax、p53 mRNA表达,降低bcl-2、c-myc mRNA的表达量。Western Blot结果显示,与肿瘤模型组相比,PBPCⅡ能明显促进Bax、P53蛋白表达,降低Bcl-2、C-myc蛋白表达量。HE染色结果显示,与肿瘤模型组相比较,PBPCⅡ组肿瘤细胞表现出细胞凋亡、坏死的形态学改变。结论:PBPCⅡ能够明显抑制S180肉瘤小鼠肿瘤的生长,具有较好的抗肿瘤作用。调节机体免疫功能、诱导肿瘤细胞凋亡可能是其发挥抗肿瘤作用的途径之一。(本文来源于《大理大学》期刊2019-06-15）
陈路燕[6]（2019）在《红花蜂花粉多糖组分Ⅰ对H22-荷瘤小鼠的抑瘤作用与机制研究》一文中研究指出目的:研究红花蜂花粉多糖组分Ⅰ(PBPC I)的体内抑瘤作用与作用机制。方法:以红花蜂花粉为原料,利用水提醇沉法提取总多糖,脱蛋白后,通过DEAE—52纤维素柱层析分离,Saphadex-G75柱层析纯化,得到PBPCⅠ。将60只BALB/c雌性小鼠随机分为6组,正常对照组、肿瘤模型组、环磷酰胺(CTX)组以及PBPCⅠ低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组均在小鼠的右前肢腋窝皮下各注射细胞密度为1 × 10~7个/ml的0.2ml H22肝癌细胞,建立H22肝癌肿瘤模型。PBPCⅠ低、中、高剂量组每天分别灌胃给予 PBPCⅠ 100mg/kg、200mg/kg、400mg/kg,CTX 组每天皮下注射 CTX 30mg/kg。正常对照组与肿瘤模型组每天灌胃给予等容积的生理盐水,连续15天。末次给药后,各组小鼠禁食不禁水12h,摘眼取血,分离血清,酶联免疫吸附试验(ELISA)法钡测血清中 IL-1α、IL-6、IFN-γ、TNF-κ、IL-2、VEGF含量。小鼠称体质量后,脱颈处死,剥离瘤块,取脾脏及胸腺,分别称质量,计算抑瘤率与免疫器官指数。HE染色法分别观察各组的细胞形态变化。通过实时定量PCR(RT-qPCR)实验观察bax、p53、c-myc、bcl-2基因的相对表达量;蛋白质印迹(Westemblot)实验测定Bax、P53、C-myc、Bcl-2的蛋白表达量。结果:与肿瘤模型组相比,CTX组和PBPC I低、中、高剂量组对小鼠H22肝癌的抑瘤率分别为67.93%、33.48%、45.69%、57.86%,差异显着。同时PBPCⅠ低、中、高剂量组还能显着提高荷瘤小鼠体质量、免疫器官指数,并明显升高荷瘤小鼠血清中IFN-γ、IL-2、TNF-a水平,降低血清IL-1a、IL-6、VEGF水平。HE染色结果示,随着PBPC I剂量的升高,肿瘤组织疏松,细胞减少,核浓缩、核碎裂、核分裂的一些凋亡特征。RT-qPCR实验表明PBPC I各剂量组均能下调c-myc、bcl-2基因转录,并上调bax、p53基因转录。同时Western blot实验进一步证实,PBPC I低、中、高各剂量组均可使肿瘤组织的Bcl-2、C-myc蛋白表达量降低,使Bax、P53蛋白的表达量升高。结论:PBPCⅠ对H22荷瘤小鼠具有明显的抑瘤作用,其作用机制可能通过保护免疫器官、调控免疫因子与VEGF水平,调节Bcl-2、C-myc、Bax、P53表达水平而促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤的分裂增殖与生长。(本文来源于《大理大学》期刊2019-06-15）
张任帅[7]（2019）在《松花粉与松花粉多糖对小鼠菌群代谢及相关代谢影响的研究》一文中研究指出小鼠肠道中的微生物类群十分丰富,多样的微生物类群受到小鼠饮食、生长发育阶段、生长健康情况、肠道内环境、外界环境、直接刺激、以及不同基因表型等的影响,其细微生物群是动态变化的,小鼠肠道中的微生物类群对小鼠的营养摄入、免疫、发育和疾病进展等过程起重要作用。一、为探究破壁松花粉与未破壁松花粉对小鼠肠道菌群的影响,本论文以雄性昆明种小鼠为实验研究对象,分为对照组(C组)、破壁松花粉组(BP组)和未破壁松花粉组(P组)。