导读:本文包含了免疫性肝损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:免疫性,损伤,化学性,丹参,多糖,乙酸乙酯,鸡骨草。
免疫性肝损伤论文文献综述
王霄,秦姣姣,魏媛媛,韩超,陶金良[1]（2019）在《丹参多糖对免疫性肝损伤小鼠肝脏凋亡因子的影响》一文中研究指出研究丹参多糖对LPS联合D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导的免疫性肝损伤小鼠肝组织凋亡因子的影响,深入探讨其缓解肝细胞凋亡的作用及机制。将昆明小鼠随机分成正常对照组、模型组、丹参多糖低、中、高剂量(250,500,750 mg/kg)保护组和阳性药物(联苯双酯200 mg/kg)对照组。各组小鼠分别灌胃等量的生理盐水或相应药物。灌胃12 d后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射LPS和D-GalN建立小鼠肝损伤模型。各组小鼠分别在造模3 h后颈椎脱臼处死,并立即摘取肝脏。采用HE染色法,在光学显微镜下观测各组小鼠肝组织病理学变化;分别采用Western blot和免疫组织化学法检测各组小鼠肝组织中凋亡因子Bax、Bcl-2、Fas、Fas-L和Caspase-3(P17)的表达水平。结果显示,与正常对照组比较,模型组小鼠肝组织细胞肿胀,肝实质内有大量炎性细胞浸润和点片状坏死,Bcl-2表达水平显着降低(P<0.01),Fas表达水平差异不显着(P>0.05),Bax、Fas-L和Caspase-3(P17)的表达水平显着升高(P<0.01);与模型组相比,丹参多糖各剂量组和阳性药物对照组小鼠肝组织细胞趋于完整,肝实质内炎性细胞和坏死数量减少,Bcl-2表达水平显着升高(P<0.01),Fas表达水平差异不显着(P>0.05),Bax、Fas-L和Caspase-3(P17)的表达水平均显着降低(P<0.05或P<0.01);各用药组之间比较,丹参多糖中剂量组和阳性药物对照组调控各因子的效果最显着(P<0.05或P<0.01)。结果表明,丹参多糖能有效调控LPS联合D-GalN诱导的免疫性肝损伤小鼠肝脏凋亡因子的表达水平,抑制肝细胞凋亡,进而缓解肝损伤。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年10期）
姚香草,薛兢兢,肖晓,许重远,黄宝康[2]（2019）在《鸡骨草总皂苷对化学性及免疫性肝损伤的保护作用》一文中研究指出目的建立小鼠化学性和免疫性肝损伤模型,研究鸡骨草总皂苷对肝损伤的保护作用。方法通过腹腔注射1%四氯化碳(CCl_4)橄榄油溶液制造小鼠化学性肝损伤模型;通过尾静脉注射刀豆蛋白A(Con-A)制造小鼠免疫性肝损伤模型,对照组和低、高剂量实验组分别给予50 mg·kg~(-1)水飞蓟素和50,100mg·kg~(-1)鸡骨草总皂苷,模型组和空白组分别给予等量的生理盐水。检测各组小鼠血清谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)水平,检测各组小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)水平。通过培养小鼠原代肝细胞和脾细胞,用总皂苷药物处理,用CCK-8法测定肝细胞及脾细胞的存活率。结果高剂量实验组能显着降低化学性和免疫性肝损伤小鼠血清中的GPT水平至(11. 45±5. 21),(36. 45±18. 21) U·L~(-1),降低GOT水平至(21. 63±2. 36),(57. 65±20. 36) U·L~(-1),降低肝组织中MDA水平至(27. 03±6. 96),(1. 58±0. 75) nmol·mg~(-1),增加SOD活性至(151. 48±25. 64),(374. 41±97. 62) U·mg~(-1)。鸡骨草总皂苷作用于小鼠肝细胞48 h,肝细胞的存活率均在100%以上,作用于小鼠脾细胞72 h,存活率均在85%以上。结论鸡骨草总皂苷对化学性与免疫性肝损伤具有较好的保护作用,对肝细胞与脾细胞未显示有毒性。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年18期）
