导读:本文包含了反义凝血酶受体基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:凝血酶,受体,平滑肌,基因,狭窄,细胞,核苷酸。
反义凝血酶受体基因论文文献综述
陈荣琳,钱传云,许汪斌[1]（2007）在《灯盏花素与反义凝血酶受体基因对血管平滑肌细胞增殖的影响(摘要)》一文中研究指出目的为探讨灯盏花素(breviscapine,Bre)与反义凝血酶受体寡核苷酸(atisense thrombin receptor oligo-de-oxy-nucleotides,Antisense TR ODNs)对凝血酶(Throm-bin,II(本文来源于《昆明医学院学报》期刊2007年03期）
陈荣琳[2]（2005）在《灯盏花素与反义凝血酶受体基因对血管平滑肌细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:本实验是为了探讨灯盏花素(Breviscapine,Bre)与反义凝血酶受体寡核苷酸(Antisense Thrombin Receptor Oligo-deoxy-nucleotides,Antisense TR ODNs)对凝血酶(Thrombin,Ⅱa)诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响及其作用机制。 方法:选用贴块法培养的第4-6代Sprague-Dawley(SD)大鼠胸主动脉中层平滑肌细胞,分别给予反义TR ODNs和不同浓度的灯盏花素(0.5ug/ml 5ug/ml 50ug/ml)处理,并设对照组,采用氚—胸腺嘧啶核苷(~3H-Thymidine,~3H-TdR)掺入率作为细胞增殖的指标,观察灯盏花素和反义TR ODNs对凝血酶诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响效应;通过反转录聚合酶链式反应(Reverse Transcription Polymerase Chin Reaction,RT-PCR)检测凝血酶受体(Thrombin Receptor,TR)mRNA表达强度来观察灯盏花素和反义TR ODNs从TR基因水平对大鼠血管平滑肌细胞TR DNA转录的影响。 结果:灯盏花素和反义TR ODNs显着抑制了凝血酶诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞的增殖,与对照组相比,存在统计学差异(P<0.05),灯盏花素和反义TR ODNs对平滑肌细胞增殖的抑制效应没有差异。RT-PCR试验显示灯盏花素和反义TR ODNs显着抑制了大鼠胸主动脉平滑肌细胞TR mRNA的表达,对照组细胞TR mRNA的表达强度2—3倍强于灯盏花素和反义TR ODNs组,灯盏花素和反义TR ODNs组对大鼠胸主动脉平滑肌细胞TR mRNA表达的阻断作用无明显差别。(本文来源于《昆明医学院》期刊2005-05-01）
王启贤,肖丽梅,李继梅,郝萍,杨源[3]（2004）在《反义凝血酶受体基因序列对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响》一文中研究指出为了研究凝血酶受体在血管平滑肌细胞增埴中的作用 ,探讨反义凝血酶受体基因序列对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响 ,通过培养SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞 ,以3 H TdR掺入率作为评价反义凝血酶受体基因序列抑制血管平滑肌细胞增殖的指标 ;用反转录聚合酶链反应检测反义凝血酶受体基因序列抑制血管平滑肌细胞凝血酶受体mRNA的表达 ;用Western blot检测反义凝血酶受体基因序列抑制血管平滑肌细胞凝血酶受体蛋白质的表达 ;用3 H 肌醇掺入率检测反义凝血酶受体序列抑制血管平滑肌细胞磷酸肌醇代谢的影响。结果发现 ,反义凝血酶受体基因序列明显抑制血管平滑肌细胞的增殖 (与对照组相比 ,P <0 .0 5 ) ;明显抑制血管平滑肌细胞的凝血酶受体mRNA和蛋白的表达 ;明显抑制了血管平滑肌细胞磷酸肌醇代谢。提示反义凝血酶受体基因序列明显抑制血管平滑肌细胞的增殖 ;凝血酶受体反义序列明显抑制血管平滑肌细胞的增殖是通过抑制凝血酶受体基因的表达 (特别是通过抑制DNA、mRNA和蛋白的表达 ) ,抑制细胞内信号传递来完成(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2004年05期）
