导读:本文包含了胡桃醌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胡桃,细胞,凋亡,青龙,活性氧,线粒体,牢度。
胡桃醌论文文献综述
李文君,王成章,刘辰婧[1]（2019）在《青龙衣中胡桃醌的提取及其抑菌活性研究》一文中研究指出以青龙衣为原料,采用超声波辅助提取青龙衣中胡桃醌,通过单因素和正交试验优化得到最佳提取工艺条件;并以甲醇和商用YZN-Y500纳米银抗菌溶液作对照,考察最佳提取工艺条件下得到的质量浓度分别为0.20、0.02、0.01、0.005和0.002 5 g/L的青龙衣提取物样品溶液,对枯草芽孢杆菌、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌的抑菌活性。研究结果表明:以甲醇为浸提溶剂,浸泡时间6 h,液料比5∶1(mL∶g),超声波作用时间35 min的最佳提取条件下胡桃醌得率0.246%,浸膏得率13.88%。青龙衣提取物溶液具有较强的抑菌活性,且溶液浓度越高,抑菌效果越明显;质量浓度为0.20、0.02 g/L的青龙衣提取物样品溶液对4种菌的抑菌圈直径可达15～25 mm,抑菌效果强于0.01 g/L的商用纳米银溶液。(本文来源于《林产化学与工业》期刊2019年05期）
左瑞庭,王西彬[2]（2019）在《胡桃醌对类风湿关节炎关节成纤维样滑膜细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨胡桃醌对类风湿关节炎关节成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)增殖和凋亡的影响。方法不同浓度胡桃醌(0、5、10、20、30、40、50μmol/L)孵育RA-FLSs 24 h,胡桃醌(30μmol/L)分别和不同终质量浓度Akt激动剂SC79(0、0.1、0.5、0.8、1.0、1.5、1.8μg/mL)同时孵育RA-FLSs 24 h。BrdU和MTT法分别检测RA-FLSs的增殖能力和细胞活力,Annexin-V FITC/PI法和caspase-3活性检测试剂盒检测RA-FLSs凋亡,Western blot法检测Akt磷酸化和p21蛋白表达。结果与0μmol/L胡桃醌比较,胡桃醌(30、40、50μmol/L)显着抑制RA-FLSs细胞活力和增殖能力,促进其凋亡和caspase-3活性(P<0.01);30μmol/L胡桃醌能显着抑制Akt磷酸化,促进p21蛋白表达(P<0.01)。与30μmol/L胡桃醌比较,SC79(1.0μg/mL)与30μmol/L胡桃醌共同处理时,p21蛋白表达显着下降,并能促进RA-FLSs细胞凋亡,抑制其增殖(P<0.01)。结论胡桃醌可通过调节Akt磷酸化来调控p21表达,进而调节RA-FLSs增殖和凋亡过程,为类风湿关节炎的治疗提供价值。(本文来源于《中成药》期刊2019年10期）
张金森,吴金峰,邱早早,花玮[3]（2019）在《胡桃醌及其衍生物通过调控ROS-p38通路在胶质瘤治疗方面的实验研究》一文中研究指出目的:胶质瘤是一种颅内常见的恶性肿瘤,目前主要采取手术的治疗方式,但效果不尽如人意。近年来,从传统中药中发掘新的抗癌药物用于胶质瘤治疗已经成为一个新的研究方向。胡桃醌属于萘醌类成分,存在于胡桃科核桃属植物胡桃楸和核桃的根皮、树皮、青果皮叶中,在胰腺癌、胃癌及白血病治疗中已有明确的抗肿瘤作用的报道,目前越来越受到人们的重视。但在人(本文来源于《中国中西医结合学会神经外科专业委员会第六届学术大会暨广东省中西医结合学会神经外科专业委员会2019年学术年会及继续教育学习班论文汇编》期刊2019-08-16）
