一、肝肺综合征一例报告（论文文献综述）
高磊青,戚丽婷,周洪宇,张艳,邱青,于景海,郑微艳[1]（2022）在《极重度肝肺综合征儿童肝移植受者的护理》文中研究表明肝肺综合征（hepatopulmo[nary syndrome,HPS）是慢性肝病的严重并发症之一[1],指无心肺基础疾病的肝功能不全患者肺内血管扩张与新生,至气体交换功能障碍而出现严重低氧血症[2-4]。肝硬化患儿HPS发病率为3%～20%[5]。HPS的严重程度分级是由低氧血症程度决定的。根据欧洲呼吸学会,
力建本[2]（2021）在《HPS患者前列地尔及高压氧治疗的有效性观察》文中认为目的:探讨在肝肺综合征（HPS）治疗中给予前列地尔及高压氧的有效性。方法:收集2017年8月—2019年10月我院收治的HPS患者70例,随机分为对照组和治疗组各35例。对照组给予前列地尔治疗,治疗组在对照组治疗基础上接受高压氧治疗,完成治疗后测定并比较两组患者的各项肝功能指标,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、人内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、动脉血氧分压（PaO2）。结果:治疗后治疗组IL-6、IL-8、TNF-α、ET-1、血浆NO水平均低于对照组（P<0.05）,且PaO2高于对照组;治疗后,治疗组5项肝功能检测指标（碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶、总血清红素）均低于对照组（P<0.05）。结论:在HPS治疗中给予前列地尔联合高压氧治疗方案成效显着,可改善患者肝功能、肺功能。
白雪红[3]（2021）在《HBV合并HPS患者术前快速筛查技术及术后恢复的研究》文中指出第一部分基于机器学习算法快速筛查HBV肝病中HPS患者的研究背景我国是肝病大国,且多与乙肝病毒（hepatitis B virus,HBV）感染有关,部分肝病患者会合并有肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome,HPS）,以肺内血管扩张（intrapulmonary vascular dilation,IPVD）为特征,会显着增加患者围术期并发症的发生率和死亡率。但是其诊断仍依赖于超声心动图造影（contrast-enhanced echocardiography,CEE）和动脉血气分析（arterial blood gas,ABG）检查,目前的筛查手段效果欠佳。我们的目标是通过机器学习（machine learning,ML）算法开发一种简单和快速的方法仅使用无创和易于获得的指标来筛查肝病患者是否存在IPVD。方法本研究已通过我院伦理委员会的审批。纳入本院肝硬化患者,收集患者一般资料、既往史、体征、检验检查、ABG等指标,并进行CEE检查确定IPVD患者。将收集好的数据进行编码处理后,采用自适应提升（Adaptive Boosting,Ada Boost）、梯度提升决策树（Gradient Boosting Decision Tree,GBDT）和极端梯度提升（e Xtreme Gradient Boosting,Xgboost）三种算法进行计算和构建预测模型,模型第一步为无创指标（non-invasive,NI）模型,第二步为无创指标加ABG结果（non-invasive variables and ABG,NIBG）模型,然后采用精确度、召回率、F1-Score、准确性和ROC曲线下的面积（area under curve of receiver operating characteristics,AUCROC）对模型的预测效果进行评价。同样的,我们又纳入了拟行择期手术的肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）患者,与前面一样收集了患者资料并做了CEE与ABG检查,我们拟基于ML算法建立HCC合并HPS患者的筛选方法,但是由于研究生时间有限,暂时还未进行ML部分,这一部分我们接下来会继续完成。结果本研究总共纳入306例患者,最近进行分析的有193例。其中IPVD患者有117例,非IPVD患者76例。NI和NIBG模型的AUCROC分别为0.850（0.738-0.962）和0.867（0.760-0.973）,准确性均为87.2%。