孟宪敏,吴小兵,米立国,伍志坚,赵秀文[4]（2002）在《携带反义凝血酶受体和p21双基因共表达腺病毒伴随病毒载体的构建与包装》一文中研究指出为探讨双基因共表达对再狭窄的防治作用 ,分别构建了含反义凝血酶受体 (ATR)或 /和 p2 1单、双基因及报告基因绿色荧光蛋白 (GFP)的腺病毒伴随病毒 (AAV)载体 .上述载体经脂质体介导转染BHK 2 1细胞 ,G4 18筛选获得整合有外源基因的细胞株 .克隆形成过程中显示单、双基因转染后细胞增殖受到了不同程度的抑制 ,克隆形成速度减慢 ,细胞形态改变 ,且双基因的作用明显大于单基因 .以绿色荧光出现说明报告基因得到表达后 ,又以DNA印迹证实ATR和p2 1单、双基因已整合于细胞基因组中 ,并维持了凝血酶受体 (TR)基因的反义位置 .半定量RT PCR证实TR基因表达降低 ,p2 1基因表达升高 ,ATR和p2 1(AP)双基因得到了共表达 .以具有可提供复制和包装功能的重组单纯疱疹病毒rHSV rc/ΔU12分别感染载有不同基因的BHK细胞株 ,包装产生重组AAV (rAAV)病毒 ,并经点杂交法测定其滴度 (每毫升病毒液中所含病毒颗粒数 ) .rAAV/AP中ATR与 p2 1的病毒颗粒数分别为 1 0 2× 10 13 /ml和 1 0 8× 10 13 /ml,单基因rAAV/ATR的滴度为 6 5 4× 10 12 /ml,rAAV/P2 1为 1 0 6× 10 13 /ml,为进一步的体内外实验奠定了物质基础 .(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2002年04期）
任国锋,王宗立,李拥军,杨菁,刘佩毛[5]（2002）在《反义凝血酶受体基因表达抑制大鼠动脉内膜损伤后内膜增生》一文中研究指出目的 了解凝血酶及其受体在血管损伤后动脉内膜增生中的作用 ,以进一步阐明经皮冠状动脉血管腔内成形术 (PTCA)后再狭窄的发生机制 ,为寻找再狭窄的防治途径提供线索。方法 采用球囊导管损伤动脉内膜的方法建立大鼠颈动脉球囊损伤模型。用纳米粒子包装凝血酶受体重组反义基因质粒pLXSN/ATR ,用保留灌注的方法局部定位转染损伤后的大鼠颈动脉。结果 PCR检测发现重组基因整合 ,RNA斑点杂交观察到实验组大鼠颈动脉壁内有重组反义凝血酶受体基因表达 ,正义凝血酶受体基因的表达受到明显抑制 ,反义基因转染组新生内膜、中膜比例降低了 4 0 9%。结论 反义凝血酶受体重组基因转基因表达对大鼠颈动脉球囊损伤后动脉内膜的增生具有抑制作用 ,提示凝血酶及其受体在PTCA后再狭窄过程中有重要作用 ,为再狭窄的防治提供了新的线索(本文来源于《中华病理学杂志》期刊2002年03期）
米立国,孟宪敏,赵秀文,刘冬青,王学礼[6]（2001）在《反义凝血酶受体和p21双基因共表达对损伤的大鼠颈总动脉的影响》一文中研究指出目的 :观察反义凝血酶受体 (ATR)和 p2 1双基因治疗对WKY大鼠颈总动脉损伤后新生内膜的抑制效果 ,探寻基因治疗再狭窄的有效途径。 方法 :将 42只雄性WKY大鼠随机分成基因治疗组 (导入rAAV/AP组 ,n =18)、载体对照组 (导入rAAV/GFP组 ,n =18)和正常对照组 (n =6 )。构建含有ATR和 p2 1双基因及含有绿色荧光蛋白 (GFP)基因的腺病毒伴随病毒(AAV)载体pSNAV/AP和 pSNAV/GFP ,用重组单纯疱疹病毒 (rHSV )生产体系包装重组腺病毒伴随病毒 (rAAV ) :rAAV/AP和rAAV/GFP。将rAAV/AP或rAAV /GFP导入拉伤的WKY大鼠的颈总动脉。分别于术后 2、 4、 6周取材 ,用半定量—逆转录多聚酶链反应和免疫组织化学方法检测凝血酶受体 (TR)和 p2 1在动脉壁中的表达。图像分析和统计学检验双基因的疗效。 结果 :逆转录多聚酶链反应和免疫组织化学结果显示外源基因已导入血管壁的新生内膜和中膜并获得稳定表达。图像和统计学分析说明 :基因治疗后 2、 4和 6周 ,双基因治疗组 ( p2 1和ATR)的颈总动脉内膜厚度分别较载体对照组组内膜减少 5 9 2 %、 5 8 7%、 6 4 1%;中膜厚度分别减低 7 8%、 10 8%、 8 3%;中膜细胞密度减低 30 0 %、2 9 4 %、 2 6 2 %。 结论 :ATR和p2 1双基因共表达可明显抑制损伤血管的内膜和中膜细(本文来源于《中国循环杂志》期刊2001年05期）