夏荣钧,邵雅楠,张锦辉,刘新,姜瑜[4]（2019）在《胡桃醌通过线粒体途径抑制宫颈癌Hela细胞生长的研究》一文中研究指出胡桃醌的化学成分为5-羟基-1,4-萘二酮,是从核桃楸中分离出的重要化合物,对多种恶性肿瘤的生长具有抑制活性。研究中,子宫颈癌Hela细胞接受不同剂量的胡桃醌处理,利用MTT实验检测胡桃醌对Hela细胞的增殖抑制作用、流式细胞术检测胡桃醌对Hela细胞周期和凋亡的影响以及Western blot检测CytC、Bcl-2、Bax和caspases蛋白水平的表达。结果表明,胡桃醌可以呈剂量依赖性的方式显着抑制Hela细胞的活性。此外,膜联蛋白Annexin V-FITC在50μM和100μM浓度的早期凋亡率分别为16. 79%和30. 03%,而对照组为10. 73%。不同剂量胡桃醌处理Hela细胞后,Cytc水平和Bax/Bcl-2比值较对照组明显增高,同时caspase-3、-9的活性也明显变化。结果表明,胡桃醌可能通过线粒体途径诱导细胞凋亡有效抑制Hela细胞的生长。(本文来源于《辽东学院学报(自然科学版)》期刊2019年02期）
邵琪[5]（2019）在《基于JNK、ERK信号通路对胡桃醌调控肺癌A549细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出目的:基于JNK、ERK信号通路对胡桃醌调控肺癌A549细胞凋亡的实验研究,为胡桃醌作为非小细胞肺癌治疗药物的提供新思路,也为胡桃醌临床应用可行性和研究提供必要的理论依据。方法:本研究通过体外培养A549细胞,使用不同浓度和作用时间的胡桃醌来研究对其的影响。通过MTT法检测细胞活力;通过划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测Caspase-3,Caspase-9,Bcl-2,Bax,Cyt C、pERK和pJNK蛋白水平;同时还接种裸鼠移植瘤模型,并使用HE染色和免疫组化染色来探究胡桃醌对肿瘤的影响情况。结果:1、MTT法实验显示胡桃醌呈浓度依赖的降低A549细胞活力,本研究后期实验选择最佳作用浓度20μmol/L。2、划痕实验显示20μmol/L胡桃醌药物组作用A549细胞24h和48h迁移率低于正常对照组,48h抑制迁移明显。3、Transwell检测48h时A549细胞迁移能力随着胡桃醌浓度增加,细胞迁移数量逐渐减少。4、流式细胞术结果显示48h时胡桃醌抑制A549细胞的凋亡,且随药物浓度凋亡程度加重。5、Western blot显示胡桃醌抑制Bcl-2、pERK蛋白的表达,而Bax、Casapse-3、Casapse-9、CytC和pJNK的表达水平显着升高。6、HE染色观察裸鼠移植瘤瘤体切片,200倍视野下对照组肿瘤细胞大小不一、排列紧密、并且生长旺盛,细胞形态完好,表现出肿瘤细胞的典型形态。与对照组相比,胡桃醌组肿瘤组织中出现坏死区域,核蓝染不明显,细胞成碎片状聚集,肿瘤细胞生长界限不清晰。7、免疫组化染色显示,Bcl-2在胡桃醌组中比对照组表达下降,Bax、Casapse-3和Casapse-9在胡桃醌治疗组中较对照组表达升高。结论:胡桃醌通过抑制Bcl-2、pERK蛋白的表达,Bax、Casapse-3、Casapse-9、Cyt C和pJNK的表达升高促进A549细胞凋亡。注射胡桃醌能抑制A549移植瘤体生长,通过抑制Bcl-2,上调Bax、Casapse-3和Casapse-9来抑制肿瘤生长。同时,胡桃醌抑制A549细胞的增殖、迁移来抑制肿瘤生长。由此可得出,胡桃醌具有抑制肿瘤生长的作用。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2019-06-01）
