导读:本文包含了配子融合论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:活血化瘀,水蛭,水蛭素,血栓性疾病
配子融合论文文献综述
屈园利[1]（2017）在《水蛭素融合蛋白的表达及其与纤维蛋白适配子的偶联》一文中研究指出心脑血管疾病是人类健康的威胁之一,高发病率、高致残率和高死亡率是其最大特征,不但对人类的健康有影响,还更严重的降低了生活质量。在环境和生活习惯持续改变的背景下,心脑血管疾病在我国的发病高居不下,同时呈现出年轻化的迹象,因此针对心脑血管疾病的预防和治疗是医学研究的热点之一,同样是药物研发的新切入点。血栓形成是心脑血管疾病最核心的病理过程,决定着心脑血管疾病的发展和预后,血栓形成是众多因子共同参与的复杂过程。因此做到对血栓的有效预防,就相当于防治了心脑血管病的发生,同时改善其预后。然而用于临床的此类药物却很有限,常用的有肝素和华法林,虽具有一定的临床疗效,但却存在着起效延迟、给药不方便、易出血、需要监测、易与食物药物相互作用等不足。所以努力研发一种方便、安全的抗凝药物是很有必要的。水蛭(Leech)是中药中活血化瘀的的代表药,具有破血、逐瘀、通经的功效,临床上常用于各种瘀滞不通所引起的疾病。水蛭素(hirudin,H)是水蛭的唾液腺提取物之一,是很强的天然凝血酶抑制剂,但也存在一些不足,例如分子量小、半衰期短;功能单一;易出血等,因此本研究组对其进行基因重组,首先在其基因中插入具有抗血小板功能的RGD序列,同时在其N端连接SA(链霉亲和素)序列,如此增大其分子量,延长其半衰期。本实验首先对p ET-44b-SA-H-RGD质粒进行扩增并测序,在确定质粒序列与理论序列完全正确后,IPTG诱导融合蛋白并纯化,SDS-PAGE和Western-blot结果表明:成功诱导SA-H-RGD融合蛋白并纯化,进一步使用BCA法检测纯化蛋白浓度,并对SA-H-RGD的抗凝血酶和抗血小板活性进行验证;另一方面对已经筛选出来的纤维蛋白适配子G81-2进行修饰,在其5'端连接生物素(biotin)。在SA与biotin间存在特异性结合的原理上,使得SA-H-RGD与生物素标记的G81-2适配子可成功偶联,如此新型、靶向、多功能的抗凝分子将推进血栓性疾病防治的进程,有望降低心脑血管病的发生率,改善其预后。目的:由血栓引起的心脑血管疾病的发病率逐年上升,在心脑血管病中占有越来越高的比例,因此防止血栓的形成是防治心脑血管疾病的关键所在。因此本研究选择天然凝血酶抑制剂水蛭素为研究目标,在确定质粒序列与理论序列完全一致后,IPTG优化诱导SA-H-RGD融合蛋白并纯化,并对其功能进行验证。同时对纤维蛋白适配子G81-2进行biotin标记,成功将其与SA-H-RGD偶联,为靶向于血栓的抗凝新药物研发奠定基础。方法:1.将含p ET-44b-SA-H-RGD质粒的甘油菌先加入在无抗的LB培养液中培养,继而加入在氨苄青霉素(ampicillin,Amp)和氯霉素的LB培养液中培养。2.使用SSCS法制备Rosetta-gami感受态细胞。3.使用质粒提取盒提取p ET-44b-SA-H-RGD质粒,进一步测序确定SA-H-RGD序列。用Bio Edit软件对比所测SA-H-RGD序列与理论序列。4.将p ET-44b-SA-H-RGD质粒转化入Rosetta-gami感受态细胞,第二天挑取单个菌落,过夜培养,次日,将菌液按1:50的比例接种于双抗LB培养液,待OD值在0.4~0.6之间时,加入IPTG诱导,设计不同的浓度梯度和时间梯度,浓度梯度分别为0.1、0.3、0.5、0.7、0.9、1.0 mmol/L,时间梯度分别为0、1、2、3、4、5、6h,从而选择最佳的诱导条件。5.超声裂解菌液,冰上操作,超5s停10s,总时间60min。