导读:本文包含了细胞外调节蛋白激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,蛋白,细胞,信号,星形,胶质,胎衣。
细胞外调节蛋白激酶论文文献综述
王京楠,樊亚萍,陈娇,冯云,崔博淼[1]（2019）在《蛋白激酶D1在调节口腔鳞癌细胞增殖、凋亡及药物敏感性中的作用》一文中研究指出目的探讨蛋白激酶D1(PKD1)在人口腔鳞癌细胞SCC-25生长、凋亡及化疗药物敏感性中的作用和机制。方法转染control-shRNA和PKD1-shRNA质粒,建立PKD1基因沉默的SCC-25细胞系;CCK-8及流式细胞术检测PKD1基因沉默后细胞的增殖、凋亡及细胞对化疗药物紫杉醇的敏感性;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及多药耐药蛋白P-gp的表达变化。结果 PKD1在口腔肿瘤细胞SCC-25、CAL-27、SACC-83中呈现高表达;PKD1基因沉默后SCC-25细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2表达显着降低,细胞生长受到抑制,凋亡增加;多药耐药蛋白P-gp表达下调,紫杉醇半数抑制浓度及耐药指数明显降低。结论 PKD1通过调控SCC-25细胞内凋亡相关蛋白表达和多药耐药蛋白P-gp表达,调控SCC-25生长、凋亡和对药物敏感性,是口腔鳞癌细胞生物治疗潜在靶点。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2019年06期）
崔海鹏,刘凯,李颖,谢亚芹,孙晓旭[2]（2019）在《Urantide对动脉粥样硬化大鼠肝细胞外调节蛋白激酶1/2的作用及机制》一文中研究指出目的:观察Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠肝中细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,探讨AS大鼠脂肪肝中调控ERK1/2的分子机制。方法:维生素D3(VD3)腹腔注射及特制高脂饲料饮食建立大鼠AS模型,随机分为正常组、AS组、辛伐他汀组、Urantide组。H-E染色观察大鼠胸主动脉、肝的形态学改变;生化检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)的含量;免疫印迹法检测各组大鼠肝组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)、G蛋白偶联受体14(GPR14)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、ERK1/2蛋白质表达水平;免疫荧光法检测各组大鼠肝细胞中p-ERK1/2的表达水平。结果:与正常组相比,AS组大鼠胸主动脉出现典型的AS病理学改变,肝出现典型的脂肪变性;AS组大鼠血清中TC、TG、LDL含量显着升高,HDL含量显着降低;大鼠肝中UⅡ、GPR14、p-ERK1/2、ERK1/2的蛋白表达水平显着升高。与AS组相比,辛伐他汀组及Urantide组大鼠肝的脂肪变性明显减轻;肝中UⅡ、GPR14、p-ERK1/2蛋白表达显着降低,ERK1/2蛋白表达水平无显着变化。结论:Urantide可通过抑制UⅡ/GPR14的生物学效应抑制ERK1/2的活化进而达到治疗脂肪肝的作用。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年03期）
赵璧忱,胡海燕,武志敏,郑程远,林宏甲[3]（2019）在《胎衣不下奶牛母体胎盘中有丝分裂原活化蛋白激酶及细胞外信号调节蛋白激酶基因异常表达的分析》一文中研究指出目的分析胎衣不下(retained fetal membranes,RFM)奶牛母体胎盘组织中有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK,MEK)及细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK,p42/44 MAPK)的异常表达。方法选取年龄、胎次、体况相近的产后胎衣正常排出和RFM奶牛各3头,分别为N和R组。产后用子宫内膜采样器采集两组奶牛胎盘样本,Western blot法检测样本中MEK、p42/44 MAPK、P-p42/44MAPK蛋白表达水平,RT-qPCR法检测样本中MEK、p42/44 MAPK基因mRNA转录水平。结果与N组比较,R组奶牛胎盘组织中MEK蛋白表达水平显着下调(P <0. 01),p42/44 MAPK蛋白表达水平下调,但差异无统计学意义(P> 0. 05),P-p42/44 MAPK蛋白表达水平显着上调(P <0. 001);R组奶牛胎盘组织中MEK及p42/44 MAPK基因mRNA转录水平均显着下调(P <0. 01)。结论 RFM奶牛母体胎盘组织中MEK与p42/44 MAPK蛋白及m RNA转录水平均明显下调,可能是奶牛RFM发生机制中的关键。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年05期）