阴性和阳性病例的NI和NIBG模型召回率分别为0.867（0.760-0.973）和0.875（0.771-0.979）,阴性和阳性病例的精度分别为0.813（0.690-0.935）和0.913（0.825-1.000）。结论我们基于ML算法构建了一个两步模型,使用无创指标和ABG结果来筛选肝硬化患者中合并IPVD的患者,提高了IPVD筛查方法的准确度,帮助我们更加有效的筛选出可疑的IPVD患者。第二部分合并HPS对HBV-HCC患者术后恢复影响的研究背景我国HCC发病率和死亡率都较高,大多患者发病与HBV感染有关,多数由乙肝肝硬化逐步进展为HCC。而有部分肝硬化患者会并发HPS,这一疾病的发生会严重增加患者肝移植围术期死亡率,影响患者生活质量。目前HCC治疗以肝癌切除术为主,本研究旨在探讨HPS对乙肝病毒相关肝细胞肝癌（hepatitis B virus-induced hepatocellular carcinoma,HBV-HCC）患者行肝癌切除术术后恢复的影响。方法纳入在我院进行肝癌切除术的患者,收集患者术前资料包括既往史、体征、检验检查等指标,以及术中资料和术后麻醉恢复及肺部并发症（post-operative pulmonary complications,PPCs）等资料,并进行ABG和CEE检查,进而诊断出HPS患者。本研究已通过我院伦理委员会审批。将患者分为HPS组、肺内血管扩张组IPVD（CEE结果阳性且氧合正常）和对照组（CEE结果阴性）。比较各组的基线信息、围手术期资料和PPCs,各组患者血清中的细胞因子（n=8）也进行了检测。结果我们对2019年10月至2020年1月接受肝切除术的87例患者进行了分析。HPS组患者恢复室停留时间（112.10±38.57 min）和拔管后吸氧时间（34.0（14.5-54.5）min）均长于IPVD组（81.81±26.18min和16.0（12.3-24.0）min）和对照组(93.70±34.06 min和20.5（13.8-37.0）min。但拔管时间与对照组比较差异无统计学意义（p>0.05）。HPS组PPCs的发生率（61.9%）高于IPVD组（12.5%）和对照组（30.0%）,其中双侧胸腔积液差异较大。血清中生长调节癌基因（growth-regulated oncogene,GRO）、单核细胞趋化蛋白（monocyte chemoattractant protein,MCP-1）、可溶性CD40配体（soluble CD40 ligand,Scd40L）和白细胞介素8（interleukin 8,IL-8）水平升高可能与HPS患者术后恢复缓慢有关。结论合并HPS的HBV-HCC患者术后恢复较慢,发生PPCs特别是双侧胸腔积液的风险较高,这可能与某些细胞因子的改变有关。
王荣华[4]（2020）在《系统性红斑狼疮合并疑似肝肺综合征一例》文中提出肝肺综合征是在慢性肝病和/或门脉高压基础之上患者出现了肺部血管异常的扩张、肺部气体的交换困难、肺部动脉血氧合作用的问题,造成患者低氧血症以及其他相关病理性生理改变与病症表现,其表现特征是:除去原发性的心肺疾患后三联征—第一基础类肝脏病、第二肺部血管扩张、第三肺部动脉血氧合功能障碍。肺部气体的交换问题致使的动脉血液氧合作用出现异常问题—肺泡气-动脉血氧分压差出现快速上升、出现低氧血症,这些都是肝肺综合征非常关键的生理基础特征。肝肺综合征其实就是末期肝脏病导致的严重性肺部并发症。系统性红斑狼疮合并疑似肝肺综合征I临床少见,我院收治1例,现报告如下。
陈林[5]（2019）在《肝细胞来源的miR-194激活PMVEC促进血管生成在肝肺综合征中的作用及机制》文中研究指明研究背景和目的:肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome,HPS）是在慢性肝病和/或门脉高压的基础上出现肺内微血管异常扩张（intrapulmonary micro-vessel dilation,IPVD）、气体交换障碍、动脉血氧合作用异常而导致的一种严重肺部并发症。其发生明显增加了肝病患者围术期死亡率,也是引起术后移植肝无功能及肺部感染的主要原因,已经引起了国内外肝病学和危重病学专家的极大关注。研究报道肝移植术后普通肝硬化患者存活时间中位数为87个月,5年生存率为63%,而肝肺综合征患者仅24个月,5年生存率仅23%。中国是肝病大国,肝肺综合征的发生会显着增加患者、医院和社会的医疗负担。血管新生是一个由众多细胞和信号通路参与的过程,在癌症、类风湿性关节炎、糖尿病性视网膜病的发生发展中起重要作用。