其中BP组和P组每天分别食用掺入10%破壁松花粉和掺入10%未破壁松花粉的鼠粮,对照组则食用正常鼠粮,连续实验4周。其中在第2周采集C组、BP组和P组的新鲜粪便,在第4周,采集小鼠新鲜粪便和盲肠内容物,提取粪便和盲肠内容物细菌中的总DNA,利用基因测序平台对16S rRNA基因的V6区进行高通量测序后通过生物信息学分析对测序数据进行处理分析。结果显示:测序序列划分为操作分类单元后,被划分为11个门,其中厚壁菌门(Firmicutes)和拟杆菌门(Bacteroidetes)是各组小鼠中的优势菌门,共占测序丰度的91.04%。厚壁菌门丰度最高,超过65%;除去uncalssified和others后,优势菌属主要有Prevotellaceae_UCG-001、Alistipes、乳杆菌属、螺杆菌属、拟杆菌属和普雷沃菌属等,其在各样本中的含量都相对较高,随后通过分析有益菌和腐败菌我们发现破壁松花粉在促进有益菌定植的同时能够加快腐败菌随粪便排出。二、为了更好地探究多糖与酯化多糖对H22荷瘤小鼠及其肠道菌群的影响,此研究以雄性Babl/C小鼠为实验研究对象,分为健康对照组(HC组)、模型对照组(MC组)、多糖组(P组)和酯化多糖组(SP组),HC组和MC组腹腔注射生理盐水,P组与SP组分别腹腔注射多糖与酯化多糖,实验持续10天,在第十天取新鲜粪便样本上机测序,测序后结果表明:测序序列结果作分类单元后,被划分为11个门,其中厚壁菌门(Firmicutes)和拟杆菌门(Bacteroidetes)是各组小鼠中的优势菌门,共占测序丰度的93.42%,且拟杆菌门丰度最高,超过62%;除去others后,优势菌属主要有拟杆菌、Odoribacter、拟普雷沃菌属、Alistipes、乳杆菌、Parabacteroides、Muribaculum、unidentified_毛螺旋菌属、厌氧原体属、Lachnoclostridium其他菌属等其在各样本中的含量都相对较高。通过OPLS-DA作图发现模型对照组与将康对照组、多糖组和酯化多糖组有明显的区分,其中酯化多糖组又与健康对照组和多糖组有一定的分离趋势。通过PICRUSt进行元基因组功能预测做功能相对丰度聚类分析的热图,我们在level2水平聚类热图中可以发现MC组中菌群功能预测中关于疾病功能预测的菌群较多,同时通过热图的聚类树状图可以发现,MC和HC两两聚类,P和SP两两聚类后合并,说明腹腔注射多糖或酯化多糖都会影响小鼠的肠道菌群,且它们的影响具有相似的趋势。(本文来源于《山东师范大学》期刊2019-06-06）
陈路燕,褚珊珊,左绍远[8]（2019）在《红花蜂花粉多糖Ⅰ对H22-荷瘤小鼠的抑瘤作用》一文中研究指出目的:探讨红花蜂花粉多糖Ⅰ(PBPCⅠ)对小鼠肝癌H22实体瘤的抑制作用。方法:对肝癌H22实体瘤模型给予不同剂量的PBPCⅠ,采用ELISA法检测血清中IL-1α、IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-2、VEGF的含量,剥离瘤块,取脾脏及胸腺,称质量,计算抑瘤率与脏器指数。H&E染色法检测肿瘤细胞生长情况、肿瘤细胞形态及肿瘤细胞凋亡等指标。结果:与模型组相比,CTX组和PBPCⅠ低、中、高剂量组对小鼠H22肝癌的抑瘤率分别为67.93%、 33.48%、45.69%、57.86%。PBPCⅠ低、中、高剂量组能显着提高荷瘤小鼠体质量、免疫器官指数,并明显升高荷瘤小鼠血清中IFN-γ、IL-2、TNF-α含量,降低血清IL-1α、IL-6、VEGF含量。H&E染色发现不同浓度的PBPCⅠ均能使肝癌肿瘤细胞凋亡。结论:PBPCⅠ对H22荷瘤小鼠具有抑瘤作用,其作用可能与调节机体免疫功能有关。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2019年06期）
