导读:本文包含了急性中毒性脑病论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毒性,脑病,氧化碳,磁共振,波谱,白蛋白,脑电图。
急性中毒性脑病论文文献综述
胡能杰[1]（2019）在《血浆置换疗法治疗急性白毒伞中毒性脑病37例》一文中研究指出目的观察应用血浆置换疗法治疗急性白毒伞中毒性脑病的效果。方法该院2016年1月至2018年7月诊治的急性白毒伞中毒性脑病患者37例,在常规治疗基础上实施血浆置换疗法,治疗7天后观察疗效。结果患者治疗后的CHE显着高于治疗前,TBiL、AST、ALT、NH3、BUN、Scr指标水平均显着低于治疗前;随着治疗时间的延长患者血液和脑脊液中的α-鹅膏毒肽水平均显着下降,治疗前分别与治疗3天、治疗后比较;差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在常规治疗基础上应用血浆置换疗法治疗急性白毒伞中毒性脑病,可改善肝肾功能,降低患者血液和脑脊液中的α-鹅膏毒肽水平,效果满意。(本文来源于《中国乡村医药》期刊2019年06期）
李金兰,刘群会,曹学兵,贾敏,谭明会[2]（2018）在《水通道蛋白-1与大鼠急性一氧化碳中毒性脑病的关系》一文中研究指出目的观察急性一氧化碳(CO)中毒后大鼠脑组织水通道蛋白1(AQP1)的表达,探讨AQP1与急性CO中毒性脑病发生的相关性及其作用机制。方法将112只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(BC组,n=8)、急性CO中毒组(CO组,n=8)。腹腔注射CO或空气制备大鼠模型。分别于大鼠造模后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d取大鼠脑组织额叶皮质,利用免疫印迹法检测AQP1、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)的表达变化。免疫组化染色检测大鼠额叶皮质AQP1蛋白的表达。结果 Western blotting法显示,在6 h、12 h、24 h时,大鼠脑皮质CO组的AQP1表达量与BC组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05),大鼠在CO中毒后24 h脑皮质AQP1的表达量最多。CO组大鼠脑皮质在6 h、12 h、24 h时的GFAP表达量与BC组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05),在24 h CO组大鼠GFAP的表达达到峰值。CO组在造模后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d各个观察时间点的p38 MAPK表达量与BC组比较均无明显差异(均P> 0. 05)。CO组在6 h、12 h、24 h各时间点的p-p38 MAPK表达量与BC组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05),其在24 h时间点的p-p38 MAPK的表达量最多,达峰值。CO组大鼠在造模后6 h、12 h、24 h各个观察时间点的皮质区AQP1光密度值均高于BC组(均P <0. 05)。结论大鼠急性CO中毒后脑皮质AQP1蛋白表达的上调,可能参与了CO中毒后脑水肿的病理生理过程。CO中毒后,大鼠脑皮质AQP1表达的变化伴随GFAP、p-p38 MAPK的改变,其机制可能是通过激活p-p38MAPK信号传导通路,上调AQP1、GFAP的表达,引起脑组织水肿。AQP1可能成为急性CO中毒脑损伤机制研究的新靶点。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2018年06期）
李芳,嫡娥姆,文静,张笑,赵群远[3]（2018）在《急性百草枯中毒并中毒性脑病1例》一文中研究指出急性百草枯中毒可致肺、肾、脑等多器官功能损伤,其中脑损伤多发生于重度中毒者。但动物实验发现急性百草枯中毒后1周大鼠才出现明显的脑损伤[1]。此类患者常因肺损伤而在出现脑损伤表现前即迅速死亡。因此,少见急性百草枯中毒并中毒性脑病救治成功的报道。本文报道1例急性百草枯中毒后第21天发生中毒性脑病的病例。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年33期）
刘力学,樊双义,夏学林[4]（2018）在《急性重度中毒性脑病脑电图分析及预后评估》一文中研究指出目的分析急性重度中毒性脑病EEG特征,评价EEG诊断和预后的预测价值。方法选取2013年4月至2016年2月军事医学科学院附属医院急诊科收治的急性重度中毒脑病患者60例,作为病例组,体检中心接待的健康志愿者50例作为对照组,均进行EEG检测。结果治疗后24 h EEG分级低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);病死率为20%,Logistic分析显示,EEG分级与院内死亡有关(OR=3.3,95%CI:1.4～7.645),差异有统计学意义(P<0.05);EEG分级预测患者病死率的AUC为0.778(P<0.05);存活患者24 h后,EEG分级与其认知功能量表评分(mini-mental state examination, MMSE)不存在相关性(r=-0.216,P=0.156);θ功率与δ功率Fp1、F3、C3水平病例组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性重度中毒性脑病患者EEG与正常人存在显着差异,EEG分级随着治疗而逐渐改善,EEG分级可作为死亡风险预测指标,EEG异常等级越高,死亡风险越高,存活者24 h后EEG分级不能预测认知功能。(本文来源于《北京医学》期刊2018年11期）