6.His Gravi Trap柱纯化蛋白,在Binding buffer清洗柱子,再将超声后的上清加入His Gravi Trap柱子进行纯化,继续加入Binding buffer,最后用Elution buffer洗脱蛋白。7.SDS-PAGE电泳,先配好胶,上样,浓缩胶电压90V,分离胶电压120V。完成后考马斯蓝染色,Odddesy红外荧光扫结果。8.Western-blot,先将凝胶转膜,转膜后用丽春红染液染色,再用封闭液blocking buffer封闭1h,加入一抗(anti-H)4℃过夜,第二天,继续加入二抗放置摇床1h,完成后用Odyssey红外荧光扫膜。9.BCA法检测纯化蛋白的浓度,先计算工作液体积,再制备标准品,将待测样品蛋白按一定浓度稀释,最后将标准品和待测蛋白样品依次加入96孔板,用酶标仪检测。10.通过检测不同浓度SA-H-RGD加入血浆后的APTT、PT、TT值,验证融合蛋白的抗凝血酶活性。11.通过电阻法测定加入不同浓度SA-H-RGD后血小板的聚集率,验证融合蛋白的抗血小板活性。12.对纤维蛋白适配子G81-2进行biotin标记,并将其与SA-H-RGD进行偶联,用EMSA进行检测。结果:1.通过SSCS法成功获得Rosetta-gami感受态细胞。2.获得了大量p ET-44b-SA-H-RGD质粒。3.测序结果经Bio Edit软件比对与理论序列相一致。4.反复优化表达条件,摸索出诱导蛋白表达的最佳诱导条件为IPTG终浓度0.9mmol/L,诱导5h。5.可溶性分析结果表明表达蛋白主要存在于上清中,提示诱导的SA-H-RGD为可溶性蛋白。6.SDS-PAGE电泳发现纯化的蛋白在72KD附近有蛋白条带,Western-blot检测蛋白能和特异的一抗结合,表明融合蛋白表达成功。7.BCA法定量结果显示,纯化的融合蛋白浓度为7.8mg/m L。8.在抗凝血实验中,加入SA-H-RGD,APTT、TT和PT值均有延长,且存在量效关系,随着SA-H-RGD浓度增大,APTT、TT和PT值延长越明显。9.在抗血小板实验中,加入SA-H-RGD,血小板聚集明显被抑制,且随着SA-H-RGD浓度的增大,血小板聚集抑制越明显,存在量效关系。10.EMSA结果表明,本实验所表达的蛋白与前期所筛选的纤维蛋白适配子G81-2有结合功能。结论:本研究成功表达了融合蛋白SA-H-RGD;后者具有抗凝血、抗血小板聚集的功能;同时发现SA-H-RGD具有结合生物素的活性,能与生物素标记的纤维蛋白适配子成功偶联,这为后续的靶向血栓的抗凝新药物研发奠定了良好基础。(本文来源于《第四军医大学》期刊2017-05-01）
高萌,刘家云,马越云,李蕊,李卓[2]（2016）在《Beclin1进化保守区-SA融合蛋白偶联生物素-A10适配子制备PSMA靶向系统及其对前列腺癌细胞的抑制》一文中研究指出目的:构建链霉亲和素(streptavidin,SA)与Beclin1进化保守区(evolutionary conserved district,ECD)融合蛋白原核表达载体,将融合蛋白与生物素-前列腺特异性膜抗原(prostate specific membrane antigen,PSMA)特异性适配子A10偶联制备PSMA靶向系统,鉴定其促进PSMA~+前列腺癌细胞凋亡及自噬的功能。方法:采用基因合成技术获得融合基因SA-ECD,克隆至PUC57载体鉴定无误后,再将其定向插入原核表达载体PET30a,IPTG诱导融合蛋白表达,镍亲和凝胶层析柱纯化融合蛋白,Western blotting鉴定。按照生物素-A10∶SA-ECD摩尔比为4∶1的比例制备PSMA特异性的偶联物即靶向系统,凝胶迁移阻滞实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)验证SA-ECD与生物素的结合,流式细胞术、Western blotting、锥虫蓝染色分别检测靶向系统对前列腺癌细胞凋亡、自噬相关蛋白表达和细胞活力的影响。