任国锋,王宗立,李拥军,许漫,赵叁妹[7]（2000）在《反义大鼠凝血酶受体基因的构建及其对主动脉血管平滑肌细胞增生的影响》一文中研究指出凝血酶激活凝血酶受体引起的一系列细胞事件和内源性PDGF-A，bFGF的产生可能是血管病变发生发展过程中平滑肌细胞增生的重要因素。为进一步阐明血管损伤后平滑肌细胞增生的机理及探索有效治疗途径，针对凝血酶受体基因中一段包括转录起始点，翻译起始点，凝血酶结合和切割位点的序列作为靶序列，构建了凝血酶受体反义RNA重组表达载体pLXSN／ATR，并将其导入凝血酶刺激的动脉平滑肌细胞。结果表明重组基因转染能抑制凝血酶对大鼠平滑肌细胞DNA合成的刺激作用。提示序列特异的凝血酶受体反义重组基因的表达可以抑制凝血酶受体介导的血管平滑肌细胞增生。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2000年03期）
任国锋[8]（2000）在《反义凝血酶受体基因表达抑制大鼠动脉内膜损伤后内膜增生的分子病理学研究》一文中研究指出经皮冠状动脉腔内血管成形术(Percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)是心血管病治疗学上的一项重大突破，经过二十余年的发展，其成功率已可达95％以上。但由于30％以上的患者术后出现再狭窄，使其远期疗效受到很大限制，因而再狭窄的研究和防治成为目前心血管病研究的重要课题。 近年来对于凝血酶及其受体在球囊损伤后血管反应中作用的大量研究表明，凝血酶是一个十分重要的增生因子，凝血酶及其受体在PTCA术后动脉内膜增生及动脉再狭窄过程中起着重要作用。 本研究针对凝血酶受体基因中一段包括转录起始点、翻译起始点、凝血酶结合及切割位点区域的序列作为靶序列，设计并成功地构建了表达凝血酶受体反义RNA的重组质粒，利用培养的大鼠主动脉平滑肌细胞和大鼠颈动脉球囊损伤模型，研究反义凝血酶受体转基因表达对平滑肌细胞增生和新生内膜形成的作用，探索反义凝血酶受体防治再狭窄的可能性，主要结果如下：(本文来源于《中国协和医科大学》期刊2000-05-01）
张茜,孟宪敏,姜玉新,丁金凤,汤健[9]（1999）在《反义凝血酶受体基因的表达对人ASMC增殖的影响》一文中研究指出介入治疗后再狭窄的发生严重降低了该治疗手段的最终疗效．为探讨再狭窄的发生机理、寻找有效的预防手段，利用反义ＲＮＡ技术构建了含有部分反义凝血酶受体（ＡＴＲ）ｃＤＮＡ片段的真核表达质粒ｐｃＤＮＡ３／ＡＴＲ，并观察了其对培养的人主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）增殖的影响．结果表明ｐｃＤＮＡ３／ＡＴＲ的瞬时转染即能显着抑制人ＡＳＭＣ的３Ｈ－ＴｄＲ参入量，且该作用与导入的ＤＮＡ量呈剂量依赖性．说明部分反义凝血酶受体基因的表达可以抑制ＡＳＭＣ的增殖(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊1999年03期）
张茜,姜玉新,刘冬青,丁金凤[10]（1999）在《反义凝血酶受体基因表达对猪主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用》一文中研究指出目的寻找抑制血管损伤后血管内皮增生的有效方法以预防介入治疗后再狭窄的发生。方法利用重组ＤＮＡ技术构建了含有部分反义凝血酶受体（ＡＴＲ）ｃＤＮＡ片段的真核表达质粒ｐｃＤＮＡ３／ＡＴＲ，应用超大球囊损伤及高胆固醇饲喂法建立了小型猪主动脉内皮损伤模型并培养了其主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ），通过３Ｈ－ＴｄＲ掺入及Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ观察ＡＴＲ的表达对猪ＡＳＭＣ增殖及生长因子基因表达的影响。结果ＡＴＲ基因的稳定表达：（１）能抑制ＡＳＭＣ的ＤＮＡ合成（正常猪ＡＳＭＣＤＮＡ合成下降４１．８％，而内皮损伤血管下降５０３％）；（２）能从ｍＲＮＡ及蛋白水平抑制ＡＳＭＣ凝血酶受体基因的表达；（３）能使猪ＡＳＭＣ中ＰＤＧＦＡ链及ｂＦＧＦ的表达明显降低。结论ＡＴＲ可有效地抑制猪ＡＳＭＣ的增殖与凝血酶受体所介导的细胞内信号传导有关。(本文来源于《中华医学杂志》期刊1999年05期）