新生血管与一般血管相似,其作用是通过血液将氧气与养分输送到细胞,但是,除外某些特定的生理情况,如怀孕、创口修复等,当出现过度的、病理性血管新生时,往往引发疾病。既往文献报道和我们前期研究中发现HPS重症化更为重要的病理特征是肺部病理性微血管新生的形成,亟待针对其机制进行深入研究。此外,新近研究发现外泌体广泛参与多种疾病的病理生理过程,并发挥了重要的作用。但外泌体在肝肺综合征发生和发展中的作用,目前尚不清楚。因此,本文以CBDL大鼠结扎诱导的大鼠肝肺综合征模型为研究对象,研究外周血液中外泌体在肝肺综合征病理性血管新生过程中的作用及具体分子机制,研究结果对深入理解肝肺综合征的发生机制具有重要意义,为HPS的治疗提供理论依据。此外,群体细胞迁移在血管生成过程中有重要作用。为了更好的理解细胞群体迁移的调控机制,我们决定选择果蝇卵室发育过程中发生群体细胞迁移的边界细胞团作为研究对象,开展相关研究,以期发现其中的一些共性,更好的阐明肝肺综合征血管新生过程的具体机制。研究方法:1.构建HPS大鼠模型,提取并鉴定血清外泌体,观察PMVECs对其的吸收情况构建运用胆总管结扎术（CBDL）诱导的HPS大鼠模型,5周后进行血气、肝功、血流动力学测定以及肝肺组织病理切片分析,取假手术组和HPS组大鼠外周动脉血血清运用差速离心法提取外泌体,运用Western blot、TEM和NTA法鉴定外泌体,再用BCA测定外泌体浓度变化。最后,运用PKH67标记外泌体,与PMVECs共培养,观察对外泌体的吸收情况。2.观察血清外泌体对PMVECs增殖、迁移及成管的影响将血清外泌体与PMVECs共培养,通过流式细胞术分析细胞周期及增殖情况;运用Transwell小室实验和划痕试验观察PMVECs的迁移情况;采用Matrial胶体外管腔形成法观察成管能力的变化。3.利用miRNA生物芯片筛查外泌体miRNA差异表达谱,并进行qRT-PCR验证对大鼠外周血血清外泌体进行miRNA生物芯片筛查,得到差异表达的miRNA,运用qRT-PCR进行验证。4.观察miR-194对PMVECs增殖、迁移及成管的影响将miR-194激动剂和抑制剂转染PMVECs,通过流式细胞术分析细胞周期及增殖情况;运用Transwell小室实验和划痕试验观察PMVECs的迁移情况;采用Matrial胶体外管腔形成法观察成管能力的变化。5.生物信息学分析并验证潜在的miR-194靶基因运用Targetscan数据库预测miR-194的靶基因,运用Amigo数据库搜集负调控血管生成的基因,取两组数据的交集,得到miR-194潜在的调控血管生成的靶基因,运用双荧光素酶检测系统进行验证。6.分析HPS时血清中增加的外泌体的分泌细胞对可能导致血清外泌体和外泌体内miR-194增加的细胞进行筛查,并模拟体内条件运用胆汁酸刺激筛查出的细胞,观察其分泌外泌体和miR-194的变化7.在体和离体水平验证肝细胞内P53通路介导的外泌体分泌在HPS血管生成中作用运用P53抑制剂pifithrin-μ、P53 RNAi探讨P53对胆汁酸处理后肝细胞中TASP6表达、培养基里外泌体浓度以及外泌体miR-194含量的影响。CBDL模型大鼠静脉注射pifithrin-μ、GW4869或anta-miR-194,观察其对肺血管生成及存活率的影响。进一步分析了HPS患者和大鼠血清胞外泌体miR-194水平和P（A-a）O2的相关性。8.在果蝇卵室内利用活体成像和光遗传学技术,观察Myo-II流动在群体细胞迁移中的具体作用结果:1.成功构建运用胆总管结扎术（CBDL）诱导的HPS大鼠模型,并从外周血清中提取出外泌体,发现肝肺综合征大鼠血清外泌体浓度存在显着改变,PKH-67标记的血清外泌体可以被PMVECs吸收。2.来源于肝肺综合征大鼠血清的外泌体可以显着促进PMVECs的增殖、迁移及成管效应。3.miRNA生物芯片及qRT-PCR验证结果提示miR-194在肝肺综合征大鼠血清的外泌体内表达显着升高。4.miR-194可以显着促进PMVECs的增殖、迁移及成管效应。5.miR-194发挥的促血管生成效应可能是由其靶基因THBS1,STAT1和LIF介导的。6.胆汁酸刺激下,肝细胞分泌的外泌体和外泌体miR-194增加。7.胆汁酸刺激下,P53核转位增加。pifithrin-μ和P53 RNAi均显着抑制TASP6表达、下调培养基中外泌体浓度和外泌体miR-194水平。