陈洁,刘义伟,曹艳,冯湘玲,丁玉峰[3]（2019）在《百香果乙酸乙酯提取物预防化学性肝损伤和免疫性肝损伤的研究》一文中研究指出目的:探讨百香果乙酸乙酯提取物对化学性肝损伤和免疫性肝损伤是否具有预防作用。方法:将适应性喂养的小鼠随机分为6组:空白对照组、模型对照组、阳性(联苯双酯)对照组(150 mg·kg~(-1))、百香果乙酸乙酯提取物低剂量值(15 mg·kg~(-1))、中剂量值(30 mg·kg~(-1))、高剂量组(60 mg·kg~(-1)),给药14 d后,除空白对照组外,其余各组腹腔注射1%四氯化碳或尾静脉注射ConA15 mg·kg~(-1)。动物模型构造成功后,小鼠禁食不禁水过夜,小鼠眼眶取血,并且颈椎脱臼处死,解剖小鼠取肝脏,测定血清和肝匀浆中的相关生化指标,并做肝脏的组织病理学检查。结果:百香果乙酸乙酯提取物可以预防肝损伤小鼠血清中的ALT、AST水平的升高,升高肝脏抗氧化系统中抗氧化酶CAT、SOD、GSH-Px的活性及其含量,降低过氧化产物MDA、TG的含量。肝脏组织病理学结果表明:百香果乙酸乙酯提取物对小鼠的肝脏有保护作用。结论:百香果乙酸乙酯提取物对化学性肝损伤以及免疫性肝损伤具有预防作用。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2019年16期）
王涛,林琴,刘凤婷,李晓霞,薛永志[4]（2019）在《IL-1、TNF-α在免疫性肝损伤过程中对代谢酶CYP2E1的调控作用》一文中研究指出目的探讨在免疫性肝损伤过程中,炎性细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)对药物代谢酶细胞色素P450 2E1(cytochrome P450 2E1,CYP2E1)的调控作用及其机制。方法采用尾静脉注射BCG(125 mg·kg-1)制备免疫性肝损伤大鼠模型。HPLC法检测CYP2E1的探针药物氯唑沙宗在大鼠体内的血药浓度经时变化,反映其代谢活力;采用ELISA法检测大鼠肝组织IL-1β、TNF-α的变化;采用Western blot检测CYP2E1蛋白表达。结果大鼠尾静脉注射BCG 14 d后,可引起肝实质及汇管区周围有大量单核细胞及淋巴细胞浸润,形成大小不等且弥漫性分布的大量肉芽肿团块,IL-1β、TNF-α高表达(P <0. 01),CYP2E1代谢活力和蛋白表达明显降低(P <0. 05)。CYP2E1蛋白含量与IL-1β(r=0. 222,P=0. 027)呈负相关。采用PDTC钝化核转录因子κB(NF-κB)活化,可抑制肝组织中IL-1β、TNF-α高表达,减缓CYP2E1代谢活力和蛋白表达的下调。结论 NF-κB可能通过调控炎性细胞因子IL-1β、TNF-α,参与CYP2E1的调控。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年08期）