巴方,陈学云,刘洪亮[4]（2019）在《白藜芦醇通过影响细胞外信号调节蛋白激酶信号通路对创伤性脑损伤后的神经保护作用》一文中研究指出目的观察脑损伤后白藜芦醇对细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路在星形胶质细胞中活化表达的影响,探讨其神经保护的作用机制。方法建立创伤性脑损伤小鼠模型,随机分为DMSO组和白藜芦醇预处理组。采用FJC染色检测脑损伤后神经元凋亡情况,采用免疫荧光双重染色检测ERK信号通路在星形胶质细胞中的活化表达。结果 FJC染色结果显示,与DMSO组相比,白藜芦醇预处理组脑损伤后纹状体神经元凋亡的数量明显减少。白藜芦醇预处理组ERK信号通路在星形胶质细胞的活化表达降低。结论白藜芦醇对脑损伤后的神经保护作用与降低ERK信号通路在星形胶质细胞中的活化表达有关。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2019年05期）
李慧,白方会,伍志勇,吴艳华,陈宝田[5]（2019）在《正天丸对偏头痛模型大鼠叁叉神经颈髓复合体c-fos、细胞外调节蛋白激酶表达的影响》一文中研究指出目的:观察正天丸对硝酸甘油致偏头痛模型大鼠叁叉神经颈髓复合体c-fos、细胞外调节蛋白激酶(ERK)表达的影响。方法:将30只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组和治疗组。治疗组根据体表换算预防性给予正天丸灌胃,模型组和空白组给予相同剂量的生理盐水灌胃,连续7 d。模型组和治疗组采用皮下注射NTG致大鼠偏头痛模型,空白组给予生理盐水皮下注射。观察各组大鼠耳红时间、持续挠头时间和爬笼次数,采用免疫荧光法和蛋白质印迹法检测各组大鼠叁叉神经颈髓复合体中c-fos、ERK表达水平。结果:与模型组相比,治疗组耳红持续时间、持续挠头时间和爬笼次数均明显减少。c-fos和ERK在硝酸甘油诱发的偏头痛大鼠的叁叉神经颈髓复合体有较高的表达。与空白组比较,模型组大鼠叁叉神经颈髓复合体中ERK表达水平明显升高(P<0.05);治疗组大鼠ERK表达明显低于模型组(P<0.05)。结论:正天丸可通过抑制偏头痛模型大鼠叁叉神经颈髓复合体中c-fos、ERK的表达发挥降低偏头痛疼痛的作用。(本文来源于《中国民间疗法》期刊2019年07期）
安鹏姣,封宇飞,杨莉萍[6]（2019）在《丝裂原活化细胞外信号调节蛋白激酶抑制剂——binimetinib》一文中研究指出Binimetinib是Array BioPharma开发的丝裂原活化细胞外信号调节蛋白激酶(mitogen-activated extracellular signal regulated kinase,MEK) 1/2抑制剂,2018年6月在美国获批上市。本品联合康奈非尼用于治疗具有BRAF V600E或V600K突变的不可切除或转移性黑色素瘤患者。2018年7月后,欧盟、澳大利亚、瑞士和日本也提交了binimetinib和康奈非尼组合用于治疗BRAF突变阳性晚期黑色素瘤的登记申请。Binimetinib可抑制MEK和细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases, ERK)磷酸化,从而抑制肿瘤生长,对于BRAF、NRAS和KRAS基因突变的肿瘤尤其有效。目前世界各地正在进行binimetinib对于转移性结直肠癌、非小细胞肺癌、晚期胆道癌、神经纤维瘤等治疗的临床试验。本文以binimetinib为关键词进行文献检索,并对其药理作用、药动学、临床评价、用法用量、安全性和药物相互作用等进行综述。(本文来源于《临床药物治疗杂志》期刊2019年04期）
刘宏,范晓枝,田新强,李冰[7]（2019）在《ARDS大鼠血小板细胞外调节的蛋白激酶磷酸化水平变化》一文中研究指出目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号转导通路与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病的关系。方法 30只健康大鼠随机分为5组。实验组4组,经尾静脉注射油酸制做ARDS动物模型(0.25 mL/kg);对照组1组注射等量生理盐水。注射油酸后2、6、24、72 h或盐水后2 h,从腹主动脉取血分离血小板,提取血小板蛋白,用免疫印迹法检测血小板细胞外调节的蛋白激酶(ERK)的磷酸化水平。将ERK磷酸化水平与肺病理变化情况进行比较分析。结果 2～24 h实验组动物血小板内ERK磷酸化的水平高于对照组,以2 h组为最高,变化规律与肺病理变化情况大体一致。结论 ARDS时有MAPKs信号转导通路的启动;ARDS的发病可能与MAPKs信号转导通路启动有关。(本文来源于《山西大同大学学报(自然科学版)》期刊2019年01期）