结果:双酶切及基因测序证实重组质粒PET30a-SA-ECD构建成功,IPTG诱导SA-ECD融合蛋白在大肠杆菌中获得高效表达并经亲和凝胶层析成功纯化。EMSA实验证明SA-ECD能有效结合生物素-A10。靶向系统可促进PSMA~+前列腺癌细胞凋亡和自噬,同时抑制癌细胞活力。结论:成功表达并纯化融合蛋白SA-ECD,构建的生物素-A10∶SA-ECD靶向系统能够杀伤PSMA~+前列腺癌细胞。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2016年02期）
平娟,赵娜,申智慧,阴明星,张倩[3]（2015）在《人慢性粒细胞白血病融合蛋白BCR-ABL适配子筛选及结构分析》一文中研究指出目的:筛选、鉴定人慢性粒细胞白血病融合蛋白BCR-ABL适配子。方法:利用SELEX(Systematic evolution of ligands by exponential)技术,以高纯度融合蛋白BCR-ABL为靶分子,从体外化学合成的长度为90 bp的随机单链DNA文库中来筛选与融合蛋白BCR-ABL特异性结合的寡核苷酸适配子,并进行解离常数(Kd)值测定和适配子序列测定,再分别用Clustal W软件包和DNA Folding Sever分析适配子一级结构及二级结构,以酶联仪测定OD450值,根据OD值高低判定适配子亲和力大小。结果:经过13轮筛选,随机ss DNA文库与融合蛋白的亲和率从0.3%上升到47.1%,所有的一级结构没有共同的同源序列,二级结构分析结果显示,茎和环等二级结构可能是适配子和融合蛋白BCR-ABL结合的基础,其中,寡核苷酸适配子A2与BCR-ABL亲和力最高,kd值达72 nmol/L。结论:利用随机寡核苷酸文库筛选技术成功获得抗融合蛋白适配子,为临床上治疗和预防慢性粒细胞白血病提供一定的参考。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2015年01期）
杨锋,伊凯,吴雅琴,刘丹丹,刘志[4]（2012）在《平邑甜茶无融合生殖基因型分析及雌配子发育模式研究》一文中研究指出【目的】为探明平邑甜茶的无融合生殖遗传与发育机制,【方法】以平邑甜茶与B9、M27、M9为亲本杂交,并筛选杂种实生苗;用去雄套袋法鉴定杂种的无融合生殖率,用流式细胞仪鉴定杂种的染色体倍性。【结果】获得种子3101粒,培育实生苗2 388株,从中筛选出杂种实生苗73株,其中58株开始开花结果。经无融合生殖率鉴定,有25株为84.00%~95.06%,8株为10.00%~48.00%,25株为0~5.00%;倍性鉴定表明,10株四倍体皆为无融合生殖型,4株二倍体皆为有性生殖型,叁倍体植株中无融合生殖型加上中间型与有性生殖型数量比接近1∶1。【结论】验证了平邑甜茶的无融合生殖以显性单基因质量性状为主,也有数量性状效应;初步认为平邑甜茶无融合生殖核基因型为"Aaa"("A"代表无融合生殖基因,显性;"a"代表有性生殖基因,隐性);平邑甜茶胚囊多数情况下由未减数的2n=3x配子直接发育成与母株基因相同的胚,部分2n配子与雄配子结合,形成2n+n=4x型后代,少量胚囊经减数分裂产生n=x、n=2x两种配子,无融合生殖基因随n=2x配子分离。(本文来源于《果树学报》期刊2012年04期）
杨锋,张景娥,刘志,吴雅琴,赵玲玲[5]（2010）在《平邑甜茶无融合生殖遗传、核基因型及配子发育模式》一文中研究指出为了探索平邑甜茶的无融合生殖基因型及其遗传规律,以期为通过有性杂交途径,创制无融合生殖型苹果矮化砧木及新品种提供参考,研究苹果属无融合生殖资源平邑甜茶[Malus hupehensis(Pamp.)Rehd.]胚囊的配子形成模式。以平邑甜茶为母本,以B_9、M_(27)、M_9为父本进行人工杂交,培育并筛选有性杂交种。蕾期对杂种树去雄套袋,用处理花序的结种数与相同花序自然授粉的结种数的比值表示无融合生殖率;提取(本文来源于《中国园艺学会2010年学术年会论文摘要集》期刊2010-09-26）