在体情况下,CBDL模型大鼠静脉注射pifithrin-μ、GW4869或anta-miR-194治疗后,血清外泌体浓度降低,外泌体源性miR-194水平也降低,肺血管生成减少,存活率提高。8.研究发现群体细胞迁移过程中存在两种不同的Myo-II流,它们与E-钙黏素偶联,控制着边界细胞在护理细胞之间移动时前端突起的生长和后端细胞膜间的分离。前导细胞中Myo-II和E-钙黏素的双向流动与突起的生长和肌动蛋白逆向流动相关,它们反过来控制突起的生长和肌动蛋白的极化。相反,在跟随细胞中,单向脉冲式Myo-II和E-钙黏素流促进了其与护理细胞间的动态分离。结论:1.我们证明了肝肺综合征大鼠血清外泌体miR-194介导肝细胞与PMVEC之间的串话,并有助于PMVEC增殖,迁移和管形形成。外泌体/miR-194轴在肺血管新生中起关键的病理作用。这些发现表明,外泌体可能是肝肺综合征治疗的一个潜在的靶点。2.果蝇卵室边界细胞群体迁移过程中独特的Myo-II流动作为一个关键的生物力学机制,控制多细胞环境里群体细胞迁移过程中前导细胞突起的生长和跟随细胞膜的分离。
王孟岩[6]（2017）在《肝硬化合并肝肺综合征的诊疗进展的探析》文中指出肝肺综合征是一种特殊性的临床疾病,将近6.0%30.0%发生在肝硬化患者中,血管增生、肺血管床扩张等为主要病理,危害患者生命健康。因此,临床需加大疾病的诊断、治疗力度,以提高总体的治疗结果。该文从肝硬化合并肝肺综合征临床特点、病发机制等角度出发,综述其治疗方案。
何权瀛[7]（2016）在《浅谈蜘蛛痣、肝硬化及肝肺综合征之间的关系》文中指出通过阐述蜘蛛痣的成因、临床意义和可能形成机制,分析蜘蛛痣、肝硬化及肝肺综合征之间的关系,提示肝硬化患者出现蜘蛛痣应高度怀疑是否存在肝肺综合征。
许多[8]（2016）在《miR-9调控MYOCD在肝肺综合征相关PASMCs表型转换及异常增殖中的机制研究》文中进行了进一步梳理研究背景和目的:肝肺综合征（Hepatopulmonary syndrome,HPS）是一种致死性的终末期肝病相关并发症,其典型三联征为进行性慢性肝病（chronic liver diseases,CLD）,肺内微血管扩张（intra-pulmonary microvascular dilation,IPVD）和难治性低氧血症（serious hypoxemia）。其在慢性肝病患者中的发病率较高（约为4%-47%）,生存率较低（约为41%）。到目前为止,除了原位肝移植（liver transplantation,LT）肝肺综合征仍缺乏有效治疗。我们前期研究发现肝肺综合征大鼠血清能够刺激肺动脉平滑肌细胞（pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs）的表型转换和异常增殖,两者作为肝肺综合征相关肺血管重建（pulmonary vascular remodeling,PVR）的典型病理变化具有重要的研究价值。心肌素蛋白（myocardin,MYOCD）作为血清应答因子（serum response factor,SRF）的转录水平激动剂,参与促进平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）相关表型基因表达;抑制细胞周期。研究证实,心肌素蛋白在心脏及大量成熟平滑肌细胞中均有表达。近来研究表明,心肌素蛋白在肺血管重建及多种增殖性血管疾病中发挥调控作用。microRNAs（miRNAs）作为一种非编码RNA,通过降解/转录抑制mRNA进而负性调控相关基因表达。这种转录后水平调控参与影响多种生物学过程,例如:细胞增殖及分化;特定细胞类型功能;多种心血管疾病。自从2007年第一篇关于miRNA调控VSMCs的文章发表后,相继miR-143/145,miR-21和miR-20a被证实在VSMCs生物学的多个方面发挥作用。然而,在HPS相关PVR中microRNA/MYOCD信号通路的调控作用尚不明确。因此,本研究拟探索是否存在miRNAs通过靶向调控MYOCD参与HPS的发生发展。实验研究方法（分为四步）:1.构建体内CBDL动物模型及体外PASMCs模型采用慢性胆总管结扎（common bile duct ligation,CBDL）法构建大鼠HPS模型;从CBDL大鼠体内提取动脉血并制备血清。原代PASMCs细胞从正常SD大鼠体内提取,DMEM（低糖）+10%胎牛血清培养,4-9代用于后续实验。2.