导读:本文包含了缺血再灌流论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,心肌,脑缺血,泻心汤,薤白,枳实,大鼠。
缺血再灌流论文文献综述
杨锡彤,程建杰,徐弘扬,王光明[1]（2019）在《法舒地尔保护小鼠脑缺血再灌流损伤的机制》一文中研究指出目的探讨法舒地尔(Fasudil)保护小鼠脑缺血/再灌流(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的作用机制。方法对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理,然后行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAo)动物模型,用氯化叁苯四氮唑染色法(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色以分析脑梗死情况,激光散斑(Laser Speckle)图像系统分析脑血流改变情况;对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理后,取脑组织用免疫印迹分析过氧化物酶体激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptor alpha,PPARα)的表达状态,实时荧光定量PCR检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)1～3的表达及化学发光法检测SODs的活性。结果雄性C57BL/6J小鼠经法舒地尔处理后,脑组织中PPARα和SOD1、SOD2、SOD3的表达升高(P=0.000、0.000、0.000、0.000),SODs酶活性升高(P=0.000);在小鼠脑MCAO动物模型中,法舒地尔预处理使脑坏死体积明显减小(P=0.000),再灌流后脑坏死区域的脑血流强于羟甲基纤维素(carboxymethyl cellulose,CMC)处理小鼠。结论法舒地尔通过促进PPARα的表达,影响SOD1、SOD2、SOD3的表达及活性,以改善小鼠脑缺血区域的脑血流,从而保护I/R损伤。(本文来源于《广东医学》期刊2019年11期）
杨慧民[2]（2016）在《短暂脑缺血再灌流后神经细胞顿抑现象中钾离子通道的研究》一文中研究指出目的在已建立的神经顿抑模型上研究钾离子通道的改变,寻找存在神经细胞顿抑现象的确切证据,并探讨其演变规律、探索神经细胞顿抑现象的本质与特点、揭示神经细胞顿抑现象可能的生物学作用与意义。方法应用电生理膜片钳技术及分子生物学技术记录缺氧复氧后海马神经元的生物电活动、能量变化。结果短暂缺氧引起KATP电流增加,其他的钾电流有所下降,用KATP阻断剂格列苯脲后,其他的钾电流增大。结论在短暂缺血缺氧复氧复注血清后,使用ATP等能量可以稳定细胞膜,促进顿抑细胞的转归。而格列苯脲等则加重神经顿抑细胞变为死亡细胞。(本文来源于《现代诊断与治疗》期刊2016年08期）
陈红兵,刘一民,赵磊[3]（2016）在《胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用及对AQP4、MMP-9表达的影响》一文中研究指出目的观察胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用及对AQP4、MMP-9表达的影响。方法选取120只成年健康雄性大鼠,随机选择30只作为假手术组,其余90只制备脑缺血再灌注模型,成功78只,平均分为模型组和胡黄连苷Ⅱ组。胡黄连苷Ⅱ组给予胡黄连苷Ⅱ腹腔注射,模型组、假手术组给予等量的生理盐水腹腔注射,假手术组不制备脑缺血模型,其他步骤均同模型组。检测3组大鼠神经功能缺失评分、DCI、ACI、CIV,以及水通道蛋白4(AQP4)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和环氧合酶2(COX2)表达水平。结果胡黄连苷Ⅱ组神经功能缺失评分、DCI、ACI、CIV水平较假手术组显着降低,模型组各水平也较假手术组明显降低,且胡黄连苷Ⅱ组较模型组也明显降低;胡黄连苷Ⅱ组的AQP4、MMP-9和COX2表达水平分别为(1.12±0.14)、(0.95±0.08)、(0.58±0.05)ng/m L,较模型组明显降低,较假手术组显着升高,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可以显着抑制AQP4、MMP-9表达,对脑缺血再灌流损伤具有一定的保护作用。(本文来源于《中国中医急症》期刊2016年01期）