邵明惠[9]（2019）在《松花粉多糖酯化前后对H22荷瘤小鼠抗肿瘤及免疫调节的研究》一文中研究指出云南松(Pinus yunnanensis)花粉多糖及硫酸酯化多糖在体外细胞水平上的研究较多,实验室前期的实验表明松花粉多糖及硫酸酯化多糖能够在体外促进巨噬细胞的增殖并活化其免疫作用,且表明能够通过细胞周期阻滞的方式抑制人肝癌细胞HepG2的增殖。本实验对松花粉多糖及硫酸酯化多糖的抗肿瘤作用及免疫影响进行研究,将体外与体内实验结合起来进行探究,建立小鼠H22肝癌移植模型,并且对小鼠血清进行核磁共振分析,结合代谢组学分析荷瘤小鼠在松花粉多糖及酯化多糖作用前后对体外H22细胞、荷瘤小鼠血清细胞因子及血清中的代谢物质的影响,共同探究酯化前后的松花粉在抗肿瘤方面的作用及差异。一、对云南松花粉多糖进行提取、检测以及纯化。对多糖的提取采用的是热水浸提法,利用叁氯乙酸去除蛋白质,用不同浓度的乙醇进行分级沉淀,得到60%的乙醇所沉淀出来的多糖,并将其命名为PPM60。对其进行多糖含量的测定,测得多糖含量为44.02%。利用常压制备色谱技术对PPM60进行分离纯化,并得到五个多糖组分,同样利用常压色谱技术对得到的五个多糖组分进行纯度检测,最终选用纯度及活性较合适的第叁组分,并将其命名为PC。二、对PC进行硫酸酯化。对PC进行硫酸酯化所采用的方法为氯磺酸-吡啶法,利用硫酸钡比浊法测定硫酸根取代度,结果显示硫酸根取代度为1.7,将硫酸酯化成功的PC命名为SPC。利用红外光谱对PC和SPC进行检测,结果显示对PC硫酸酯化成功。叁、细胞实验探究PC和SPC对H22细胞增殖活性、迁移能力以及细胞周期的影响。MTT法测定细胞增殖活性,结果显示,在800μg/mL时,PC和SPC均能显着的抑制H22细胞的增殖活性(p<0.01),并且PC和SPC对H22增殖活性的抑制也表现出差异性(p<0.01),因此后续的实验探究的浓度选定800μg/mL;PC能抑制细胞的迁移能力,但不具有显着差异,SPC与对照组和PC组相比均能够极显着的抑制细胞的迁移能力(p<0.01);SPC与对照组和PC组相比较,停滞在G2期的细胞数量显着增加(p<0.05),PC与对照组相比,G2期细胞有所增加但不具有差异性;利用荧光定量PCR技术检测细胞周期相关蛋白mRNA的表达情况,SPC组与空白对照组和PC组相比较,其中cyclinA、cyclinB和CDK1的表达量显着下降,p21表达量显着升高。四、探究PC和SPC在H22荷瘤小鼠体内的抗肿瘤作用。利用BALB/C小鼠建立H22肝癌移植模型,通过预实验选定PC和SPC的腹腔注射浓度,正式实验分为四个组,分别为健康对照组(Healthy control,HC),模型对照组(Model control,MC),多糖组(PC),酯化多糖组(SPC),腹腔注射给药10天,取小鼠血清进行细胞因子TNF-α、IFN-γ和IL-6的测定和核磁共振分析,并计算瘤重、抑瘤率以及脏器指数。我们的研究结果表明云南松花粉多糖以及酯化多糖均具有一定的免疫调节和抗肿瘤作用,在同样的浓度下,酯化多糖与多糖相比对细胞增殖、迁移能力以及细胞周期的影响均具有显着性的差异,说明酯化多糖在抑制肿瘤细胞的效果要明显优于多糖;通过流式细胞技术和荧光定量PCR分析,SPC不能诱导H22细胞凋亡,而是通过引起G2/M期阻滞抑制细胞增殖和迁移。在荷瘤小鼠实验中,SPC抑瘤率为24.48%,要明显高于PC组的1.17%的抑瘤率,虽然SPC组的平均瘤重有明显降低,但统计分析后不具有显着性差异;对血清进行TNF-α和IL-6和IFN-γ含量的测定以及核磁共振分析,相对于PC组,SPC组小鼠的血清中TNF-α和IL-6和IFN-γ都有显著性升高。PC组对荷瘤小鼠引起的代谢障碍尤其是胆汁酸合成降低没有明显的作用,然而SPC组能够逆转荷瘤小鼠引起的胆汁酸合成降低以及其他的氨基酸代谢障碍,使酯化多糖组的代谢水平趋近于正常小鼠的代谢。(本文来源于《山东师范大学》期刊2019-06-04）