生物信息学分析;CBDL大鼠血清刺激下PASMCs内预测miRNAs、myocardin、分化表型相关蛋白（SM-α-actin、SM-MHC）的表达水平检测运用相关生物信息学软件（Targetscan、miRanda和miRDB）预测靶向调控MYOCD mRNA 3’-UTR的miRNAs.正常大鼠血清或CBDL大鼠血清分别干预PASMCs24h（T1）、48h（T2）、72h（T3）后,qRT-PCR法检测选取的miRNAs（miR-1、miR-9、miR-128和miR-186）及myocardin mRNA的表达水平。Western blotting法检测myocardin和分化表型相关蛋白（SM-α-actin、SM-MHC）的表达水平。3.miR-9的功能性分析PASMCs转染miR-9抑制剂,Western blotting法检测myocardin和分化表型相关蛋白（SM-α-actin、SM-MHC）的表达水平。进而,采用qRT-PCR法和双荧光素酶报告基因系统验证miR-9与MYOCD的靶向调控关系。4.miR-9/MYOCD信号通路的功能性分析PASMCs分别转染miR-9抑制剂/MYOCD过表达质粒。Western blotting法检测分化表型相关蛋白（SM-α-actin、SM-MHC）的表达水平;3H-Td R和CCK-8法检测PASMCs的增殖水平。实验结果:1.CBDL大鼠血清上调PASMCs内miR-9表达水平,下调myocardin mRNA及蛋白表达水平,诱导PASMCs表型转换。CBDL大鼠血清刺激下miR-9表达水平呈时间依赖性上调（2.8-、4-and 5.2 fold）,miR-1上调（2-fold）,miR-128及186表达水平没有明显改变;myocardin mRNA及蛋白表达水平呈时间依赖性下调;PASMCs内分化表型相关蛋白（SM-α-actin、SM-MHC）表达水平呈时间依赖性下调。2.miR-9参与调控CBDL大鼠血清诱导的PASMCs表型转换。miR-9抑制剂有效上调CBDL大鼠血清刺激下PASMCs内myocardin和分化表型相关蛋白（SM-α-actin、SM-MHC）的表达水平。3.miR-9靶向调控MYOCD mRNA。qRT-PCR法和双荧光素酶报告基因系统证实,miR-9通过直接靶向结合MYOCD mRNA 3’-UTR调控其表达。4.miR-9/MYOCD信号通路参与调控CBDL大鼠血清诱导的PASMCs表型转换及异常增殖。miR-9抑制剂/MYOCD过表达质粒均有效抑制CBDL大鼠血清刺激下PASMCs的表型转换及异常增殖。结论:miR-9通过靶向调控MYOCD参与介导CBDL大鼠血清诱导的PASMCs表型转换及异常增殖。
魏鸿雁[9]（2013）在《肝肺综合征7例临床分析及文献复习》文中指出肝肺综合征（HPS）是由各种急慢性肝病并发的肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常而引起的低氧血症,即由原发性肝病、肺内血管扩张和动脉氧合不足构成的三联征;HPS是终末期肝脏病的严重肺部并发症,临床上较少见,近年来笔者在临床工作中收治肝肺综合征患者7例,本文对7例肝肺综合征患者的临床资料进行回顾性分析,报告如下。1临床资料2006年7月至2011年11月我科收治的肝肺综合征患者
李梅[10]（2011）在《肝肺综合征的超声影像学研究进展》文中提出肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome,HPS）是发生于晚期肝病的一种危及生命的严重并发症,即肝病、肺气泡-动脉血氧分压差上升,肺内血管扩张为3大主征的综合征。国外有关研究报道日渐增多,已越来越引起临床医生的关注,现将其超声影像学的研究进展综述如下。1 HPS病因及发病机制1.1发病原因肝肺综合征早在1884年由Fluckiger报道,是以肝硬化伴有紫绀、杵状指的综合征,亦称紫绀、杵状指的肝病综合征,可能是肝硬化时肝脏产生某种异常物质导致肺内
二、肝肺综合征一例报告（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肝肺综合征一例报告（论文提纲范文）
（1）极重度肝肺综合征儿童肝移植受者的护理（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例资料： |
| 1.2 治疗及转归： |
| 2 护理 |
| 2.1 低氧血症的护理： |
| 2.2 呼吸机相关肺炎的预防护理： |
| 2.3 亚甲蓝使用的观察护理： |