韩莹,陈杰,单晶,刘燕敏,张小丹[5]（2019）在《抗延胡索酸水合酶抗体对自身免疫性肝炎和药物性肝损伤的鉴别诊断价值》一文中研究指出目的评价抗延胡索酸水合酶抗体(抗-FH)检测用于自身免疫性肝炎(AIH)和药物性肝损伤(DILI)鉴别诊断中的价值。方法选取2014年3月-2016年12月北京佑安医院住院的AIH患者105例为AIH组,DILI患者92例为DILI组,另选128例健康人为对照组,应用ELISA法检测血清中的抗-FH水平。计量资料两组间比较采用t检验或Mann-Whitney U检验,计数资料组间比较采用χ~2检验或Fisher精确概率法。采用Kappa检验对抗-FH的诊断符合程度进行一致性分析。分析抗-FH在AIH诊断中的灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值。结果 AIH组患者的ANA阳性率明显高于DILI组(72. 4%vs 55. 4%,χ~2=6. 147,P=0. 013),IgG水平也明显高于DILI组[(18. 3±6. 1) g/L vs (15. 2±5. 4) g/L,t=-2. 566,P=0. 011]。在AIH患者中抗-FH的阳性率为36. 2%(38/67),显着高于DILI组的6. 5%(6/92)和健康对照组的2. 3%(3/128)(χ~2=59. 959,P <0. 001)。抗-FH对AIH诊断的灵敏度为36. 2%,特异度为93. 5%,阳性预测值86. 4%,阴性预测值93. 5%。结论血清抗-FH对AIH和DILI的鉴别诊断具有一定的参考价值。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年06期）
高艺书[6]（2019）在《益肝胶囊对免疫性肝损伤小鼠TGF-β1/STAT3信号通路调控机制的研究》一文中研究指出目的:研究益肝胶囊对ConA所致免疫性肝损伤小鼠TGF-β1/STAT3信号通路的影响以及作用机制,旨为临床治疗免疫性肝损伤新靶点的探索提供理论依据。研究方法:取SPF级小鼠50只,随机分为5组,即正常组、模型组、益肝胶囊高、中、低剂量组,连续灌胃给药2周(给药剂量分别为:高剂量组1.872g/kg,中剂量组0.936g/kg,低剂量组0.468g/kg)。末次给药1小时后,采用20mg/kg ConA尾静脉注射建立小鼠的免疫性肝损伤模型,8小时后处死。采用HE染色观察肝脏组织的病理学变化;生化法检测各组小鼠血清ALT、AST的含量;ELISA检测血清中TGF-β1、ICAM-1、IL-1β、IL-6水平;免疫组化检测肝脏组织中TGF-β1、ICAM-1蛋白表达;Western blot检测肝脏组织中p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果:1.模型组肝组织结构紊乱,可见大量炎性细胞浸润,局部肝组织肿胀、脂肪样变性或坏死;益肝胶囊各剂量组病理损伤均有不同程度的减轻,炎性细胞数量明显减少,肝细胞结构相对规整,局部肝组织水肿减轻,轻度脂肪样变性,其中尤以高剂量组改善得最为显着。2.与正常组相比较,模型组血清中的ALT、AST、TGF-β1、ICAM-1、IL-1β与IL-6水平均明显升高(P<0.01);与模型组相比较,益肝胶囊各剂量组上述指标均呈现下降趋势(P<0.01),其中尤以高剂量组下降得最为显着。3.与正常组相比较,模型组小鼠肝组织中TGF-β1、ICAM-1、p-JAK2与p-STAT3的蛋白表达均明显升高(P<0.01);与模型组相比较,益肝胶囊各剂量组均呈现下降趋势(P<0.01),其中尤以高剂量组下降得最为显着。结论:1.益肝胶囊对ConA所致免疫性肝损伤小鼠的肝功能具有显着的改善作用,并能明显减轻肝组织的病理损伤。2.益肝胶囊对ConA所致免疫性肝损伤小鼠血清中的炎性细胞因子TGF-β1、ICAM-1、IL-1β与IL-6具有明显的抑制作用。3.益肝胶囊对 ConA所致免疫性肝损伤小鼠肝组织中 TGF-β1、ICAM-1、p-JAK2与p-STAT3的蛋白表达具有明显的抑制作用。综上所述,益肝胶囊可能通过调控JAK2的磷酸化水平,抑制炎症级联反应,从而对TGF-β1/STAT3信号通路起到调控作用,改善了 ConA所致免疫性肝损伤小鼠的肝功能及其病理变化。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2019-06-01）