赵亮,李丹,刘囡,刘璐,李洪鹏[8]（2019）在《抑制水通道蛋白4可降低脊髓后角胶质细胞细胞外调节蛋白激酶信号的活化改善坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛》一文中研究指出目的探讨腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛中,抑制水通道蛋白4(AQP4)对脊髓胶质细胞以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路活化的影响。方法取8周龄雄性SD大鼠90只,分为假手术组18只,坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)+DMSO组36只,CCI+TGN-020组(AQP4抑制剂) 36只。CCI模型应用动物行为学,Western blotting方法,免疫荧光(双重染色)等方法检测。结果 Western blotting显示,细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK信号通路及星形胶质细胞在神经损伤之后活化;免疫荧光在AQP4的表达被TGN-020抑制之后,胶质细胞及ERK、JNK、p38MAPK信号通路的活化被削弱,p-ERK和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)共定位的细胞数量在损伤后明显增多,而TGN-020可减少之。结论抑制AQP4可抑制坐骨神经损伤引发的脊髓后角星形胶质细胞活化及MAPK信号通路活化,且可以通过抑制脊髓后角ERK通路的活化来抑制星形胶质细胞的活化,从而改善坐骨神经损伤所致神经病理性疼痛。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年01期）
宁钧宇,敬海明,杜宏举,齐丽娟,高珊[9]（2019）在《磷酸腺苷激活的蛋白激酶参与调节细胞外信号调节激酶1/2活化发挥对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子-1信号的抑制作用》一文中研究指出目的进一步证实在猪主动脉平滑肌细胞中磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)抑制胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)刺激引起的细胞增生,以及探讨其可能的机制。方法使用AMPK活化剂二甲双胍增强细胞内AMPK的活化(表现为AMPK第172位苏氨酸磷酸化增高);采用定点突变获得组成性激活型AMPK突变体,设计短发卡RNA (short hairpin,shRNA)序列构建AMPK干扰载体,并分别包装产生组成性激活型AMPK和AMPK敲低慢病毒。分别采用AMPK活化剂二甲双胍处理、组成性激活型AMPK慢病毒感染和AMPK敲低慢病毒感染猪主动脉平滑肌细胞,观察AMPK活性对猪主动脉平滑肌细胞中IGF-1刺激引起的细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinases 1/2,ERK1/2)活性(表现为202位苏氨酸和204位酪氨酸的磷酸化)及其下游细胞增生的影响。结果二甲双胍明显增强AMPK的活性(表现为172位苏氨酸磷酸化增高),并明显抑制IGF-1刺激引起的ERK1/2活化(表现为202位苏氨酸和204位酪氨酸的磷酸化受到抑制);组成性激活型AMPK表达能明显抑制IGF-1刺激引起的ERK1/2活化以及下游的细胞增生;在AMPK敲低细胞中,IGF-1能引起更强的ERK1/2活化。结论 AMPK能通过抑制ERK1/2活化抑制血管平滑肌细胞IGF-1信号,并能抑制IGF-1刺激引起的血管平滑肌细胞增生。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2019年01期）
李娟,吴喆,程建[10]（2018）在《细胞外调节蛋白激酶通路活化参与邻苯二甲酸二丁酯诱导昆明小鼠睾丸损伤》一文中研究指出目的探究细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)通路活化参与邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)诱导昆明(KM)小鼠睾丸损伤的作用机制。方法性成熟雄性KM小鼠56只,随机分为8组:对照组、50mg/(kg·d) DBP组、50 mg/(kg·d)维生素E(vitmin E,VE)组、2 mg/(kg·d)尼莫地平(nimodipine,Ni)组、DBP+VE组、DBP+Ni组、Ni+VE组、DBP+Ni+VE组,处理28 d后测定小鼠体重、睾丸重量、脏器系数及精子密度,观察睾丸的组织病理学结果,DCFH-DA荧光定量法检测小鼠睾丸中的活性氧(reactive oxygen species,ROS)、硫代巴比妥酸(TBA)比色法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测钙调蛋白(calmodulin,CaM)含量及磷酸化ERK(p-ERK)水平。结果与对照组比较,50 mg/(kg·d) DBP组小鼠体重、睾丸重量以及睾丸脏器系数下降为(36. 48±0. 99) g、(0. 25±0. 01) g、(0. 54±0. 09)%(P <0. 05),精子密度下降为(11. 