导读:本文包含了神经突起论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经,突起,蛋白,细胞,因子,损伤,神经元。
神经突起论文文献综述
张瑶,杨心宇,陈洲芳[1]（2019）在《神经突起导向因子1和中性粒细胞/淋巴细胞与妊娠期高血压疾病早期肾损伤的相关性》一文中研究指出目的探讨神经突起导向因子1(Netrin-1)和中性粒细胞/淋巴细胞(NLR)与妊娠期高血压疾病(HDP)早期肾损伤的相关性。方法选取2016年1月至2018年1月期间产科收治的HDP患者110例为研究对象,根据病情严重程度分为妊娠期高血压30例,轻度子痫前期44例,重度子痫前期36例,根据内生肌酐清除率(Ccr)分为肾功能损伤组(n=47)和肾功能正常组(n=63)。选取同期产检的健康孕妇50人作为正常妊娠组。比较各组间尿Netrin-1、血NLR、尿素氮、肌酐差异,并进行相关性分析和Logistic回归分析。结果 HDP组和正常妊娠组孕妇年龄、体质量、孕周、孕次、空腹血糖差异无统计学意义(P>0.05),HDP组血尿素氮、肌酐、24 h尿白蛋白排出量(UAE)、NLR高于正常妊娠组,Ccr、尿Netrin-1低于正常妊娠组(均P<0.05)。重度子痫前期患者Ccr、尿Netrin-1低于轻度子痫前期和妊娠期高血压组,NLR高于轻度子痫前期和妊娠期高血压组(P<0.05);轻度子痫前期患者Ccr、尿Netrin-1低于妊娠期高血压组,NLR高于妊娠期高血压组(均P<0.05)。肾功能损伤组NLR、尿素氮、肌酐、UAE高于肾功能正常组,Ccr、尿Netrin-1低于肾功能正常组(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,尿Netrin-1与HDP患者尿素氮、肌酐、UAE呈负相关(r=-0.658、-0.691、-0.732,均P<0.05),与Ccr呈正相关(r=0.688,P<0.05),血NLR与HDP患者尿素氮、肌酐、UAE呈正相关(r=0.639、0.675、0.704,均P<0.05),与Ccr呈负相关(r=-0.624,P<0.05)。Logistic多元逐步回归分析显示,尿Netrin-1是HDP患者发生肾功能损伤的保护因素(OR=0.582,95%CI 0.341～0.807),NLR是其独立危险因素(OR=1.412,95%CI 1.116～1.756)。结论 Netrin-1、NLR与HDP患者病情严重程度密切相关,有助于评估HDP患者早期肾损伤状态。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年10期）
王一凡[2]（2019）在《Talin通过胞内张力调控神经突起生长的机制》一文中研究指出目的:神经突起的生长和延伸受到细胞内化学和力学信号的共同调节。Talin蛋白由于它的特殊结构域能调节细胞内化学信号和力学活动,在神经元极化和生长过程中起关键调节作用。Talin由头部(head)和杆部(rod)两个功能结构域组成,但是各功能域是如何通过调节化学信号及力学活动来影响神经突起生长的机理还未明确。同时,传统中医药也能有效的促进神经的修复和再生,它们是否通过Talin的化学信号和力学活动参与神经生长也有待探索。本研究采用基于荧光共振能量转移原理(fluorescence resonance energy transfer,FRET)的张力探针技术,揭示了 Talin化学信号和力学活动在神经极化和生长中的调控机制及其相关中药的药理学机制。方法:采用NGF和胶质瘢痕抑制剂aggrecan刺激PC12和SH-SY5Y细胞分别构建神经突起生长和抑制模型;脂质体转染克隆质粒在细胞内实现Talin,Talin head,Talin rod各亚分子结构域的表达;免疫印迹鉴定Talin,Integrin,FAK及p-FAK的蛋白水平。免疫荧光观察Integrin活性变化、Talin和DOK1的胞内蛋白分布以及细胞微丝微管骨架结构的变化;依据荧光共振能量转移原理,构建Talin荧光张力探针(Talin-M),并转染细胞内。