梁庆升,孙颖,邹正升[7]（2019）在《药物性肝损伤与自身免疫性肝炎》一文中研究指出近年来随着对药物性肝损伤认识的不断提高和药品不良反应(Adverse Drug Reaction,ADR)报告系统的日益完善,临床报道药物性肝损伤(Drug-induced liver injury,DILI)的病例数逐年增加,目前已知全球范围内有大约1 100多种上市药物有潜在的肝毒性~([1]),且有约20%左右的药物性肝损伤病例表现为慢性化,病情反复,缠绵难愈,出现类似自身免疫性肝炎表(本文来源于《肝脏》期刊2019年05期）
韩少伟,李英霞,孙永琦,张玉镇,李盘欣[8]（2019）在《鸟苷酸二钠对Con A致小鼠免疫性肝损伤保护作用的NF-κB信号通路机制》一文中研究指出目的探讨鸟苷酸二钠对刀豆蛋白A(Con A)致小鼠免疫性肝损伤保护作用及NF-κB信号通路机制。方法将60只小鼠随机分为正常对照组、模型组(Con A)、阳性对照药组(联苯双酯200 mg/kg)及鸟苷酸二钠高、中、低(250、125、62.5 mg/kg)剂量组,每组10只,每天灌胃给药1次,连续给药7 d。于末次给药后2 h,除正常对照组尾静脉注射生理盐水外,其余各组小鼠均尾静脉注射Con A(25 mg/kg)建立免疫性肝损伤模型。造模24 h后,取小鼠血清检测ALT及AST活性,取肝左叶组织用于HE染色病理检测,取肝右叶部分组织检测SOD、MDA、GSH-pX及T-AOC水平;取肝右叶部分组织采用RT-PCR及Western Blot法分析IKKβ、IκBα、NF-κB和TNF-αmRNA和蛋白表达水平。结果与模型组比较,鸟苷酸二钠250、125 mg/kg组小鼠血清ALT、AST活性降低,肝组织SOD、GSH-Px及T-AOC水平显着升高,MDA含量下降;鸟苷酸二钠250 mg/kg组小鼠肝组织病理性损伤明显减轻,肝组织IKKβ、NF-κB和TNF-αm RNA和蛋白表达水平下调,IκBαm RNA和蛋白表达水平上调。结论鸟苷酸二钠对Con A致小鼠肝损伤具有防治作用,其机制与抗氧化应激和抑制NF-κB信号通路有关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年10期）
王霄[9]（2019）在《丹参多糖对免疫性肝损伤小鼠肝脏TLR4/MyD88信号通路和凋亡因子的影响》一文中研究指出良好的肝脏生理状态是维持动物健康的重要前提。多种有害因素均可导致肝损伤,一旦肝脏受到损伤就会对机体造成极大的危害,甚至危及动物生命。近年来,由于集约化的养殖模式和抗生素的滥用等造成动物肝病的发病率明显增高,尤其免疫性肝损伤更为严重。动物免疫性肝损伤发生的机制非常复杂,目前尚未完全清晰。因此,进一步研究动物免疫性肝损伤的发生机制以及筛选有效缓解动物免疫性肝损伤的药物成为急需。已有部分研究证实,丹参多糖具有一定防治动物肝损伤的作用。然而,丹参多糖缓解动物免疫性肝损伤的具体机制尚不完全清楚。故本试验重点研究丹参多糖对LPS联合D-GalN诱导的免疫性肝损伤小鼠肝脏TLR4/MyD88信号通路和凋亡因子的调控作用,以便探讨动物免疫性肝损伤发生的可能机制以及为下一步将丹参多糖开发成防治动物免疫性肝损伤的新兽药提供理论依据。将120只昆明小鼠随机平均分为正常对照组,模型组,阳性药物(联苯双酯200mg/kg)对照组和丹参多糖低、中、高剂量(250 mg/kg、500 mg/kg、750 mg/kg)保护组。