岳武恒[6]（2019）在《胡桃醌对恶性黑色素瘤生物学行为影响、胡桃醌-PLGA纳米粒制备及抑瘤作用评价》一文中研究指出第一部分胡桃醌对恶性黑色素瘤细胞生物学行为的影响[实验目的]探究胡桃醌(Juglone,Jug)对恶性黑色素瘤细胞系的生物学行为的影响及相关机制的初步探究。[实验方法]采用噻唑蓝(Thiazolyl Blue Tetrazolium Bromide,MTT)法检测Jug对A375、A2058恶黑细胞的生长抑制率并计算IC50值。流式细胞仪检测Jug对恶黑细胞的周期及凋亡影响。蛋白免疫印迹法(Weastem blot,WB)检测Jug对恶黑细胞干预后凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及周期相关蛋白CyclinDl表达的影响。划痕实验和Transwell小室实验检测Jug对黑色素瘤细胞侵袭及迁移的影响。[实验结果与结论]Jug对A375、A2058恶黑存在明显抑制增殖作用,且存在明显的时间及浓度依赖,24h IC50值分别为:3.31μg/mL、2.81μg/mL;48h IC50值为:2.33μg/mL、2.16μg/mL。Jug可以通过增加促凋亡蛋白Bax表达及减少抗凋亡蛋白Bcl-2表达诱导A375、A2058恶黑细胞凋亡。Jug可以通过影响周期相关蛋白CyclinD1的表达将A375、A2058恶黑细胞周期阻滞于G0/G1期。Jug可以明显降低A375、A2058恶黑细胞侵袭及迁移能力。第二部分胡桃醌-PLGA纳米粒制备及抑瘤作用评价[实验目的]制备胡桃醌-聚乳酸-羟基乙酸(PLGA)纳米粒,考察其理化性质。评价其对恶性黑色素瘤细胞系A375及裸鼠皮下的抑瘤作用及相关安全性考察。[实验方法]采用乳化挥发法制备Jug-PLGA-NPs,对其粒径、包封率、载药率以及体外释放特征进行考察。荧光显微镜观察PLGA-NPs在体外细胞的摄取情况,小动物活体成像仪观测PLGA-NPs在BALB/c荷瘤裸鼠尾静脉注射后体内的分布。用MTT法比较Jug-PLGA-NPs与Jug对A375恶黑细胞增殖抑制作用,流式细胞仪检测细胞凋亡率。构建A375裸鼠皮下瘤模型,评价Jug及Jug-PLGA-NPs的抑瘤作用,处死后对内脏组织进行组织形态观察,对肿瘤组织行CyclinD1蛋白免疫组化检测并分析。[实验结果与结论]制备的Jug-PLGA-NPs平均粒径为149.6nm,包封率为68.39%,载药率5.07%,具有良好的缓释特征。PLGA-NPs在体外细胞摄取和体内活体成像中具有良好的穿透和靶向性能。不同浓度Jug-PLGA-NPs均能明显抑制A375细胞增殖、促进细胞凋亡,且呈明显时间浓度依赖(P<0.05),且48h时略优于等浓度Jug。动物实验中Jug与Jug-PLGA-NPs均展现出良好的抑瘤效果,而纳米粒组抑瘤作用更好且小鼠耐受性更佳。结论:负载Jug的PLGA纳米微粒制备简便,具有良好的药物缓释、肿瘤靶向及体内外抗肿瘤能力,且生物安全性尚可,为未来Jug的临床应用提供了一种新的药物剂型。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2019-03-15）
王鹏[7]（2019）在《胡桃楸中活性成分胡桃醌诱导肝癌细胞自噬和凋亡的分子机制研究》一文中研究指出研究目的:胡桃楸为胡桃科,胡桃属植物,在我国分布广泛,植物物种资源丰富,并且具有多种药理活性,其中抗肿瘤功效较为显着。在中国和韩国,胡桃楸未成熟外果皮已经应用在肿瘤等疾病的治疗中。胡桃醌(Juglone,JG)是一种广泛存在于胡桃揪新鲜根皮、枝皮和青果皮中的萘醌类成分。据报道,胡桃醌在体外对多种肿瘤均有抑制作用,但是JG诱导肝癌细胞凋亡和自噬的分子机制目前仍不清楚。