反义凝血酶受体基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:本实验是为了探讨灯盏花素(Breviscapine,Bre)与反义凝血酶受体寡核苷酸(Antisense Thrombin Receptor Oligo-deoxy-nucleotides,Antisense TR ODNs)对凝血酶(Thrombin,Ⅱa)诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响及其作用机制。 方法:选用贴块法培养的第4-6代Sprague-Dawley(SD)大鼠胸主动脉中层平滑肌细胞,分别给予反义TR ODNs和不同浓度的灯盏花素(0.5ug/ml 5ug/ml 50ug/ml)处理,并设对照组,采用氚—胸腺嘧啶核苷(~3H-Thymidine,~3H-TdR)掺入率作为细胞增殖的指标,观察灯盏花素和反义TR ODNs对凝血酶诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响效应;通过反转录聚合酶链式反应(Reverse Transcription Polymerase Chin Reaction,RT-PCR)检测凝血酶受体(Thrombin Receptor,TR)mRNA表达强度来观察灯盏花素和反义TR ODNs从TR基因水平对大鼠血管平滑肌细胞TR DNA转录的影响。 结果:灯盏花素和反义TR ODNs显着抑制了凝血酶诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞的增殖,与对照组相比,存在统计学差异(P<0.05),灯盏花素和反义TR ODNs对平滑肌细胞增殖的抑制效应没有差异。RT-PCR试验显示灯盏花素和反义TR ODNs显着抑制了大鼠胸主动脉平滑肌细胞TR mRNA的表达,对照组细胞TR mRNA的表达强度2—3倍强于灯盏花素和反义TR ODNs组,灯盏花素和反义TR ODNs组对大鼠胸主动脉平滑肌细胞TR mRNA表达的阻断作用无明显差别。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
反义凝血酶受体基因论文参考文献
[1].陈荣琳,钱传云,许汪斌.灯盏花素与反义凝血酶受体基因对血管平滑肌细胞增殖的影响(摘要)[J].昆明医学院学报.2007
[2].陈荣琳.灯盏花素与反义凝血酶受体基因对血管平滑肌细胞增殖的影响[D].昆明医学院.2005
[3].王启贤,肖丽梅,李继梅,郝萍,杨源.反义凝血酶受体基因序列对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响[J].中国动脉硬化杂志.2004
[4].孟宪敏,吴小兵,米立国,伍志坚,赵秀文.携带反义凝血酶受体和p21双基因共表达腺病毒伴随病毒载体的构建与包装[J].生物化学与生物物理进展.2002
[5].任国锋,王宗立,李拥军,杨菁,刘佩毛.反义凝血酶受体基因表达抑制大鼠动脉内膜损伤后内膜增生[J].中华病理学杂志.2002
[6].米立国,孟宪敏,赵秀文,刘冬青,王学礼.反义凝血酶受体和p21双基因共表达对损伤的大鼠颈总动脉的影响[J].中国循环杂志.2001
[7].任国锋,王宗立,李拥军,许漫,赵叁妹.反义大鼠凝血酶受体基因的构建及其对主动脉血管平滑肌细胞增生的影响[J].基础医学与临床.2000
[8].任国锋.反义凝血酶受体基因表达抑制大鼠动脉内膜损伤后内膜增生的分子病理学研究[D].中国协和医科大学.2000
[9].张茜,孟宪敏,姜玉新,丁金凤,汤健.反义凝血酶受体基因的表达对人ASMC增殖的影响[J].中国生物化学与分子生物学报.1999
[10].张茜,姜玉新,刘冬青,丁金凤.反义凝血酶受体基因表达对猪主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用[J].中华医学杂志.1999
论文知识图