各用药组小鼠分别灌胃相应剂量的丹参多糖或联苯双酯,正常对照组和模型组小鼠则给予等量的生理盐水,连续灌胃12 d,1次/d。最后一次灌胃给药1 h后,正常对照组腹腔注射生理盐水,其他各组小鼠均腹腔注射LPS(10 mg/kg)和D-GalN(300 mg/kg)以建立小鼠免疫性肝损伤模型。造模完成3 h后,将各组小鼠摘眼球采血,然后颈椎脱臼处死,立即摘取肝脏固定做切片。采用HE染色法,观测各组试验小鼠肝脏的组织病理学变化;检测各组小鼠肝组织匀浆中MDA、SOD和GSH-PX的水平;ELISA法检测血清和肝组织匀浆中IL-1β和TNF-α的含量;免疫组织化学法检测肝组织中CXCL-10和ICAM-1的表达水平;qRT-PCR法检测肝组织中LBP、CD14、MD-2、TLR4和MyD88 mRNA的相对表达水平;Western blot法检测TLR4、MyD88、P-IKK-α/β、P-IκB-α和P-P65蛋白的表达水平以及分别采用Western blot法和免疫组织化学法检测各组小鼠肝组织中Bax、Bcl-2、Fas、Fas-L和Caspase-3(P17)的表达水平。结果表明,与正常对照组比较,模型组小鼠肝组织细胞肿胀,肝实质内有大量炎性细胞浸润和点片状坏死;肝组织匀浆中MDA含量显着升高(P<0.01),SOD、GSH-PX活性显着降低(P<0.01);血清和肝组织匀浆中TNF-α和IL-1β的含量显著升高(P<0.01);肝组织中CXCL-10、ICAM-1的表达水平,LBP、CD14、MD-2、TLR4和MyD88 mRNA的相对表达水平以及TLR4、MyD88、P-IKK-α/β、P-IκB-α和P-P65蛋白表达水平均显着升高(P<0.01);肝组织中Bax、Fas-L和Caspase-3(P17)的表达水平也显着升高(P<0.01),Bcl-2表达水平显着降低(P<0.01),Fas表达水平差异不显着(P>0.05)。与模型组相比,丹参多糖各剂量组和阳性药物对照组小鼠肝组织细胞趋于完整,肝实质内炎性细胞和坏死数量明显减少;肝组织匀浆中MDA含量显着降低(P<0.01),SOD、GSH-PX活性显着升高(P<0.05或P<0.01);血清和肝组织匀浆中TNF-α和IL-1β的含量显著降低(P<0.05或P<0.01);肝组织中CXCL-10、ICAM-1的表达水平,LBP、CD14、MD-2、TLR4和MyD88 mRNA的相对表达水平以及TLR4、MyD88、P-IKK-α/β、P-IκB-α和P-P65蛋白表达水平均显着降低(P<0.05或P<0.01);肝组织中Bax、Fas-L和Caspase-3(P17)的表达水平显着降低(P<0.05或P<0.01),Bcl-2表达水平显着升高(P<0.01),Fas表达水平差异不显着(P>0.05)。各用药组之间综合比较,丹参多糖中剂量组调控各因子的效果最为显着(P<0.05或P<0.01)。结论:试验研究表明LPS联合D-GalN可导致小鼠肝脏产生过度的氧化应激、炎症反应和凋亡反应,最终引起免疫性肝损伤;丹参多糖可有效调控LPS联合D-GalN诱导的免疫性肝损伤小鼠肝脏TLR4/MyD88信号通路和凋亡因子,抑制肝脏内过激的过氧化反应、炎症反应和凋亡反应,进而缓解免疫性肝损伤。(本文来源于《河北农业大学》期刊2019-05-25）
高钰迪,任锋,陈煜,段钟平[10]（2019）在《异甘草酸镁通过调节MAPK通路缓解ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤》一文中研究指出研究背景及目的急性肝衰竭是短期内由多种因素引起的严重的肝脏功能障碍,其病情进展迅速、死亡率极高。众多病因中病毒性肝炎占比最高,自身免疫性肝病在疾病谱中的比例也逐渐增加。多种免疫细胞及细胞因子介导的炎症反应是急性肝衰竭进展中关键的病理生理过程,涉及多种信号通路的调节,其复杂的免疫机制是目前急性肝衰竭研究的重点方向。近年来人工肝治疗及肝移植技(本文来源于《第十届全国疑难及重症肝病大会论文汇编》期刊2019-05-16）