秦莲花,马占忠,胡忠义[6]（2010）在《结核分枝杆菌CE融合蛋白ssDNA适配子的鉴定》一文中研究指出目的利用SELEX技术筛选结核分枝杆菌CFP10-ESAT6(CE)融合蛋白的适配子,并将获得高亲和性适配子用于分枝杆菌培养上清的检测,初步分析该CE适配子的实验室检测价值。方法构建一个长度为78个碱基的随机单链DNA(ssDNA)文库,以微孔板为筛选介质,CE融合蛋白为靶标,SELEX技术筛选获得融合蛋白的高亲和性适配子库,将适配子库克隆、测序。用DNAMAN软件对其结构进行分析,酶联寡核苷酸吸附试验(enzyme-linked oligonucleotide sorbent assay,ELOSA)测定亲和力,并构建双适配子夹心检测体系,用于83份分枝杆菌培养上清的检测。结果经过15轮筛选,ssDNA文库与CFP10-ESAT6亲和力从0.305提高到1.356。克隆获得单个适配子进行亲和性分析显示,85%(17/20)的适配子亲和性0D值在1.0以上;二级结构分析显示,口袋和茎环结构可能是适配子与CE融合蛋白结合的结构基础;用0.1μg/孔的EA13适配子包板作为捕获分子,0.01μg/孔的5′端生物素标记的EA10作为检测分子构建双适配子夹心法检测体系,对55株结核分枝杆菌菌株和27株非结核分枝杆菌菌株的苏通培养液培养两周的培养上清进行检测,结果显示ESAT6的x±SD值分别是0.204±0.200,以其A值的平均值+2SD为临界值时,结核分枝杆菌的检出率为69.1%(38/55),非结核分枝杆菌的检出率为为11.1%(3/27),两者具有显着性差异(P<0.001)。结论利用SELEX技术筛选获得的CE融合蛋白的高亲和性适配子具有一定的检测价值,为开发结核病诊断和治疗试剂奠定了初步的研究基础。(本文来源于《中华医学会结核病学分会2010年学术年会论文汇编》期刊2010-09-15）
尚娅佳,申家恒,郭德栋,李伟,丁常宏[7]（2010）在《甜菜无融合生殖单体附加系M14雌配子体发育的超微结构观察》一文中研究指出【目的】阐明甜菜无融合生殖单体附加系M14雌配子体发育的超微结构特征。【方法】以甜菜无融合生殖单体附加系M14(Beta vulgaris L.VV+1C、2n=18+1)为实验材料,利用电子显微镜技术对其雌配子体的发育过程进行研究。【结果】甜菜无融合生殖单体附加系M14为兼性无融合生殖体,二倍体孢子生殖为蝶须型(Antennaria-type)和韭型(Allium odorum-type),有性生殖为蓼型(Polygonum-type)。蝶须型为主要发育方式,超微结构特征为:雌配子体发育速度较快,从功能大孢子直到细胞化雌配子体时期,细胞器的种类与数量呈现增长趋势:细胞核核仁较大,存在核仁泡,核孔明显;核糖体数量多;线粒体的数量一直较多,从二核雌配子体出现内嵴,膜的结构变得清晰,八核雌配子体的线粒体基质呈电子透明状,细胞化后期恢复到原来的状态;质体的数量变化不大,形状多样,有的含淀粉粒;内质网呈分枝的管状或交织成索状分布在细胞核、液泡或细胞壁附近;高尔基体的数量相对较少,但在未退化的助细胞中十分丰富,活跃地分泌小泡;脂滴一直都存在,常与液泡及线粒体相互靠近;细胞化后期,绝大多数雌配子体的助细胞先后退化,极少数雌配子体只有一个助细胞退化,另一个宿存。韭型与蓼型雌配子体发育速度较慢,与蝶须型相比,直到单核雌配子体时期未见细胞器种类与数量发生明显变化。蝶须型与韭型、蓼型雌配子体仅在功能大孢子与单核胚囊时期通过是否有胼胝质壁加厚以及珠孔端有无退化的细胞痕迹进行区分。【结论】蝶须型、韭型、蓼型雌配子体发育过程中的超微结构特征差异明显,蝶须型雌配子体从功能大孢子至细胞化时期,雌配子体体积增大,细胞器的种类与数量随之增加,呈现代谢旺盛状态。推测蝶须型雌配子体在其后的发育中占优势。单核雌配子体之前依据珠孔端是否有退化细胞痕迹以及有无胼胝质壁加厚可将蝶须型与韭型、蓼型从结构上予以区分。韭型、蓼型从功能大孢子至单核雌配子体时期,雌配子体的体积以及细胞质的成熟程度均呈缓慢增长趋势。推测在其后的发育过程中大量退化。(本文来源于《中国农业科学》期刊2010年01期）
