导读:本文包含了钾离子通道蛋白基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:离子,通道,蛋白,基因,心肌,活性氧,性腺。
钾离子通道蛋白基因论文文献综述
毕惠惠,毛伟伟,李海霞,程西永,周渭皓[1]（2018）在《小麦钾离子通道蛋白基因TaAKT1的功能分析》一文中研究指出小麦AKT1具有钾离子转运功能。为了给小麦钾离子吸收转运机制的研究提供参考,本研究从普通小麦品种石4185中扩增得到TaAKT1基因,其编码区序列全长2 694bp,生物信息学分析表明,TaAKT1蛋白包含897个氨基酸,相对分子质量为100.92kDa,具有钾离子通道蛋白的特征序列TxxTxGYGD。多序列比对发现,TaAKT1蛋白与大麦HvAKT1蛋白的进化关系最近,相似性达97.22%。利用qRT-PCR分析发现,在正常条件下TaAKT1基因在小麦根部表达量约为叶片中表达量的5倍,低钾环境下TaAKT1的表达量在小麦根部明显上调,叶部的表达量无明显变化。利用酵母功能互补实验发现,转TaAKT1基因的酵母在含有5mmol·L~(-1) KCl的AP培养基上正常生长,而转空载体的酵母长势受到抑制,说明TaAKT1具有钾离子转运功能。同时转TaAKT1基因与TaCIPK23基因的酵母能在含60μmol·L~(-1) KCl的AP培养基上生长,而转空载体与转TaAKT1基因的酵母菌株均不能生长,说明TaCIPK23可以增强TaAKT1的钾离子吸收能力。(本文来源于《麦类作物学报》期刊2018年12期）
王丽萍,王建辉,李树民,杨秀红[2]（2017）在《N-乙酰半胱氨酸通路对AGT-REN双转基因高血压小鼠心肌成纤维细胞中电导钙激活钾离子通道蛋白表达的影响及其意义》一文中研究指出目的:探讨高血压过程中心肌成纤维细胞(CFs)氧化应激水平与中电导钙激活钾离子通道(KCa3.1)蛋白表达的关系,阐明KCa3.1在心肌纤维化中的作用及机制。方法:原代培养雄性AGT-REN双转基因高血压小鼠(dTH)CFs,另培养同品系野生C57B6小鼠CFs作为对照。dTH小鼠CFs随机分为高血压组(dTH)和N-乙酰半胱氨酸组(NAC),dTH小鼠CFs给予不同浓度NAC干预24h。MTT法检测细胞增殖情况,双氯荧光素(DCFH-DA)探针检测细胞活性氧(ROS)分子表达,Western blotting法检测细胞培养上清collagenⅠ、collagenⅢ和细胞中KCa3.1通道蛋白表达、PI3K信号通道蛋白磷酸化改变。结果:4、8和12月龄dTH小鼠CFs中ROS和KCa3.1通道蛋白表达水平与2月龄dTH小鼠比较均增加(P<0.05或P<0.01);MTT检测,应用1×10~(-6)、1×10~(-5)、1×10~(-4)和1×10~(-3) mol·L~(-1) NAC干预后,dTH小鼠CFs增殖率分别为165.9%、138.72%、110.92%和109.82%,与dTH组比较,1×10~(-4)和1×10~(-3) mol·L~(-1) NAC对CFs增殖抑制作用明显(P<0.01)。与对照组比较,1×10~(-4) mol·L~(-1) NAC组小鼠CFs中Ⅰ、Ⅲ型胶原合成明显减少(P<0.01);Western blotting检测,与对照组比较,1×10~(-4) mol·L~(-1) NAC组小鼠CFs中KCa3.1通道蛋白表达水平下降(P<0.01);dTH小鼠CFs中p-Akt/T-Akt表达水平较对照组增加(P<0.01),而1×10~(-4) mol·L~(-1) NAC组小鼠CFs中p-Akt/T-Akt表达水平下降(P<0.01)。结论:ROS清除剂NAC抑制dTH高血压小鼠CFs中KCa3.1通道蛋白表达,可能与其上调细胞中PI3K信号通道磷酸化水平有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2017年05期）