因此,本研究以人肝癌HepG2细胞系为模型,利用分子生物学、细胞生物学及裸鼠移植瘤实验等技术手段,重点考察了自噬和凋亡在JG抑制肿瘤生长过程中的作用,并进一步探究JG诱导细胞自噬和凋亡的分子机制,以及自噬对JG抑制肝癌细胞生长的影响,为进一步以JG为基础研制开发抗肿瘤新药提供一定的科学依据。研究方法:在本研究中,利用MTT、CCK-8和克隆形成方法检测JG对肝癌HepG2细胞增殖抑制作用。通过流式细胞仪和周期相关蛋白探究JG对细胞周期的影响。应用倒置荧光显微镜观察JG处理后HepG2细胞以及细胞核的构型变化。并用DNA损伤、细胞凋亡、线粒体膜电位和凋亡相关蛋白等检测方法探讨JG对细胞凋亡的影响。应用AO染色、MDC染色、Ad-mCherry-GFP-LC3B转染、免疫荧光双染和western blotting研究JG对细胞自噬的影响,同时分别使用自噬抑制剂3-MA或wortmannin抑制自噬观察其对凋亡的影响。之后还检测了 JG诱导自噬激活的可能通路以及ROS的变化。最后通过建立裸鼠移植瘤观察JG在体内抗肿瘤的作用。研究结果:体外实验研究结果1.JG能够抑制HepG2细胞增殖并诱导细胞凋亡。与空白组相比,JG处理显着降低了 HepG2细胞的活力,呈时间和剂量依赖性,但对正常肝细胞表现出较低的毒性。同时JG处理减少了 HepG2细胞克隆的形成,并将细胞阻滞在G2/M期。光镜下发现JG干预后细胞体积缩小,细胞间间隙增大并且核中的染色质发生固缩。Annexin-V-FITC/PI双染结果显示细胞凋亡比例由4.08%(0 μM)增加至20.90%(30 μM)。免疫印迹结果进一步显示,cleaved PARP和cleaved caspase-3的表达随着JG浓度的增大而升高。同时,JG干预后引起细胞中p53的快速积累,然而采用siRNA沉默p53表达后,细胞凋亡明显减少。2.JG可以诱导HepG2细胞产生自噬。AO和MDC染色显示JG组的细胞分别出现更强的橘红色荧光和绿色荧光。Western blotting检测发现JG能够提高自噬相关蛋白LC3II、Beclin-1和Atg5的表达水平,而p62蛋白的表达量逐渐降低。然后,激光共聚焦显微镜观察发现JG可以诱导腺病毒mCherry-GFP-LC3转染的HepG2细胞中LC3的红色和绿色荧光亮点产生且二者不能完全重合,但是联合抑制剂CQ和Baf A1干预后,细胞中几乎全部为黄色荧光亮点。此外,用自噬抑制剂3-MA或wortmannin联合JG共同处理后,细胞内自噬小体减少。MTT和Annexin-V-FITC/PI结果进一步表明JG诱导的自噬可以增加细胞凋亡。3.JG可以诱导HepG2细胞自噬的相关通路激活。Western blotting检测表明细胞内p-p38 MAPK和p-JNK的表达水平升高,然而p-ERK1/2的表达没有变化。同时还发现蛋白AMPKα和ACC磷酸化水平也明显升高,但是p-mTOR蛋白表达量被抑制。抑制AMPK途径可以明显减少JG引起的自噬。此外,siRNA沉默p53同样也抑制了自噬的发生。4.JG能够诱导细胞中线粒体介导ROS产生。流式细胞仪检测发现JG时间和浓度依赖性降低细胞线粒体膜电位(MMP)。随着抗氧化剂NAC使用可以有效改善这一现象。同时,western blotting分析结果表明随着JG处理导致细胞中的Bax/Bcl-2比例显着升高。进一步研究发现,JG主要增加了细胞中的H2O2和O2·-水平。联合清除剂CAT或SOD共同作用细胞后,细胞凋亡比例出现一定程度的降低。Western blotting分析结果也表明H2O2的清除剂CAT和O2·-的清除剂SOD都能抑制JG诱导的p53积累和凋亡蛋白PARP和caspase-3激活。此外,激光共聚焦显微镜观察发现相比SOD,CAT能更显着地抑制腺病毒mCherry-GFP-LC3转染细胞中荧光亮点的产生。体内研究结果JG能够抑制裸鼠移植瘤的生长。