郑国赢[8]（2009）在《被子植物受精过程中雌雄配子融合的研究现状》一文中研究指出被子植物的双受精对其生命有极其重要的作用,本文从国际和国内两个方面简要介绍被子植物双受精过程的体内系统研究现状,为今后被子植物受精过程的研究提供一些理论依据。(本文来源于《科技信息》期刊2009年26期）
杨欣,祝捷[9]（2008）在《稳定融合表达拮抗Aβ_(1-42)肽细胞内毒性的适配子策略及其作用机制的研究》一文中研究指出随着生命科学理论发展和方法学的进步,蛋白质的许多具有特殊生物学活性的结构如短肽的研究也取得了可喜进展。在浩瀚的科技文献中,每天都有关于生物活性肽生物学功能和意义的新发现。尽管如此,但由于生物性肽体内半衰期短,水溶液稳定性差和人工合成昂贵等问题,迄今少有研究可以解决将生物活性肽(本文来源于《第十一届全国神经病学学术会议论文汇编》期刊2008-08-01）
杨欣[10]（2008）在《稳定融合表达拮抗Aβ_（1-42）肽细胞内毒性的适配子策略及其作用机制的研究》一文中研究指出随着生命科学理论发展和方法学的不断进步,蛋白质的许多具有特殊生物学活性的结构如短肽研究也取得了可喜的进展。在浩瀚的科技文献中,每天都有关于生物活性肽生物学功能和意义的新发现。尽管如此,但由于生物性肽体内半衰期短,水溶液稳定性差和人工合成昂贵等问题,迄今少有研究可以解决将生物活性肽应用于疾病的诊断、治疗和预防,致使大量关于生物活性肽的研究“沉睡”在科技文献之中。本研究构建了携带融合基因TRX-ABAD-DP(TA)的慢病毒载体,实现了在细胞内稳定表达可溶性适配子TA,通过体外Aβ1-42(Aβ42)肽段和过氧化氢(H2O2)的细胞学实验证实了可表达适配子TA的重组慢病毒具有较强的神经保护作用,而融合人硫氧化还原蛋白1(hTRX)表达胞浆可溶性适配子的策略可能成为将生物短肽用于中枢神经系统疾病治疗的又一新途径。为了实现以上目的和证实神经保护作用,本研究进行了以下实验:1、构建真核表达hTRX-ABAD-DP融合基因(TA)的重组慢病毒。2、建立Aβ转基因细胞模型利用逆转录病毒载体,在PC12细胞内表达突变β淀粉样肽Aβ42肽段基因。3、通过体外Aβ转基因细胞模型实验验证可表达适配子TA的重组慢病毒具有神经保护作用。4、利用H2O2毒性实验验证融合适配子可能存在的神经保护作用。5、根据适配子TA的氨基酸序列利用PyMol软件推测TA的叁级结构,探讨该表达短肽策略的理论可行性。主要研究结果及结论:①基因测序和琼脂糖凝胶电泳结果证实融合基因正确插入pLenti6/V5TOPO,表达适配子TA的重组慢病毒能够高效的转染PC12细胞。②MTT和流式细胞检测结果表明在Aβ转基因模型细胞中表达TA的重组慢病毒,能够明显增加Aβ转基因细胞数量,改善其活力,减少细胞的凋亡和坏死,说明重组病毒表达的蛋白能对阿尔茨海默病(Aizheimer病,AD)细胞模型起到保护作用。③在H2O2毒性实验中,表达TA的重组慢病毒亦具有类似TRX的明显抗活性氧簇,细胞保护作用。④hTRX可能参与早期由细胞内Aβ42引起的氧化还原失衡状态,而适配子TA可以有效调节该种失衡,起到神经保护作用。本实验证实了hTRX融合修饰ABAD阻断肽后,可达到稳定该短肽生物学活性、协助短肽的正确折迭、保证细胞胞浆靶向性的目的;与此同时,结果显示适配子中的hTRX构成部分可以保持抗活性氧簇的特性,在减轻细胞内Aβ神经毒性作用方面起到协同ABAD阻断肽的作用。本研究针对Aβ细胞内中毒学说,提出了一种新的CNS疾病基因治疗方法,这将为修饰其它功能肽类物质进入脑组织提供新的思路和方法,为基因治疗CNS疾病(例如AD)带来新的希望。(本文来源于《吉林大学》期刊2008-04-16）