苑芳芬[3]（2017）在《钾离子通道及其互作蛋白基因遗传变异与注意缺陷多动障碍的关联研究》一文中研究指出注意缺陷多动障碍(Attention-deficit/hyperactivity disorder,ADHD)是儿童常见的一种神经发育障碍,严重影响患儿身心健康。其具体病因尚未完全阐明,多数研究认为ADHD是由遗传和环境共同作用引起的一种多基因、多因素的复杂性疾病。现有ADHD全基因组关联研究(genome-wide association study,GWAS)提示钾离子通道及其互作蛋白基因遗传变异与ADHD有潜在关联;生物学研究也显示钾离子通道及其互作蛋白可能参与了ADHD的发病过程。因此,本研究采用多中心两阶段的关联研究策略,对钾离子通道及其互作蛋白关键基因的遗传变异与ADHD发生的关系进行全面分析,重点探讨基因-基因、基因-环境交互作用对疾病易感性的影响;同时结合分子生物学技术,深入探讨与ADHD易感性相关的遗传变异的生物学机制,为中国人群ADHD的早期筛检、预后监测和发现药物靶点及治疗靶点提供新的思路和理论依据。第一部分钾离子通道及其互作蛋白基因遗传变异与注意缺陷多动障碍易感性研究目的:探讨钾离子通道及其互作蛋白基因遗传变异与ADHD发生风险及其相关临床特征的关联,分析基因-基因交互作用在ADHD发生中的效应。方法:采用多中心两阶段病例对照研究策略。病例为DSM-ⅣV确诊的新发ADHD儿童,对照为同期健康体检的正常儿童。所有研究对象均进行中国修订韦氏儿童智力量表(C-WISC)、Conners父母症状问卷(PSQ)以及持续性操作测试(CPT)。两阶段均采用Sequenom MassArray平台进行基因分型。第一阶段募集武汉地区256例病例和372例对照,筛选钾离子通道及其互作蛋白基因(KChIP4、KChIP1、DPP10、FHIT和KCNC1)与ADHD发病风险及其临床特征相关联的遗传变异。第二阶段募集长沙地区328例病例和431例对照,对第一阶段筛选得到的阳性关联位点进行独立验证。采用χ2检验和t检验比较病例组和对照组对象的基本特征;采用Logistic回归模型分析各SNPs基因型的风险度和P值,应用方差分析对各SNPs基因型与ADHD症状得分的关联进行分析,并应用Bonferroni校正方法进行多重性校正;应用Logistic回归模型和Anderson等编制的Excel计算表分别对基因-基因相乘和相加交互作用进行分析。结果:1.经Bonferroni校正,第一阶段关联分析发现,显性模型下KChIP1 rs1541665(OR=1.665,95%CI=1.201-2.319)、FHIT rs3772475(OR=1.572,95%CI=1.128-2.306)均与ADHD发病风险存在名义上的关联。第二阶段关联研究显示,KChIP1 rs1541665 与 ADHD 发病风险名义相关(OR=1.543,95%CI=1.165-2.069)。合并阶段结果显示KChIP1rs1541665与ADHD发病风险显着相关(OR=1.559,95%CI=1.259-1.976),FHIT rs3772475 与 ADHD 发病风险名义相关(OR=1.47,95%CI=1.043-2.089)。2.基因-基因交互作用分析未发现两阳性关联位点KChIP1rs1541665与FHIT rs3772475在ADHD的发生中存在具有统计学意义的交互作用(P>0.05)。3.各SNPs与ADHD临床特征关联分析显示,两阶段KChIP1 rs1541665均与ADHD注意缺陷型(ADHD-Ⅰ)亚型之间存在关联(显性模型:OR=1.878,95%CI=1.298-2.773;OR=1.678,95%CI=1.198-2.473);与多动指数得分显着相关(P=0.035;P=0.016);与注意力障碍存在关联(OR=1.509,95%CI=1.011-2.431;OR=1.532,95%CI=1.095-2.149)。两阶段FHIT rs3772475 均与多动指数得分相关(P=0.016;P=0.034)。结论:1.KChIP1 rs1541665 和 FHIT rs3772475 与 ADHD 发生风险相关;2.KChIP1 rs1541665与ADHD亚型、ADHD症状及注意力障碍相关,FHIT rs3772475与ADHD症状相关。第二部分钾离子通道及其互作蛋白基因遗传变异与环境因素的交互作用在注意缺陷多动障碍发生中的效应研究目的:探讨与ADHD发生相关的环境因素,分析钾离子通道及其互作蛋白基因与相关环境因素交互作用在ADHD发生中的效应。