| 2.4 患儿家属心理干预： |
| 3 总结 |
（2）HPS患者前列地尔及高压氧治疗的有效性观察（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 1 一般资料 |
| 2 方法 |
| 3观察指标 |
| 4统计学方法 |
| 结果 |
| 1两组患者治疗前后肝功能指标检测结果比较 |
| 2两组患者治疗前后IL-6、IL-8、TNF-α水平比较 |
| 3 两组患者治疗前后血浆NO、ET-1水平、PaO2比较 |
| 4 两组患者不良反应发生情况 |
| 讨论 |
（3）HBV合并HPS患者术前快速筛查技术及术后恢复的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| Abstract |
| 摘要 |
| 第一部分 基于机器学习算法快速筛查HBV肝病中HPS患者的研究 |
| 第一章 基于机器学习算法快速筛查肝硬化患者合并肺内血管扩张的研究 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 材料和方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 第二章 基于机器学习算法术前快速筛查肝癌患者合并肝肺综合征的研究 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.3 试验结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 第二部分 合并HPS对HBV-HCC患者术后恢复影响的研究 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 本研究的意义 |
| 第二章 合并HPS对HBV-HCC患者的术后恢复影响的研究 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 肝肺综合征筛查研究进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间的研究成果 |
| 致谢 |
（4）系统性红斑狼疮合并疑似肝肺综合征一例（论文提纲范文）
| 1 病例资料 |
| 2 讨 论 |
（5）肝细胞来源的miR-194激活PMVEC促进血管生成在肝肺综合征中的作用及机制（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 HPS大鼠模型的建立及血清外泌体特征的变化 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.3 方法 |
| 2.4 结果 |
| 2.5 讨论 |
| 第三章 HPS大鼠血清外泌体在PMVEC增殖、迁移和成管中的作用研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.3 方法 |
| 3.4 结果 |
| 3.5 讨论 |
| 第四章 HPS大鼠血清中外泌体miRNA在PMVEC增殖、迁移和成管中的作用研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与设备 |
| 4.3 方法 |
| 4.4 结果 |
| 4.5 讨论与小结 |
| 第五章 肝细胞源性外泌体miR-194在HPS血管新生中的作用 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与设备 |
| 5.3 方法 |
| 5.4 结果 |
| 5.5 讨论与小结 |
| 第六章 两种不同的Myo-II流动偶联E-钙黏素协同调控群体细胞迁移 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料与设备 |
| 6.3 方法 |
| 6.4 结果 |
| 6.5 讨论与小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 Pulmonary vascular complications of liver disease |
| 参考文献 |
| 博士期间的研究成果 |
| 致谢 |
（6）肝硬化合并肝肺综合征的诊疗进展的探析（论文提纲范文）
| 1 临床特点 |
| 1.1 临床表现 |