配子融合论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:构建链霉亲和素(streptavidin,SA)与Beclin1进化保守区(evolutionary conserved district,ECD)融合蛋白原核表达载体,将融合蛋白与生物素-前列腺特异性膜抗原(prostate specific membrane antigen,PSMA)特异性适配子A10偶联制备PSMA靶向系统,鉴定其促进PSMA~+前列腺癌细胞凋亡及自噬的功能。方法:采用基因合成技术获得融合基因SA-ECD,克隆至PUC57载体鉴定无误后,再将其定向插入原核表达载体PET30a,IPTG诱导融合蛋白表达,镍亲和凝胶层析柱纯化融合蛋白,Western blotting鉴定。按照生物素-A10∶SA-ECD摩尔比为4∶1的比例制备PSMA特异性的偶联物即靶向系统,凝胶迁移阻滞实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)验证SA-ECD与生物素的结合,流式细胞术、Western blotting、锥虫蓝染色分别检测靶向系统对前列腺癌细胞凋亡、自噬相关蛋白表达和细胞活力的影响。结果:双酶切及基因测序证实重组质粒PET30a-SA-ECD构建成功,IPTG诱导SA-ECD融合蛋白在大肠杆菌中获得高效表达并经亲和凝胶层析成功纯化。EMSA实验证明SA-ECD能有效结合生物素-A10。靶向系统可促进PSMA~+前列腺癌细胞凋亡和自噬,同时抑制癌细胞活力。结论:成功表达并纯化融合蛋白SA-ECD,构建的生物素-A10∶SA-ECD靶向系统能够杀伤PSMA~+前列腺癌细胞。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
配子融合论文参考文献
[1].屈园利.水蛭素融合蛋白的表达及其与纤维蛋白适配子的偶联[D].第四军医大学.2017
[2].高萌,刘家云,马越云,李蕊,李卓.Beclin1进化保守区-SA融合蛋白偶联生物素-A10适配子制备PSMA靶向系统及其对前列腺癌细胞的抑制[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2016
[3].平娟,赵娜,申智慧,阴明星,张倩.人慢性粒细胞白血病融合蛋白BCR-ABL适配子筛选及结构分析[J].中国免疫学杂志.2015
[4].杨锋,伊凯,吴雅琴,刘丹丹,刘志.平邑甜茶无融合生殖基因型分析及雌配子发育模式研究[J].果树学报.2012
[5].杨锋,张景娥,刘志,吴雅琴,赵玲玲.平邑甜茶无融合生殖遗传、核基因型及配子发育模式[C].中国园艺学会2010年学术年会论文摘要集.2010
[6].秦莲花,马占忠,胡忠义.结核分枝杆菌CE融合蛋白ssDNA适配子的鉴定[C].中华医学会结核病学分会2010年学术年会论文汇编.2010
[7].尚娅佳,申家恒,郭德栋,李伟,丁常宏.甜菜无融合生殖单体附加系M14雌配子体发育的超微结构观察[J].中国农业科学.2010
[8].郑国赢.被子植物受精过程中雌雄配子融合的研究现状[J].科技信息.2009
[9].杨欣,祝捷.稳定融合表达拮抗Aβ_(1-42)肽细胞内毒性的适配子策略及其作用机制的研究[C].第十一届全国神经病学学术会议论文汇编.2008
[10].杨欣.稳定融合表达拮抗Aβ_（1-42）肽细胞内毒性的适配子策略及其作用机制的研究[D].吉林大学.2008