方法:采用自行设计的调查表,对所有研究对象的一般情况及相关环境因素进行调查,并应用原子吸收法测量各研究对象的血铅、镁、钙、锌、铁等微量元素水平。合并两阶段病例对照研究数据,应用Logistic回归模型分析各环境因素与ADHD 发生风险的关联,应用分类回归树(classification and regression tree,CART)和多因子降维法(multifactor dimensionality reduction,MDR)分析第一部分阳性关联遗传变异与各环境因素的交互作用在ADHD发生中的效应。.结果:单因素和多因素Logistic回归分析显示,母亲文化程度初中及以下、父母关系差、家庭低收入、吵闹的家庭环境、母孕期不良情绪、高血铅以及低出生体重是ADHD发生的危险因素,高血镁是ADHD发生的保护因素(P值均<0.05)。CART和MDR结果显示,KChIP1 rs1541665与母孕期情绪、家庭收入及血铅在ADHD发生中存在交互作用。Logistic回归模型显示,KChIP1 rs1541665分别与母孕期情绪和血铅存在相乘交互作用(Pmul=0.004;Pmul=0.011);KChIP1 rs1541665(CT+CC)基因型与母孕期不良情绪和高血铅的交互作用均可增加ADHD的发病风险(OR=2.695,95%CI=1.858-2.271;OR=1.937,95%CI=1.444-2.598)。结论:母亲文化程度低、父母关系不融洽、家庭低收入、吵闹的家庭环境、母孕期不良情绪、高血铅和低出生体重是ADHD发生的危险因素,高血镁是ADHD发生的保护因素。KChIP1 rs1541665在ADHD发生中可能与母孕期情绪及血铅存在交互作用。第叁部分钾离子通道及其互作蛋白基因遗传变异在注意缺陷多动障碍发生中的生物学机制研究目的:初步探讨钾离子通道及其互作蛋白基因在ADHD发生中的潜在功能遗传变异及其作用机制。方法:通过 SNP Info、RegulomeDB、rSNPBase、Haploreg、GWAVA 以及 e-QTL数据库等多种生物信息学分析工具,对阳性关联SNPs rs1541665和rs3772475及其紧密连锁区域进行综合分析,筛选出潜在功能性位点。对所获得的潜在功能性位点,采用双荧光素酶报告基因实验在体外分析不同等位基因序列对转录效能的影响。结果:使用多种生物信息学工具综合分析后,筛选出与rs1541665紧密连锁区域最具潜在功能的3'UTR rs1363713可能为miRNA hsa-miR-3126-5p结合位点。双荧光素酶报告基因实验结果显示,与含rs1363713 T等位基因的重组质粒相比,含G等位基因的重组质粒荧光素酶报告基因的表达水平显着降低(P<0.05)。结论:阳性关联位点rs1541665可能通过与其紧密连锁的3'UTR rs1363713,通过miRNA调控,导致KChIP1基因表达水平降低,A型钾通道下调,局部神经元兴奋增加,从而导致ADHD的表型及症状,后续仍需进一步地深入探索其生物学作用机制。(本文来源于《华中科技大学》期刊2017-05-01）
商玲[4]（2013）在《盐角草钾离子通道蛋白基因SeAKT1的克隆与表达》一文中研究指出钾是植物生长所必需的营养元素之一,广泛分布于植物各组织和器官,参与植物体内多种重要的生理过程,维持细胞质内高水平且相对稳定的钾含量对植物至关重要。钾离子通道是植物吸收钾的主要途径。目前已从不同植物中克隆得到一些AKT1亚族钾离子通道基因,然而这些基因大部分来自甜土植物,并且多数对Na+敏感,其中包括来自盐生植物的MKT1,对真盐生植物钾离子通道的报道很少。所以,本论文选用迄今为止报道过的最耐盐的陆生高等真盐生植物之一的盐角草为实验材料,旨在获得一种在高盐环境下仍具有钾吸收能力的Na+不敏感的钾通道蛋白。本论文从真盐生植物盐角草中克隆得到钾离子通道蛋白基因SeAKT1cDNA。其长度为3189bp,其中ORF为2577bp,编码858个氨基酸。氨基酸序列分析表明SeAKT1具有6个跨膜结构域(S1-S6),同时带有一个cNMP结合位点和C端的ANK结构,并且含有一个锚蛋白结合结构域KHA,是典型的Shaker家族内向整流型钾离子通道。系统发育分析显示该基因属于Shaker家族钾离子通道中的AKT1亚族。