通过FRET效率测定不同刺激下Talin rod牵拉张力的变化;运用冰点渗透压仪来测定细胞内的渗透势能变化;此外,用实时定量RT-PCR来评价Talin竞争结合蛋白DOK1,SHARPIN,actinin和filamin 的mRNA 水平;结合小干扰RNA 下调 Talin,DOK1,SHARPIN 和 vinculin 的蛋白表达;采用神经突标记分子GAP43来识别PC12和SH-SY5Y神经细胞的神经突起,用MAP2和TAU抗体分别标记鼠原代皮层神经元的树突与轴突,并结合免疫荧光观察其生长情况。结果:1.过表达Talin head能诱导神经细胞内神经突起的数量增多;当Talin全长过表达时,神经突起的数量和长度的都显着增加;2.NGF能上调Talin张力;而抑制myosin或解聚微丝结构,可逆转这种张力增强的趋势;3.当整合素被激活后,能诱导胞内Talin的牵拉张力和渗透压明显升高;4.Aggrecan能减弱胞内Talin牵拉张力,并上调DOK1的mRNA和蛋白表达水平;5.当DOK1表达量下调时,整合素活性增强,Talin张力增强,细胞突起和轴突长度增加;6.Aggrecan调控的DOK1能抑制原代神经元轴突的生长;7.传统中药单体人参皂苷RD能上调Talin牵拉张力,促进神经突起长度的延伸。结论:Talin全长是神经突起延伸所必需的。NGF处理能够增强微丝张力来上调Talin rod内的牵拉力,调控神经元的极化和生长。而Aggrecan能够激活Talin的竞争蛋白DOK1,诱导整合素活性下调和细胞内结构张力活动减弱。细胞内Talin的张力能够与渗透压力协同作用,促进神经突起生长和延伸,这一调控与整合素激活密切相关;也能被Talin竞争结合蛋白DOK1诱导的整合素失活所下调。人参皂苷RD能通过增强Talin张力调节神经突起的生长和延伸;细胞内力学活动的探究能够揭示神经突起生长的新调控机制,同时利于评估多种药物对神经损伤后修复的药用价值。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2019-03-21）
徐昊禹,邓青文,丁英,曾园山[3]（2019）在《神经营养素-3能够促进体外受损伤大鼠脊髓神经元的存活及其神经突起生长》一文中研究指出目的探讨神经营养素-3(NT-3)对体外机械性损伤的大鼠脊髓神经元存活及其神经突起生长影响。方法将体外培养的大鼠脊髓神经元分为4组:正常组、对照组、20 ng/ml NT-3组和40 ng/ml NT-3组。培养4 d后,除正常组外,其余3组建立划痕损伤模型。在划痕损伤后,对照组不做处理,另外2组分别在培养液中加入20 ng/mlNT-3和40 ng/ml NT-3继续培养。直至培养第6 d,应用4%多聚甲醛固定4组细胞。固定后的细胞分别做转移酶介导的叁磷酸脱氧鸟苷-生物素刻痕末端标记(TUNEL)、微管相关蛋白2(MAP2)和生长相关蛋白-43(GAP43)免疫荧光染色,检测划痕损伤的神经元凋亡及其神经突起生长情况。结果免疫荧光化学染色显示,与对照组相比,应用NT-3处理的2组可以显着降低划痕损伤后的脊髓神经元凋亡率,并促进其神经突起生长。尤其是40 ng/mlNT-3组的神经元凋亡率最低,其神经突起可穿过划痕损伤边界。结论 NT-3能够促进体外机械性损伤的大鼠脊髓神经元存活及其神经突起生长。(本文来源于《解剖学研究》期刊2019年01期）
赵海霞,任丽伊,左璇,李云竹,李淑蓉[4]（2018）在《血清与全反式维甲酸对神经干细胞分化及突起生长的作用差异》一文中研究指出目的:比较血清与全反式维甲酸(RA)2种诱导条件对神经干细胞分化及神经元突起生长作用的差异。方法:取E12.5d的胚胎小鼠皮层分离培养得到神经干细胞,然后分别用低浓度2%的血清和1μmol/L RA诱导神经干细胞分化3d和7d,用免疫荧光鉴定神经干细胞分化特征。结果:RA诱导组中的神经元比例显着高于血清诱导组,长期诱导至7d其仍保持较高的水平,但其星形胶质细胞比例明显低于血清诱导组;随着诱导时间的延长,RA诱导组中神经元突起的长度和数目也都显着长于和高于血清诱导组;另外,血清和RA诱导形成的胶质细胞的形态特征不一致。结论:RA相较于血清更利于诱导神经元的分化以及突起的生长,而血清更利于诱导星形胶质细胞的分化。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2018年06期）