胡琼,金红阳[5]（2018）在《急性一氧化碳中毒性脑病的磁共振波谱学研究》一文中研究指出目的观察急性一氧化碳中毒性脑病患者的磁共振波谱(MRS)表现,分析MRS对其预后的评估作用。方法选取2017年3月～2018年3月我院收治的14例急性一氧化碳中毒性脑病患者为观察组,并以同期无任何中枢神经系统病变的14例患者为对照组。两组分别给予MRS检查,经统计学处理比较其脑内代谢产物表达[N-乙醇天门冬氨酸(NAA)、含胆碱代谢物(Cho)、肌酸/磷酸肌酸(Cr)、乳酸(Lac)]。结果观察组患者基底节的NAA表达明显低于对照组,其基底节的Cho表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者基底节的NAA/Cr、Cho/NAA比值明显低于对照组,其基底节的Cho/Cr比值明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者余脑实质的各项脑内代谢物产物表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论若有一氧化碳中毒患者波谱示Cho峰升高、NAA峰减低、NAA/Cr比值降低、Cho/Cr比值升高,考虑发生迟发性脑病的可能性大,其比值异常程度越高预测病情越严重,并且首发异常部位为基底节。(本文来源于《中国当代医药》期刊2018年31期）
李金兰,刘群会,曹学兵,贾敏,谭明会[6]（2018）在《富硒治疗对大鼠急性一氧化碳中毒性脑病的作用》一文中研究指出目的:研究富硒治疗对急性一氧化碳(CO)中毒性脑病模型大鼠的作用及其作用机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组(BC组)、急性CO中毒组(CO组)、低硒治疗组(L-Se组)、中硒治疗组(M-Se组)、高硒治疗组(H-Se组)各12只。腹腔注射CO制备急性CO中毒模型。造模前30 d及造模后每天分别给予各组纯水或不同剂量富硒药物灌胃治疗。造模后第7天、第14天分别取脑及外周脏器,HE染色观察组织变化;对脑皮质行小白蛋白(PV)免疫组化染色,Western Blotting检测皮质PV和Caspase-3的蛋白表达水平。结果:硒对急性CO中毒大鼠模型的肝脏、肾脏无明显的毒性损伤。H-Se组在造模后第7天、第14天的皮质PV阳性细胞数均高于CO组(P<0.05);L-Se组、M-Se组在造模后第7天、第14天的皮质PV阳性细胞数与CO组无明显差异(P>0.05);H-Se组的PV阳性细胞数与BC组无明显差异(P>0.05)。H-Se组在造模后第7天、第14天的PV表达量高于CO组(P<0.05),Caspase-3蛋白表达低于CO组(P<0.05),与BC组无明显差异(P>0.05);L-Se组、M-Se组在造模后第7天、第14天的PV和Caspase-3蛋白表达量与CO组无明显差异(P>0.05)。结论:高剂量的硒治疗可明显上调PV,减少Caspase-3的活化。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2018年01期）
李清水,戴晖[7]（2017）在《1例急性重度中毒性脑病患者的护理》一文中研究指出总结了1例急性重度中毒性脑病患者的护理方法。患者表现为窒息和中毒。针对该患者的护理要点是窒息的护理,胃肠道的护理,皮肤的护理。患者经过10天的精心治疗和护理后,病情好转,安全度过危险期,取得了良好的救治效果。(本文来源于《中国妇幼健康研究》期刊2017年S3期）
杨丽红[8]（2016）在《职业性急性甲苯中毒性脑病的临床特点分析》一文中研究指出目的研究分析职业性急性甲苯中毒性脑病的临床特点。方法选取2013年5月~2015年5月我院收治的职业性急性甲苯中毒性脑病患者30例作为研究对象,所有患者均为从事皮革及制鞋业等行业工人且均具有失眠、反应迟钝、记忆力衰减以及头痛头晕等临床症状。另取同时期来我院进行体检的身体健康者30名作为对照组。回顾性分析两组研究对象的脑电图测试结果,对其异常程度进行统计分析。结果研究结果显示,观察组中的患者其脑电图测试正常率仅为33.33%,而异常率高达66.67%;对照组中健康者其脑电图的正常率高达83.33%,异常率仅为16.67%。两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论职业性急性甲苯中毒性脑病患者具有较高的脑电图测试异常率,说明甲苯对于人体的脑组织具有非常广泛的伤害,非常值得引起重视。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2016年16期）