缺钾情况下盐角草幼苗和成苗中SeAKT1表达量均有所上调,且幼苗中上调幅度尤为明显；同样,幼苗和成苗中SeAKT1表达量均可被缺钾+Na+所诱导；在100mMNa+处理的幼苗中表达量有所增加,然而在700mMNa+处理下成苗中SeAKT1表达略有下降。SeAKT1在盐角草成苗的根和冠中均有表达,但在根中表达量略高。构建植物表达载体pBI121-SeAKT1,利用花器浸泡法将SeAKT1基因转入野生型拟南芥使其过表达。钾离子耗竭实验表明SeAKT1具有介导高亲和与低亲和钾离子吸收的功能。胁迫条件下的转基因拟南芥能吸收更多的K+,并且减少对Na+的摄入,从而使其根部和冠中K+/Na+均高于野生型烟草。(本文来源于《大连理工大学》期刊2013-05-01）
董炳庆,闫素华,王晔[5]（2011）在《糖尿病兔心肌梗死后钾离子通道蛋白基因表达的变化》一文中研究指出目的:探讨糖尿病合并心肌梗死后兔心室肌钾离子通道蛋白基因表达的变化。方法:选择新西兰兔作为研究对象,通过高脂高糖喂养2个月后由耳缘静脉注射四氧嘧啶(80 mg/kg)制作糖尿病模型,成模后改为普通饲料继续单笼喂养4个月,并随机分为糖尿病+心肌梗死组、糖尿病假手术组和非糖尿病假手术组,通过结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型。手术后所有入选成活兔均常规喂养2个月后处死,取左心室梗死周围区心室肌采用实时荧光定量PCR方法观察心肌钾离子通道蛋白Kv4.2、Kv4.3和Kv1.4 mRNA表达变化。结果:糖尿病+心肌梗死组和糖尿病假手术组兔心室肌Kv4.2和Kv4.3 mRNA表达均显着低于非糖尿病假手术组(P<0.05);而Kv1.4显着高于非糖尿病假手术组(P<0.05)。糖尿病+心肌梗死组兔心室肌Kv4.2和Kv4.3 mRNA表达显着低于糖尿病假手术组(P<0.05);而Kv1.4并无显着升高(P>0.05)。结论:糖尿病兔心肌梗死后瞬时外向钾离子通道蛋白基因表达发生了改变即电重构,这可能是心肌梗死后室性心律失常易感性增加的机制之一。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2011年09期）
熊慧[6]（2009）在《钾离子通道互作蛋白-KChIP1基因的功能研究》一文中研究指出细胞内钙离子浓度对于维持正常的神经元功能有着重要作用。研究表明,钙离子的多种功能都必须通过钙结合蛋白以及其与靶蛋白的互作来介导,神经元钙感应蛋白(Neuronal Calcium Sensors,NCS)家族是其中非常重要的一组。神经元钙感应蛋白家族属于EF-hand类Ca~(2+)结合蛋白超家族中的一个亚家族,在进化过程中高度保守,典型的结构特征是均含有3-4个EF-hand的Ca~(2+)结合功能域。迄今为止已有20多个不同物种的NCS蛋白被克隆,分属3个亚类,第1类包括visinin、recoverin和S-modulin;第2类包括hippocalcin、frequenin和NCS-1;第3类为4个新克隆的KChIP蛋白,KChIP1-4。KChIPs不同成员之间的相似性非常高,在氨基酸水平的相似性达到65%,其C端为3-4个EF-hand,N端的差异较大。KChIPs能与A型钾离子通道Kv4相互作用,发挥A型快钾通道的β亚基的功能。KChIP1能减缓Kv4.2的失活时程,但却显着加速Kv4.1的失活。小鼠基因组中剔除KChIP2可导致心肌细胞Ca~(2+)依赖的短暂外向K~+离子电流完全丢失,KChIP2剔除小鼠表现为室性心动过速,进一步说明了KChIPs有调节K~+离子通道的作用。KChIP3可以同Kv4.2、Kv4.3和Kv4.4通道相互作用,调节K+通道电流,从而在长程增强和神经元塑性中发挥重要的作用。KChIP4同样具有同Kv4.2和Kv4.3通道相互作用的能力,突变KChIP4的Ca~(2+)结合模体可造成K+通道电导消失。KChIPs在细胞内还可以与多种蛋白发生相互作用,我们在过去的研究中,用酵母双杂交技术研究家族性大肠腺瘤息肉病致病基因APC(APC,Adenomatous polyposis coli)的中段互作蛋白过程中独立克隆了KChIP1,提示KChIP1可能参与APC介导的神经性调控。