王亚芳,高扬,李志强,刘雅,赵明伟[5]（2018）在《A型肉毒毒素重链对大鼠脊髓损伤局部颈上神经节蛋白10的表达及神经突起再生的影响》一文中研究指出目的:探讨人工重组A型肉毒毒素重链(BoNT/A重链)对大鼠脊髓损伤局部颈上神经节蛋白10(SCG10)表达、神经突起再生以及损伤侧后肢感觉及运动功能的影响,为阐明BoNT/A重链促神经突起生长的作用提供实验依据。方法:大鼠单侧腰段脊髓横断损伤模型基础上局部及鞘内给予BoNT/A重链;于用药后不同时间提取局部蛋白进行双向电泳,并根据双向电泳提示的蛋白点群变化的分子量和等电点,选取SCG10为目标蛋白行Western Blot检测及神经突起测定;通过抓力和热痛敏实验测试损伤侧后肢的运动和感觉功能情况。结果:(1)BoNT/A重链可干预脊髓损伤后局部蛋白谱的变化,MW位于18—25kDa、等电点在5—7范围的蛋白点可以作为蛋白点群变化的代表之一;(2)作为分子量位于18—25kDa/等电点在5—7的蛋白成分之一的SCG10在单纯损伤时较正常对照组其表达有所增高,给予BoNT/A重链后, SCG10的表达显着增强(P<0.05);(3)免疫荧光结果显示:单纯损伤时SCG10的阳性表达主要分布于损伤周边细胞的胞体,应用BoNT/A重链后,SCG10阳性分布于胞浆和细胞突起且以损伤近头端的周边区域较为显着;(4)突起测定结果显示:BoNT/A重链可促进脊髓损伤周边神经细胞突起增长,包括突起数目增多及含有突起的神经细胞百分比增多(P<0.05);(5)给予BoNT/A重链后,损伤侧后肢肌力明显优于单纯损伤组(P<0.05),但感觉功能未见明显改善。结论:脊髓损伤局部给予BoNT/A重链可促进生长相关蛋白SCG10的表达并促进损伤周边神经细胞突起生长,改善肌肉抓力。BoNT/A重链有助于脊髓损伤后的再生修复。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2018年10期）
朱少义,管丽红,杨慈清,张必超,李秋玲[6]（2018）在《小鼠神经母细胞瘤细胞中神经型钙黏蛋白超表达对突起形成及连环蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨神经型钙黏蛋白(N-cadherin)调控连环蛋白(catenin)对小鼠神经母细胞瘤细胞(N2a)形态的影响。方法构建鼠源的N-cadherin融合蛋白超表达载体,利用脂质体转染的方法将空载体pCAG-MCS-EGFP和超表达载体pCAG-N-Cad-EGFP分别转染至N2a细胞,作为对照组和实验组;细胞划痕和黏附实验检测Ncadherin超表达对N2a细胞迁移和黏附的影响,免疫荧光检测N-cadherin超表达对N2a细胞形态的影响,并结合Western blotting检测连环蛋白家族的表达情况。结果与对照组相比,N-cadherin超表达促进细胞突起的形成,使得N2a细胞突起增多和伸长; N-cadherin超表达增强了黏附性而抑制了细胞的迁移能力; N-cadherin超表达使得细胞内连环蛋白家族中α-catenin、β-catenin和p120蛋白表达均显着上升(P <0. 05),而γ-catenin表达下降但差异不显着(P> 0. 05);另外,N-cadherin超表达的细胞有明显的聚集现象。结论 N-cadherin超表达促进N2a细胞突起形成,增强细胞的黏附性从而抑制细胞的迁移能力,调控连环蛋白家族成员的表达并促使细胞聚集。(本文来源于《解剖学报》期刊2018年05期）
王光辉,钟鸣,张敏娜[7]（2018）在《丹参注射液体外对神经干细胞分化细胞突起形成的影响》一文中研究指出目的探讨丹参注射液(Salvia Miltiorrhiza Injection,SMN)对SD大鼠来源的神经干细胞分化细胞神经突起发生的影响。方法取1日龄大鼠神经干细胞原代培养后传代至第4代,经鉴定符合神经干细胞特征,然后加入不同浓度的SMN进行干预后,分别为SMN 10μg/ml、SMN 20μg/ml、SMN 50μg/ml对神经干细胞进行体外诱导。显微图像Olympus Cell Sens Dimension软件实时采集分析测定细胞图像,测量不同浓度丹参注射液对突起发生的影响;用免疫组织化学方法检测突起微管结构标志物βⅢ-tubulin微管蛋白的表达,采用Western blot法检测βⅢ-tubulin在神经突起中特异性蛋白的表达以及细胞外调节蛋白激酶ERK磷酸化程度。结果 SMN诱导后突起发生率随着浓度的增加而增加,呈现明显的浓度依赖性,较空白对照组分别增加3.6%(10μg/ml),18.5%(20μg/ml)和26.0%(50μg/ml),βⅢ-tubulin表达增加(P<0.05),调节蛋白激酶ERK磷酸化水平明显升高(P<0.05)。结论丹参注射液体外可以诱导神经干细胞来源的细胞突起发生,在突触建立过程中发挥重要作用,其作用机制可能与上调蛋白激酶ERK有关。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2018年07期）