| 1.2 辅助检查 |
| 2 病发机制 |
| 2.1 肺外分流、肺内动脉高压 |
| 2.2 脏灭活肺血管扩张能力的降低 |
| 2.3 血管的新生 |
| 2.4 胸腔、腹腔积液 |
| 2.5 CO和NO |
| 2.6 间质性肺纤维化 |
| 3 诊断和鉴别 |
| 4 临床治疗 |
| 4.1 发性疾病的治疗 |
| 4.2 氧疗 |
| 4.3 药物治疗 |
| 4.3.1 奥曲肽 |
| 4.3.2 放射介入 |
| 4.3.3 亚甲蓝 |
| 4.3.4 干细胞移植 |
| 4.3.5 己酮可可碱 |
| 5 结论 |
（8）miR-9调控MYOCD在肝肺综合征相关PASMCs表型转换及异常增殖中的机制研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 构建体内CBDL大鼠模型和体外PASMCs细胞模型 |
| 2.1 构建体内CBDL大鼠模型和体外PASMCs细胞模型 |
| 2.1.1 材料和方法 |
| 2.1.2 实验结果 |
| 2.1.3 讨论 |
| 第三章 生物信息学软件预测及初步检测 |
| 3.1 生物信息学软件预测及初步检测 |
| 3.1.1 材料和方法 |
| 3.1.2 实验结果 |
| 3.1.3 讨论 |
| 第四章 miR-9/MYOCD信号通路在肝肺综合征大鼠血清诱导的PASMCs表型转换和异常增殖中的作用和机制研究 |
| 4.1 肝肺综合征大鼠血清诱导PASMCs表型转换 |
| 4.1.1 材料与方法 |
| 4.1.2 实验结果 |
| 4.1.3 讨论 |
| 4.2 miR-9 参与调控肝肺综合征大鼠血清诱导的PASMCs表型转换的影响 |
| 4.2.1 材料与方法 |
| 4.2.2 实验结果 |
| 4.2.3 讨论 |
| 4.3 miR-9 通过直接靶向结合MYOCD mRNA 3’-UTR调控其表达 |
| 4.3.1 材料与方法 |
| 4.3.2 实验结果 |
| 4.3.3 讨论 |
| 4.4 miR-9/MYOCD信 号通路参与调控肝肺综合征大鼠血清诱导的PASMCs表型转换和异常增殖 |
| 4.4.1 材料与方法 |
| 4.4.2 实验结果 |
| 4.4.3 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 microRNA和lncRNA:血管损伤和重塑的重要调控因子 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（9）肝肺综合征7例临床分析及文献复习（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 讨论 |
（10）肝肺综合征的超声影像学研究进展（论文提纲范文）
| 1 HPS病因及发病机制 |
| 1.1 发病原因 |
| 1.2 发生机制 |
| 2 HPS的诊断 |
| 3 HPS超声影像学研究进展 |
四、肝肺综合征一例报告（论文参考文献）
- [1]极重度肝肺综合征儿童肝移植受者的护理[J]. 高磊青,戚丽婷,周洪宇,张艳,邱青,于景海,郑微艳. 实用器官移植电子杂志, 2022(01)
- [2]HPS患者前列地尔及高压氧治疗的有效性观察[J]. 力建本. 青海医药杂志, 2021(11)
- [3]HBV合并HPS患者术前快速筛查技术及术后恢复的研究[D]. 白雪红. 中国人民解放军陆军军医大学, 2021(01)
- [4]系统性红斑狼疮合并疑似肝肺综合征一例[J]. 王荣华. 临床医药文献电子杂志, 2020(26)
- [5]肝细胞来源的miR-194激活PMVEC促进血管生成在肝肺综合征中的作用及机制[D]. 陈林. 中国人民解放军陆军军医大学, 2019(03)
- [6]肝硬化合并肝肺综合征的诊疗进展的探析[J]. 王孟岩. 中国卫生产业, 2017(02)
- [7]浅谈蜘蛛痣、肝硬化及肝肺综合征之间的关系[J]. 何权瀛. 中华全科医师杂志, 2016(06)
- [8]miR-9调控MYOCD在肝肺综合征相关PASMCs表型转换及异常增殖中的机制研究[D]. 许多. 第三军医大学, 2016(05)
- [9]肝肺综合征7例临床分析及文献复习[J]. 魏鸿雁. 中国冶金工业医学杂志, 2013(02)
- [10]肝肺综合征的超声影像学研究进展[J]. 李梅. 实用心脑肺血管病杂志, 2011(06)