KChIP3可以同老年性痴呆(Alzheimer's Disease,AD)相关蛋白早老素presenilin结合;体外实验及KChIP3-/-小鼠体内实验均证实,其还可以与强啡肽反应元件(DynorphinResponse Element,DRE)结合,抑制性调节Prodynorphin的表达,从而调节痛觉反应,因此又被称为DREAM。此外,KChIP3还具有钙依赖性的凋亡刺激作用和寡聚化作用。同样,KChIP4也能与老年性痴呆相关基因早老素2(presenilin-2)相互作用,当KChIP4单独表达时呈胞浆和核弥散性分布,与presenilin-2共同表达时会发生核周和内质网上的共定位。尽管已经有了上述这些发现,但KChIPs蛋白家族在其主要表达部位—脑的功能仍不清楚。本研究在前人的基础上,对KChIP1基因在脑内的功能进行了深入地研究。整个研究分为3个部分。第一部分通过组织原位杂交、免疫组化以及免疫染色研究,我们发现在成年小鼠脑中,KChIP1主要表达在一组小清蛋白(parvalbumin)阳性的GABA(gamma amino butyric acid,γ-氨基丁酸,GABA)能神经元,GABA传导抑制性突触传递,提示KChIP1可能在调节抑制性突触传递中起作用。第二部分;我们通过基因打靶、同源重组技术对KChIP1基因进行了敲除,得到了KChIP1+/-和KChIP1-/-突变小鼠。杂合子和纯合子小鼠在出生、发育等方面与野生型小鼠无显着差异,并且符合孟德尔遗传规律,提示KChIP1基因在小鼠胚胎发育中是非必须的,并且KChIP1基因对于小鼠出生后的生长发育也无显着的影响。尽管如此,我们还是发现了一些有趣的现象:KChIP1+/-和KChIP1-/-小鼠做转轮实验(Rotarod test)时较野生型小鼠更容易从转轮中摔落下来(P＜0.05),提示其存在潜在的运动功能障碍;通过使用戊四氮(Pentylenetetrazole,PTZ)诱导癫痫发作,我们发现KChIP1+/-和KChIP1-/-小鼠较野生型小鼠更容易发生抽搐,并且致死率很高(P＜0.05),进一步提示了KChIP1在调节抑制性突触传递中的生理学作用。第叁部分中,我们在KChIP1-/-突变小鼠的小脑组织中,克隆了一种新的KChIP1剪切体,我们命名为KChIP1c。先前的研究表明KChIP1具有两个剪切变异体,称为KChIP1a和KChIP1b,后者N端包含另外一个外显子。与KChIP1a和KChIP1b相似,在细胞水平,KChIP1c能与Kv4.3互作,并促进Kv4.3的膜定位。在爪蟾的卵母细胞中,KChIP1c能增加Kv4.3电流的振幅,加速其在开放状态下的失活,促进其在失活状态下的快速恢复。然而,与KChIP1a和KChIP1b相比,KChIP1c比KChIP1a、KChIP1b更能增加Kv4.3电流的振幅,而且KChIP1c并不影响Kv4.3在关闭状态下的失活。综上所述,通过上述研究,我们得出以下结论:KChIP1通过与细胞中Kv4.2和Kv4.3离子通道相互作用,引起细胞的兴奋性发生改变,从而在调节机体运动平衡中发挥一定的作用;KChIP1通过与GABAergic神经元细胞上的Kv4.2和Kv4.3通道相互作用,促进GABA神经递质的释放,从而在对抗癫痫发作、维持神经系统的兴奋性状态中发挥重要的作用;在脑内存在着不同的KChIP1,其功能也不尽相同,在不同的部位对A型钾离子通道起着不同的调节作用。以上结果为KChIP1相关退行性疾病诊断和治疗研究奠定了良好的理论基础。(本文来源于《复旦大学》期刊2009-04-10）
刘新槐,Allan,Herbison[7]（2007）在《阻断蜂毒素敏感钙激活的钾离子通道提高成年促性腺释放激素绿色荧光蛋白转基因小鼠促性腺释放激素神经细胞的兴奋性》一文中研究指出The firing pattern of the gonadotropin-releasing hormone(GnRH)neurons is thought to play an important role in generating a pulsatile pattern of GnRH secretion.The mechanisms through which(本文来源于《中西医结合实验医学创新与发展国际研讨会论文集》期刊2007-11-01）