宋玉坤,陈颖茜,初建平,李欣蓓,周香雪[8]（2018）在《神经突起方向离散度和密度成像定量评估肝豆状核变性患者脑核团微结构改变》一文中研究指出目的观察神经突起方向离散度与密度成像(NODDI)定量分析肝豆状核变性(WD)基底核及丘脑核团微结构改变的价值,并评估NODDI对WD的诊断效能。方法收集27例WD患者(WD组)及性别、年龄与之匹配的健康志愿者26名(对照组)行MR扫描,采用NODDI后处理方法,获得双侧尾状核、壳核、苍白球、丘脑的NODDI参数,包括神经突内体积分数(Vic)、神经突方向离散度(ODI)和脑脊液体积分数(Viso),比较两组间差异;分析各参数与临床Young评分的相关性,并采用随机森林模型评估各参数的相对重要性及对WD的诊断效能。结果 WD组双侧尾状核、壳核、苍白球的Vic值和ODI值均低于对照组,而Viso值高于对照组(P均<0.05);与对照组比较,丘脑的Vic值降低而Viso值升高(P均<0.05),ODI值差异无统计学意义(P=0.055)。WD患者双侧尾状核、壳核、苍白球的Vic值和ODI值与临床Young评分呈负相关,壳核、苍白球的Viso值与临床评分呈正相关。采用随机森林模型,NODDI预测WD的准确率为96.23%,ROC曲线下面积为0.96。结论 NODDI可有效评估WD患者脑部铜沉积所致微观结构和代谢变化,有望用于检测WD患者脑深部核团结构改变,并评估其病情进展。(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2018年05期）
王荣,覃海媚,杨凤莲,韦叶生,王俊利[9]（2018）在《广西人群中神经突起生长抑制因子基因rs2968795G/A和rs10496040A/C多态性分析》一文中研究指出目的:分析神经突起生长抑制因子(Nogo)基因rs2968795G/A位点和rs10496040A/C位点在广西人群中的多态性分布特点,并比较其在不同人群间的分布差异。方法:运用多重单碱基延伸法(SNaPshot)和DNA测序法检测323例广西人群的rs2968795G/A位点和rs10496040A/C位点基因型,并用统计学方法比较2个位点的基因型及等位基因频率在男性和女性之间以及不同人群中分布差异。结果:rs2968795G/A位点存在GG、GA、AA 3种基因型,分布频率为18.9%、46.1%、35.0%。此位点基因型及等位基因频率在广西人群的男性和女性间差异无统计学意义。其基因型和等位基因与国际人类基因组单体型图计划(HapMap)公布的欧洲和非洲人群比较差异有统计学意义;rs10496040A/C存在AA、AC、CC3种基因型,分布频率为1.2%、16.4%、82.4%。此位点基因型及等位基因频率在广西人群的男女之间差异无统计学意义。基因型和等位基因频率与欧洲、非洲和日本人群间差异均有统计学意义。结论:Nogo基因rs2968795G/A位点和rs10496040A/C位点基因多态性在不同人群间存在着不同程度差异。这种差异可能对研究其多态性和相关疾病的关系在不同人群间中的差异具有指导意义。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2018年02期）
朱萍[10]（2017）在《精神神经用药异军突起 灵北更多创新药物即将进入中国》一文中研究指出精神神经疾病药品近年来在中国市场的需求日趋上升。“我们将利用精神、神经疾病领域的经验和专长，为全球患者研发高标准的创新药物。” 11月23日，在《21世纪经济报道》主办的首届“2017中国大健康产业峰会”上，灵北中国总裁兼总经理柯嵩涵表示，医药(本文来源于《21世纪经济报道》期刊2017-12-01）