免疫性肝损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的建立小鼠化学性和免疫性肝损伤模型,研究鸡骨草总皂苷对肝损伤的保护作用。方法通过腹腔注射1%四氯化碳(CCl_4)橄榄油溶液制造小鼠化学性肝损伤模型;通过尾静脉注射刀豆蛋白A(Con-A)制造小鼠免疫性肝损伤模型,对照组和低、高剂量实验组分别给予50 mg·kg~(-1)水飞蓟素和50,100mg·kg~(-1)鸡骨草总皂苷,模型组和空白组分别给予等量的生理盐水。检测各组小鼠血清谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)水平,检测各组小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)水平。通过培养小鼠原代肝细胞和脾细胞,用总皂苷药物处理,用CCK-8法测定肝细胞及脾细胞的存活率。结果高剂量实验组能显着降低化学性和免疫性肝损伤小鼠血清中的GPT水平至(11. 45±5. 21),(36. 45±18. 21) U·L~(-1),降低GOT水平至(21. 63±2. 36),(57. 65±20. 36) U·L~(-1),降低肝组织中MDA水平至(27. 03±6. 96),(1. 58±0. 75) nmol·mg~(-1),增加SOD活性至(151. 48±25. 64),(374. 41±97. 62) U·mg~(-1)。鸡骨草总皂苷作用于小鼠肝细胞48 h,肝细胞的存活率均在100%以上,作用于小鼠脾细胞72 h,存活率均在85%以上。结论鸡骨草总皂苷对化学性与免疫性肝损伤具有较好的保护作用,对肝细胞与脾细胞未显示有毒性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
免疫性肝损伤论文参考文献
[1].王霄,秦姣姣,魏媛媛,韩超,陶金良.丹参多糖对免疫性肝损伤小鼠肝脏凋亡因子的影响[J].中国兽医学报.2019
[2].姚香草,薛兢兢,肖晓,许重远,黄宝康.鸡骨草总皂苷对化学性及免疫性肝损伤的保护作用[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].陈洁,刘义伟,曹艳,冯湘玲,丁玉峰.百香果乙酸乙酯提取物预防化学性肝损伤和免疫性肝损伤的研究[J].中国医院药学杂志.2019
[4].王涛,林琴,刘凤婷,李晓霞,薛永志.IL-1、TNF-α在免疫性肝损伤过程中对代谢酶CYP2E1的调控作用[J].中国药理学通报.2019
[5].韩莹,陈杰,单晶,刘燕敏,张小丹.抗延胡索酸水合酶抗体对自身免疫性肝炎和药物性肝损伤的鉴别诊断价值[J].临床肝胆病杂志.2019
[6].高艺书.益肝胶囊对免疫性肝损伤小鼠TGF-β1/STAT3信号通路调控机制的研究[D].黑龙江中医药大学.2019
[7].梁庆升,孙颖,邹正升.药物性肝损伤与自身免疫性肝炎[J].肝脏.2019
[8].韩少伟,李英霞,孙永琦,张玉镇,李盘欣.鸟苷酸二钠对ConA致小鼠免疫性肝损伤保护作用的NF-κB信号通路机制[J].实用医学杂志.2019
[9].王霄.丹参多糖对免疫性肝损伤小鼠肝脏TLR4/MyD88信号通路和凋亡因子的影响[D].河北农业大学.2019
[10].高钰迪,任锋,陈煜,段钟平.异甘草酸镁通过调节MAPK通路缓解ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤[C].第十届全国疑难及重症肝病大会论文汇编.2019
论文知识图