马克娟,浦介麟[8]（2007）在《编码钾离子通道蛋白的KCNE基因家族与心律失常》一文中研究指出心肌细胞电压依赖性钾离子通道(Kv)由α亚基和β亚基共同组成,α亚基以四聚体形式形成孔道;β亚基作为α亚基的辅助亚单位,调节其门控动力学特性和对药物的反应性,影响通道蛋白的转运、修饰以及细胞膜定位。KCNE 基因家族编码一类钾离子通道β亚基,与 KCNQ1、HERG、Kv3.4、Kv2.1、Kv4.2以及 HCN 等多种离子通道相互作用,维持细胞正常的电生理学特性,其结构和功能的异常将导致(本文来源于《中华心血管病杂志》期刊2007年04期）
钾离子通道蛋白基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨高血压过程中心肌成纤维细胞(CFs)氧化应激水平与中电导钙激活钾离子通道(KCa3.1)蛋白表达的关系,阐明KCa3.1在心肌纤维化中的作用及机制。方法:原代培养雄性AGT-REN双转基因高血压小鼠(dTH)CFs,另培养同品系野生C57B6小鼠CFs作为对照。dTH小鼠CFs随机分为高血压组(dTH)和N-乙酰半胱氨酸组(NAC),dTH小鼠CFs给予不同浓度NAC干预24h。MTT法检测细胞增殖情况,双氯荧光素(DCFH-DA)探针检测细胞活性氧(ROS)分子表达,Western blotting法检测细胞培养上清collagenⅠ、collagenⅢ和细胞中KCa3.1通道蛋白表达、PI3K信号通道蛋白磷酸化改变。结果:4、8和12月龄dTH小鼠CFs中ROS和KCa3.1通道蛋白表达水平与2月龄dTH小鼠比较均增加(P<0.05或P<0.01);MTT检测,应用1×10~(-6)、1×10~(-5)、1×10~(-4)和1×10~(-3) mol·L~(-1) NAC干预后,dTH小鼠CFs增殖率分别为165.9%、138.72%、110.92%和109.82%,与dTH组比较,1×10~(-4)和1×10~(-3) mol·L~(-1) NAC对CFs增殖抑制作用明显(P<0.01)。与对照组比较,1×10~(-4) mol·L~(-1) NAC组小鼠CFs中Ⅰ、Ⅲ型胶原合成明显减少(P<0.01);Western blotting检测,与对照组比较,1×10~(-4) mol·L~(-1) NAC组小鼠CFs中KCa3.1通道蛋白表达水平下降(P<0.01);dTH小鼠CFs中p-Akt/T-Akt表达水平较对照组增加(P<0.01),而1×10~(-4) mol·L~(-1) NAC组小鼠CFs中p-Akt/T-Akt表达水平下降(P<0.01)。结论:ROS清除剂NAC抑制dTH高血压小鼠CFs中KCa3.1通道蛋白表达,可能与其上调细胞中PI3K信号通道磷酸化水平有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钾离子通道蛋白基因论文参考文献
[1].毕惠惠,毛伟伟,李海霞,程西永,周渭皓.小麦钾离子通道蛋白基因TaAKT1的功能分析[J].麦类作物学报.2018
[2].王丽萍,王建辉,李树民,杨秀红.N-乙酰半胱氨酸通路对AGT-REN双转基因高血压小鼠心肌成纤维细胞中电导钙激活钾离子通道蛋白表达的影响及其意义[J].吉林大学学报(医学版).2017
[3].苑芳芬.钾离子通道及其互作蛋白基因遗传变异与注意缺陷多动障碍的关联研究[D].华中科技大学.2017
[4].商玲.盐角草钾离子通道蛋白基因SeAKT1的克隆与表达[D].大连理工大学.2013
[5].董炳庆,闫素华,王晔.糖尿病兔心肌梗死后钾离子通道蛋白基因表达的变化[J].中国病理生理杂志.2011
[6].熊慧.钾离子通道互作蛋白-KChIP1基因的功能研究[D].复旦大学.2009
[7].刘新槐,Allan,Herbison.阻断蜂毒素敏感钙激活的钾离子通道提高成年促性腺释放激素绿色荧光蛋白转基因小鼠促性腺释放激素神经细胞的兴奋性[C].中西医结合实验医学创新与发展国际研讨会论文集.2007
[8].马克娟,浦介麟.编码钾离子通道蛋白的KCNE基因家族与心律失常[J].中华心血管病杂志.2007
论文知识图