神经突起论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:神经突起的生长和延伸受到细胞内化学和力学信号的共同调节。Talin蛋白由于它的特殊结构域能调节细胞内化学信号和力学活动,在神经元极化和生长过程中起关键调节作用。Talin由头部(head)和杆部(rod)两个功能结构域组成,但是各功能域是如何通过调节化学信号及力学活动来影响神经突起生长的机理还未明确。同时,传统中医药也能有效的促进神经的修复和再生,它们是否通过Talin的化学信号和力学活动参与神经生长也有待探索。本研究采用基于荧光共振能量转移原理(fluorescence resonance energy transfer,FRET)的张力探针技术,揭示了 Talin化学信号和力学活动在神经极化和生长中的调控机制及其相关中药的药理学机制。方法:采用NGF和胶质瘢痕抑制剂aggrecan刺激PC12和SH-SY5Y细胞分别构建神经突起生长和抑制模型;脂质体转染克隆质粒在细胞内实现Talin,Talin head,Talin rod各亚分子结构域的表达;免疫印迹鉴定Talin,Integrin,FAK及p-FAK的蛋白水平。免疫荧光观察Integrin活性变化、Talin和DOK1的胞内蛋白分布以及细胞微丝微管骨架结构的变化;依据荧光共振能量转移原理,构建Talin荧光张力探针(Talin-M),并转染细胞内。通过FRET效率测定不同刺激下Talin rod牵拉张力的变化;运用冰点渗透压仪来测定细胞内的渗透势能变化;此外,用实时定量RT-PCR来评价Talin竞争结合蛋白DOK1,SHARPIN,actinin和filamin 的mRNA 水平;结合小干扰RNA 下调 Talin,DOK1,SHARPIN 和 vinculin 的蛋白表达;采用神经突标记分子GAP43来识别PC12和SH-SY5Y神经细胞的神经突起,用MAP2和TAU抗体分别标记鼠原代皮层神经元的树突与轴突,并结合免疫荧光观察其生长情况。结果:1.过表达Talin head能诱导神经细胞内神经突起的数量增多;当Talin全长过表达时,神经突起的数量和长度的都显着增加;2.NGF能上调Talin张力;而抑制myosin或解聚微丝结构,可逆转这种张力增强的趋势;3.当整合素被激活后,能诱导胞内Talin的牵拉张力和渗透压明显升高;4.Aggrecan能减弱胞内Talin牵拉张力,并上调DOK1的mRNA和蛋白表达水平;5.当DOK1表达量下调时,整合素活性增强,Talin张力增强,细胞突起和轴突长度增加;6.Aggrecan调控的DOK1能抑制原代神经元轴突的生长;7.传统中药单体人参皂苷RD能上调Talin牵拉张力,促进神经突起长度的延伸。结论:Talin全长是神经突起延伸所必需的。NGF处理能够增强微丝张力来上调Talin rod内的牵拉力,调控神经元的极化和生长。而Aggrecan能够激活Talin的竞争蛋白DOK1,诱导整合素活性下调和细胞内结构张力活动减弱。细胞内Talin的张力能够与渗透压力协同作用,促进神经突起生长和延伸,这一调控与整合素激活密切相关;也能被Talin竞争结合蛋白DOK1诱导的整合素失活所下调。人参皂苷RD能通过增强Talin张力调节神经突起的生长和延伸;细胞内力学活动的探究能够揭示神经突起生长的新调控机制,同时利于评估多种药物对神经损伤后修复的药用价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经突起论文参考文献
[1].张瑶,杨心宇,陈洲芳.神经突起导向因子1和中性粒细胞/淋巴细胞与妊娠期高血压疾病早期肾损伤的相关性[J].中华高血压杂志.2019
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[3].徐昊禹,邓青文,丁英,曾园山.神经营养素-3能够促进体外受损伤大鼠脊髓神经元的存活及其神经突起生长[J].解剖学研究.2019
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[9].王荣,覃海媚,杨凤莲,韦叶生,王俊利.广西人群中神经突起生长抑制因子基因rs2968795G/A和rs10496040A/C多态性分析[J].解剖学杂志.2018
[10].朱萍.精神神经用药异军突起灵北更多创新药物即将进入中国[N].21世纪经济报道.2017
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