与对照组相比,JG给药组裸鼠皮下移植瘤无论是肿瘤体积还是重量都显着减小,HE染色可见肿瘤组织有明显的坏死现象。同时western blotting及免疫组织化学结果表明JG组中自噬标志蛋白LC3II蛋白、凋亡相关蛋白cleaved caspase-3及p53表达增加。虽然JG组的裸鼠体重略有下降,但病理检测鼠体内重要脏器细胞结构并没有明显地变化。研究结论:JG具有显着的抗肿瘤活性,而且JG抑制人肝癌HepG2细胞增殖,促进细胞周期阻滞和凋亡,同时JG还能引起肝癌细胞自噬,抑制自噬可使JG诱导的细胞凋亡减弱。JG引起的自噬和凋亡都与细胞内的氧化应激水平的升高相关。在肝癌HepG2细胞裸鼠移植瘤模型中,JG能够有效抑制肿瘤的生长,且无明显的毒副作用。综上,本研究为JG临床应用提供一定的科学依据。(本文来源于《东北林业大学》期刊2019-03-01）
孙红亚,袁爱娟,李纪鹏[8]（2019）在《胡桃醌对人卵巢癌SKOV3和IOSE80细胞增殖和侵袭的抑制作用及其机制研究》一文中研究指出目的:研究胡桃醌对人卵巢癌SKOV3和IOSE80细胞增殖和侵袭的抑制作用,并从信号通路深入探讨其作用机制。方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞和IOSE80细胞,给予不同浓度的胡桃醌溶液干预,MTT比色法检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell检测细胞转移,流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot检测AKT、ERK、NF-κB信号通路蛋白表达,RT-PCR检测波形蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA表达。结果:不同浓度胡桃醌可抑制SKOV3细胞和IOSE80细胞增殖活力,降低细胞侵袭能力,加速细胞凋亡,且随浓度的增加对细胞增殖、侵袭和凋亡的作用越明显,差异均有统计学意义(P <0. 05)。不同浓度胡桃醌均可抑制SKOV3细胞和IOSE80细胞AKT、ERK、NF-κB信号通路蛋白的表达,且随浓度的增加信号通路蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P <0. 05)。不同浓度胡桃醌均可减少SKOV3细胞和IOSE80细胞Vimentin、MMP-2、MMP-9 mRNA的表达,且随浓度的增加mRNA表达减少,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论:胡桃醌可抑制SKOV3和IOSE80细胞体外增殖、转移,促进凋亡,其机制与抑制AKT、ERK、NF-κB信号通路表达和下调Vimentin、MMP-2、MMP-9mRNA表达有关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年01期）
杨曼艺[9]（2019）在《核桃青龙衣中胡桃醌的提取工艺研究进展》一文中研究指出胡桃醌是核桃青龙衣中的生物活性成分之一,在抑制肿瘤、抑菌等方面效果十分显着,且备受科研人员的广泛关注,但青龙衣却被普遍当作生产废物而丢弃,造成了资源浪费。综述了近年来核桃青龙衣中胡桃醌的提取工艺,并对各种提取方法进行了对比和总结,为核桃青龙衣中胡桃醌提取工艺的深入研究及青龙衣的开发利用提供参考。(本文来源于《种子科技》期刊2019年01期）