70±0. 23)×10~6/m L(P <0. 05),睾丸组织损伤程度增加,ROS荧光强度、MDA含量增加为(1698. 18±77. 58)、(1. 65±0. 13)μmol/g prot(P <0. 05),CaM含量下降为(45. 61±2. 69)μg/m L(P <0. 05),p-ERK水平增加为(1150. 43±48. 79) pg/m L(P <0. 05);加入抗氧化剂VE和钙离子通道拮抗剂Ni处理后,与50 mg/(kg·d)DBP组比较,DBP+Ni+VE组小鼠体重、睾丸脏器系数增加为(40. 69±0. 75) g、(0. 69±0. 03)%(P <0. 05),精子密度增加为(13. 50±0. 16)×10~6/m L(P <0. 05),睾丸组织损伤程度缓解,ROS荧光强度、MDA含量降低为(1080. 60±98. 64)、(1. 06±0. 13)μmol/g prot(P <0. 05),CaM含量增加为(54. 76±1. 74)μg/m L(P <0. 05),p-ERK水平下降为(904. 55±64. 73) pg/m L(P <0. 05)。结论 VE作为抗氧化剂,Ni作为钙离子通道拮抗剂,均可不同程度地降低DBP对小鼠睾丸组织的损伤,推测DBP可能经氧化应激与Ca2+信号激活ERK1/2通路,从而导致小鼠睾丸组织的损伤。(本文来源于《卫生研究》期刊2018年06期）
细胞外调节蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠肝中细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,探讨AS大鼠脂肪肝中调控ERK1/2的分子机制。方法:维生素D3(VD3)腹腔注射及特制高脂饲料饮食建立大鼠AS模型,随机分为正常组、AS组、辛伐他汀组、Urantide组。H-E染色观察大鼠胸主动脉、肝的形态学改变;生化检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)的含量;免疫印迹法检测各组大鼠肝组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)、G蛋白偶联受体14(GPR14)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、ERK1/2蛋白质表达水平;免疫荧光法检测各组大鼠肝细胞中p-ERK1/2的表达水平。结果:与正常组相比,AS组大鼠胸主动脉出现典型的AS病理学改变,肝出现典型的脂肪变性;AS组大鼠血清中TC、TG、LDL含量显着升高,HDL含量显着降低;大鼠肝中UⅡ、GPR14、p-ERK1/2、ERK1/2的蛋白表达水平显着升高。与AS组相比,辛伐他汀组及Urantide组大鼠肝的脂肪变性明显减轻;肝中UⅡ、GPR14、p-ERK1/2蛋白表达显着降低,ERK1/2蛋白表达水平无显着变化。结论:Urantide可通过抑制UⅡ/GPR14的生物学效应抑制ERK1/2的活化进而达到治疗脂肪肝的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞外调节蛋白激酶论文参考文献
[1].王京楠,樊亚萍,陈娇,冯云,崔博淼.蛋白激酶D1在调节口腔鳞癌细胞增殖、凋亡及药物敏感性中的作用[J].华西口腔医学杂志.2019
[2].崔海鹏,刘凯,李颖,谢亚芹,孙晓旭.Urantide对动脉粥样硬化大鼠肝细胞外调节蛋白激酶1/2的作用及机制[J].解剖学杂志.2019
[3].赵璧忱,胡海燕,武志敏,郑程远,林宏甲.胎衣不下奶牛母体胎盘中有丝分裂原活化蛋白激酶及细胞外信号调节蛋白激酶基因异常表达的分析[J].中国生物制品学杂志.2019
[4].巴方,陈学云,刘洪亮.白藜芦醇通过影响细胞外信号调节蛋白激酶信号通路对创伤性脑损伤后的神经保护作用[J].中国医科大学学报.2019
[5].李慧,白方会,伍志勇,吴艳华,陈宝田.正天丸对偏头痛模型大鼠叁叉神经颈髓复合体c-fos、细胞外调节蛋白激酶表达的影响[J].中国民间疗法.2019
[6].安鹏姣,封宇飞,杨莉萍.丝裂原活化细胞外信号调节蛋白激酶抑制剂——binimetinib[J].临床药物治疗杂志.2019
[7].刘宏,范晓枝,田新强,李冰.ARDS大鼠血小板细胞外调节的蛋白激酶磷酸化水平变化[J].山西大同大学学报(自然科学版).2019
[8].赵亮,李丹,刘囡,刘璐,李洪鹏.抑制水通道蛋白4可降低脊髓后角胶质细胞细胞外调节蛋白激酶信号的活化改善坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛[J].解剖学报.2019
[9].宁钧宇,敬海明,杜宏举,齐丽娟,高珊.磷酸腺苷激活的蛋白激酶参与调节细胞外信号调节激酶1/2活化发挥对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子-1信号的抑制作用[J].首都医科大学学报.2019
[10].李娟,吴喆,程建.细胞外调节蛋白激酶通路活化参与邻苯二甲酸二丁酯诱导昆明小鼠睾丸损伤[J].卫生研究.2018
论文知识图