张卫娟,陈洁,王明[9]（2015）在《职业性急性甲苯中毒性脑病6例临床分析》一文中研究指出目的分析职业性急性甲苯中毒性脑病的临床特点及诊疗方法。方法回顾性分析6例职业性急性甲苯中毒性脑病的临床资料。结果 6例患者均为纺织品涂层厂印染车间工人,均有职业性甲苯接触史;均有出现类似的以意识障碍、精神障碍、反复抽搐、颅内压增高和共济失调等为主的急性重度中毒性脑病的临床表现,合并有一定程度肝脏和心脏的损害;5例进行脑电图检查和4例进行颅脑核磁共振成像(MRI)的患者均出现不同程度的异常。6例患者均被诊断为职业性急性重度甲苯中毒。经综合治疗1个月后,所有患者抽搐症状均消失,肝功能好转;但1例出现精神异常症状的患者症状好转不明显。结论职业性急性甲苯中毒性脑病以中枢神经系统损害为主要特征,伴脑电图及颅脑MRI异常;临床诊断应关注患者的职业接触史,对症治疗能缓解症状。(本文来源于《中国职业医学》期刊2015年04期）
杜旭芹,顾华,郝凤桐,胡文立[10]（2015）在《428例急性中毒性脑病早期临床及影像学特点文献分析》一文中研究指出回顾近15年文献报道的一氧化碳(CO)、致痉挛性鼠药、苯及苯系化合物中毒所致的急性中毒性脑病病例428例,并对其发病早期临床表现和影像学特点进行总结,旨在为急性中毒性脑病的正确诊断提供参考。1对象和方法以"一氧化碳"、"鼠药"、"苯"、"苯系化合物"、"中毒性脑病"及"影像学"为关键词,通过CNKI全文数据库进行检索,对1999年1月—2013年7月有关中毒性脑病的文(本文来源于《中国工业医学杂志》期刊2015年03期）
急性中毒性脑病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察急性一氧化碳(CO)中毒后大鼠脑组织水通道蛋白1(AQP1)的表达,探讨AQP1与急性CO中毒性脑病发生的相关性及其作用机制。方法将112只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(BC组,n=8)、急性CO中毒组(CO组,n=8)。腹腔注射CO或空气制备大鼠模型。分别于大鼠造模后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d取大鼠脑组织额叶皮质,利用免疫印迹法检测AQP1、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)的表达变化。免疫组化染色检测大鼠额叶皮质AQP1蛋白的表达。结果 Western blotting法显示,在6 h、12 h、24 h时,大鼠脑皮质CO组的AQP1表达量与BC组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05),大鼠在CO中毒后24 h脑皮质AQP1的表达量最多。CO组大鼠脑皮质在6 h、12 h、24 h时的GFAP表达量与BC组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05),在24 h CO组大鼠GFAP的表达达到峰值。CO组在造模后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d各个观察时间点的p38 MAPK表达量与BC组比较均无明显差异(均P> 0. 05)。CO组在6 h、12 h、24 h各时间点的p-p38 MAPK表达量与BC组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05),其在24 h时间点的p-p38 MAPK的表达量最多,达峰值。CO组大鼠在造模后6 h、12 h、24 h各个观察时间点的皮质区AQP1光密度值均高于BC组(均P <0. 05)。结论大鼠急性CO中毒后脑皮质AQP1蛋白表达的上调,可能参与了CO中毒后脑水肿的病理生理过程。CO中毒后,大鼠脑皮质AQP1表达的变化伴随GFAP、p-p38 MAPK的改变,其机制可能是通过激活p-p38MAPK信号传导通路,上调AQP1、GFAP的表达,引起脑组织水肿。AQP1可能成为急性CO中毒脑损伤机制研究的新靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急性中毒性脑病论文参考文献
[1].胡能杰.血浆置换疗法治疗急性白毒伞中毒性脑病37例[J].中国乡村医药.2019
[2].李金兰,刘群会,曹学兵,贾敏,谭明会.水通道蛋白-1与大鼠急性一氧化碳中毒性脑病的关系[J].临床神经病学杂志.2018
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[4].刘力学,樊双义,夏学林.急性重度中毒性脑病脑电图分析及预后评估[J].北京医学.2018
[5].胡琼,金红阳.急性一氧化碳中毒性脑病的磁共振波谱学研究[J].中国当代医药.2018
[6].李金兰,刘群会,曹学兵,贾敏,谭明会.富硒治疗对大鼠急性一氧化碳中毒性脑病的作用[J].神经损伤与功能重建.2018
[7].李清水,戴晖.1例急性重度中毒性脑病患者的护理[J].中国妇幼健康研究.2017
[8].杨丽红.职业性急性甲苯中毒性脑病的临床特点分析[J].临床医药文献电子杂志.2016
[9].张卫娟,陈洁,王明.职业性急性甲苯中毒性脑病6例临床分析[J].中国职业医学.2015
[10].杜旭芹,顾华,郝凤桐,胡文立.428例急性中毒性脑病早期临床及影像学特点文献分析[J].中国工业医学杂志.2015
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