王建国,朱正,蒙龙伟,岐冰,庞子宁[10]（2019）在《没食子酸对胡桃醌染色性能的影响》一文中研究指出为探索没食子酸对胡桃醌的媒染机理,本实验通过比较在没食子酸存在的条件下,胡桃醌在头发上的染色效果和吸附性能,并利用量子化学计算没食子酸对胡桃醌和头发之间相互作用能的影响。结果表明,没食子酸可以使胡桃醌染出的发色更加鲜亮并且拥有更强的色牢度;同时没食子酸还可以改变胡桃醌的吸附行为,增加胡桃醌的吸附总量;在分子水平上,没食子酸可以充当桥梁连接头发角蛋白和胡桃醌,使得整体具备的能量更低,所形成的氢键更加稳定。说明没食子酸可以充当媒染剂增强胡桃醌的染色性能,本研究为天然媒染剂的选取提供了理论基础。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2019年06期）
胡桃醌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨胡桃醌对类风湿关节炎关节成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)增殖和凋亡的影响。方法不同浓度胡桃醌(0、5、10、20、30、40、50μmol/L)孵育RA-FLSs 24 h,胡桃醌(30μmol/L)分别和不同终质量浓度Akt激动剂SC79(0、0.1、0.5、0.8、1.0、1.5、1.8μg/mL)同时孵育RA-FLSs 24 h。BrdU和MTT法分别检测RA-FLSs的增殖能力和细胞活力,Annexin-V FITC/PI法和caspase-3活性检测试剂盒检测RA-FLSs凋亡,Western blot法检测Akt磷酸化和p21蛋白表达。结果与0μmol/L胡桃醌比较,胡桃醌(30、40、50μmol/L)显着抑制RA-FLSs细胞活力和增殖能力,促进其凋亡和caspase-3活性(P<0.01);30μmol/L胡桃醌能显着抑制Akt磷酸化,促进p21蛋白表达(P<0.01)。与30μmol/L胡桃醌比较,SC79(1.0μg/mL)与30μmol/L胡桃醌共同处理时,p21蛋白表达显着下降,并能促进RA-FLSs细胞凋亡,抑制其增殖(P<0.01)。结论胡桃醌可通过调节Akt磷酸化来调控p21表达,进而调节RA-FLSs增殖和凋亡过程,为类风湿关节炎的治疗提供价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胡桃醌论文参考文献
[1].李文君,王成章,刘辰婧.青龙衣中胡桃醌的提取及其抑菌活性研究[J].林产化学与工业.2019
[2].左瑞庭,王西彬.胡桃醌对类风湿关节炎关节成纤维样滑膜细胞增殖和凋亡的影响[J].中成药.2019
[3].张金森,吴金峰,邱早早,花玮.胡桃醌及其衍生物通过调控ROS-p38通路在胶质瘤治疗方面的实验研究[C].中国中西医结合学会神经外科专业委员会第六届学术大会暨广东省中西医结合学会神经外科专业委员会2019年学术年会及继续教育学习班论文汇编.2019
[4].夏荣钧,邵雅楠,张锦辉,刘新,姜瑜.胡桃醌通过线粒体途径抑制宫颈癌Hela细胞生长的研究[J].辽东学院学报(自然科学版).2019
[5].邵琪.基于JNK、ERK信号通路对胡桃醌调控肺癌A549细胞凋亡的实验研究[D].黑龙江中医药大学.2019
[6].岳武恒.胡桃醌对恶性黑色素瘤生物学行为影响、胡桃醌-PLGA纳米粒制备及抑瘤作用评价[D].南京中医药大学.2019
[7].王鹏.胡桃楸中活性成分胡桃醌诱导肝癌细胞自噬和凋亡的分子机制研究[D].东北林业大学.2019
[8].孙红亚,袁爱娟,李纪鹏.胡桃醌对人卵巢癌SKOV3和IOSE80细胞增殖和侵袭的抑制作用及其机制研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[9].杨曼艺.核桃青龙衣中胡桃醌的提取工艺研究进展[J].种子科技.2019
[10].王建国,朱正,蒙龙伟,岐冰,庞子宁.没食子酸对胡桃醌染色性能的影响[J].天然产物研究与开发.2019
论文知识图