张朵,闫荣玲,罗志威,黄湘豫,闫江涛[10]（2019）在《山茶花花粉中稀土与重金属元素含量及花粉多糖的提取与生物活性研究》一文中研究指出为更好开发利用山茶花花粉,研究利用ICP-MS法测定了其稀土元素与重金属元素含量,建立了花粉多糖的纤维素酶-微波辅助提取工艺并测试了其抗疲劳与免疫活性。结果显示,山茶花花粉中稀土元素含量极低,总量为0.071 5 mg/kg,含量最高者为镧元素(0.020 1 mg/kg),最低为钷元素(0.000 6 mg/kg),钬、铥、镥、钪4种元素未检出;重金属元素含量也极低且铬、汞未检出,铜、锌、镉、铅含量高于稀土元素含量,且铜、锌含量超过1.0 mg/kg;山茶花花粉多糖最佳提取工艺为酶用量0.08 g/g,酶作用时间80 min,微波时间45 s,微波功率500 W,此条件下多糖得率为2.69%;山茶花花粉多糖灌胃组小鼠游泳后血乳酸浓度增加程度低于对照组,且在休息阶段血乳酸浓度衰减速度快于对照组;山茶花花粉多糖处理可以显着提高免疫抑制小鼠的胸腺与脾脏指数(P<0.05),但不能完全恢复至正常对照组水平。结果表明山茶花花粉中的稀土与重金属元素含量处于安全水平,不会对人体产生毒害,纤维素酶-微波辅助可以快速有效提取花粉中的活性多糖,且多糖具有良好的抗疲劳与免疫学活性。本研究结果可为山茶花粉综合利用提供参考。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2019年08期）
花粉多糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究红花蜂花粉多糖组分Ⅱ(PBPC-Ⅱ)对人乳腺癌MDA-MB231细胞凋亡和生长的影响及作用机制。方法体外培养MDA-MB231细胞,对照孔不给药物,实验孔依次添加终浓度为0.12,0.24,0.48,0.96 mg/mL的PBPC-Ⅱ,处理时间分别为12,24,36 h, MTS法检测PBPC-Ⅱ对MDA-MB231细胞的增殖影响,且筛选出最适药物浓度;流式细胞实验检测细胞凋亡情况;qPCR及Western blot实验检测Bcl-2、Bax、P53、C-myc基因及蛋白表达水平变化。结果 PBPC-Ⅱ可促进MDA-MB231细胞的凋亡。qPCR及Western blot实验结果显示,PBPC-Ⅱ可在分子水平上,抑制C-myc、Bcl-2基因转录与蛋白表达,增强P53、Bax基因及蛋白的表达。结论 PBPC-Ⅱ可抑制MDA-MB231细胞的生长并加速凋亡,其作用机制可能与抑制细胞增殖,P53、Bax基因表达上调,下调C-myc、Bcl-2基因表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
花粉多糖论文参考文献
[1].闫亚美,陈菲,周望庭,米佳,冉林武.枸杞蜂花粉多糖的健康作用研究及产品研发[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019
[2].王昀,王成鑫,孟帅磊,李月,左绍远.红花蜂花粉多糖组分(PBPC-Ⅱ)对人乳腺癌MDA-MB231细胞生长的影响及作用机制[J].时珍国医国药.2019
[3].崔文平,牛祥云,陈瑞昶,黄金,郭平.松花粉多糖壳聚糖纳米药物研制及抗ALV-J活性研究[C].中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集.2019
[4].钱明辉,达热卓玛,徐德平.荞麦蜂花粉多糖A的分离及其降血糖活性[J].食品与生物技术学报.2019
[5].褚珊珊.云南产红花蜂花粉多糖组分PBPCⅡ抗肿瘤活性及机制研究[D].大理大学.2019
[6].陈路燕.红花蜂花粉多糖组分Ⅰ对H22-荷瘤小鼠的抑瘤作用与机制研究[D].大理大学.2019
[7].张任帅.松花粉与松花粉多糖对小鼠菌群代谢及相关代谢影响的研究[D].山东师范大学.2019
[8].陈路燕,褚珊珊,左绍远.红花蜂花粉多糖Ⅰ对H22-荷瘤小鼠的抑瘤作用[J].亚太传统医药.2019
[9].邵明惠.松花粉多糖酯化前后对H22荷瘤小鼠抗肿瘤及免疫调节的研究[D].山东师范大学.2019
[10].张朵,闫荣玲,罗志威,黄湘豫,闫江涛.山茶花花粉中稀土与重金属元素含量及花粉多糖的提取与生物活性研究[J].天然产物研究与开发.2019