陈旭东[4]（2015）在《机器灌流干预下肢缺血再灌注损伤的基础及转化研究》一文中研究指出研究背景与目的：急性下肢缺血(Acute limb ischemia, ALI)是下肢动脉因各种原因导管腔的突然狭窄或闭塞,为普通外科危重急症,一直是血管外科具有挑战性的问题,其起病急剧,病情发展迅速,及时、快速复流是治疗的最终目标,若因各种原因错失最佳治疗时机,则会导致肢体不可逆的损伤、不仅有很高的截肢致残率,甚至可危及生命。这在很大程度上与恢复血流后再灌注损伤相关。如何干预下肢缺血再灌注损伤是近半个世纪以来基础与临床的研究热点。目前治疗主要集中在缺血复流后这一阶段,对于缺血后复流前这一窗口阶段,缺乏有效干预手段,目前研究仍主要停留在基础及前临床阶段,临床应用研究方兴未艾。控制性再灌流通过调节初始灌流的条件实现精准控制,为解决这一棘手临床问题打开一扇新的大门。已有研究表明机器灌流(Machine Perfusion,MP)通过对缺血后初始灌流期进行干预,可以显着降低下肢缺血再灌注损伤,具有巨大潜力来提高临床疗效。本研究的目的是围绕干预复流前这一时间窗,利用研发的灌流机器建立下肢缺血灌流模型,进而探究机器灌流对离体缺血下肢和在体缺血下肢的保护作用。研究方法：第一部分基于研发的灌流机器,建立动物离体和在体下肢缺血灌流模型,后进行灌流取灌流液对CK、CKMB、LDH、GLU等指标进行检测。第二部分对大鼠和家猪进行离体下肢灌流实验。手术切除下肢,将离体下肢分为机器灌流组(MP)与静态冷保存组(SCS),每组5只,机器灌流组在一定流速和压力保护模式下进行机器灌流3h；静态冷保存组静态保存3h。分别取0h、1h、3h灌流液,3h后取材,后对血清及灌流液进行CK、CKMB、GLU、LDH等指标进行检测,并对干湿重比D/W和MTT肌肉活力进行比较,检测MDA等指标以检测体内氧化／抗氧化系统失衡程度及MP灌流对其的干预作用。第叁部分对大鼠在体缺血下肢进行灌流实验。手术麻醉大鼠,诱导缺血3h,期间经插管对缺血下肢实行在体机器灌流,灌流速度为1rpm,期间取灌流液,缺血3h后结束,恢复3h。后取材,对血清及灌流液进行CK、CKMB、GLU、LDH等指标检测,并对干湿重比D/W和MTT肌肉活力进行比较,检测、MDA等以评价体内氧化／抗氧化系统失衡程度及MP灌流对其的干预作用。后对所有数据进行统计分析,p<0.05为有显着性差异。结果：(1)基于研发的灌流机器,成功建立了一种离体和在体缺血下肢灌流模型,灌流液的CK、CKMB、LDH、GLU等指标结果显示MP模型切实可行,具有相对稳定性。(2)离体大鼠下肢灌流实验结果显示灌流组MP在3h取得的灌流液葡萄糖水平、LDH水平、CKMB水平显着降低(P<0.05); MTT结果显示MP组织活力显着高于SCS (P<0.05);离体家猪下肢灌流实验结果显示MP组的MTT肌肉组织活力显着高于SCS组；MP组D/W比例明显高于SCS组；HE结果显示机器灌注能干预保护缺血肌肉组织。(3)机器干预大鼠在体急性缺血再灌注损伤,发现经机器灌流后,经右下肢缺血经机器灌流的灌流液中在灌流1h内GLU、LDH、CK、CKMB逐渐下降,在20min至40min下降明显,而灌流液的钠离子、氯离子、钾离子无明显变化。MP组MDA水平较对照组显着下降；对下肢缺血经机器灌流后的大鼠进行血液检测,发现血液的LDH水平显着降低(P<0.05), CKMB下降。结论：(1)本课题成功建立大鼠离体、家猪离体下肢缺血模型,并在此基础上建立大鼠在体急性缺血下肢模型,且该模型切实可行,这将在今后进一步探讨下肢缺血再灌注损伤的基础及转化研究发展中起到重要作用。(2)通过进一步研究,本课题发现机器灌流方法可实现精准参数控制,能成功干预离体下肢缺血,减少缺血再灌注损伤。因此,机器灌流成为推动发展下肢缺血再灌注损伤治疗的新策略。(3)本课题相关机制研究证实机器灌流能进一步抑制氧自由基损伤,减小炎症细胞反应和细胞凋亡,本课题对后期进一步深入机器灌流对下肢缺血保护的相关机制研究起重要作用。(4)如何实现在体下肢缺血灌流实验成为前临床基础实验研究的重点,本课题研究显示机器灌流能成功干预动物下肢缺血再灌注损伤。因此,本课题的研究将为实现临床转化提供理论依据,并推动未来临床应用转化。(本文来源于《浙江大学》期刊2015-12-01）
赵伟丽[5]（2015）在《枳实薤白桂枝汤提取液对家兔离体灌流心脏缺血再灌注影响的实验研究》一文中研究指出目的：应用Langendorff离体心脏灌流技术,复制心肌缺血再灌注损伤模型,观察不同剂量枳实薤白桂枝汤提取液对家兔离体灌流心脏缺血再灌注损伤的作用,为临床安全、合理使用枳实薤白桂枝汤治疗缺血性心脏病提供科学、客观的实验数据。方法：首先用BL-420F生物机能实验系统检测健康成年家兔心电图Ⅱ导联,剔除心电图异常者,复制家兔Langendorff离体灌流心脏模型。随机分成5组(n=10)：正常组、模型组、药物高剂量组、药物中剂量组、药物低剂量组。正常组：离体心脏locke液持续灌注125min；模型组：离体心脏locke液灌注平衡20min,停止灌注15min后,locke液再灌注90min；药物低剂量组、中剂量组、高剂量组：处理方法同模型组,但再灌注时locke液中分别加入不同剂量的枳实薤白桂枝汤提取液,分别记录各自停灌前、停灌中和再灌注期1min、10min、20min、30min、 40min、50min、60min、70min、80min、90min的心电图、心室内压、冠脉流量和心肌含水百分比。结果：1、模型组家兔心电图HR明显减慢、P-R间期延长、S-T段明显抬高、T波波幅抬高,与正常组比较经统计学分析存在显着性差异；模型组LVSP明显降低、LVEDP明显升高、±p/dtmax减慢,与正常组比较经统计学分析存在显着性差异；模型组心肌含水百分率升高,与正常组比较经统计学分析存在显着性差异；模型组冠脉流量明显降低,与正常组比较经统计学分析存在显着性差异。2、枳实薤白桂枝汤提取液低剂量组、中剂量组HR加快、P-R间期缩短、S-T段下降、T波波幅降低,与模型组比较,经统计学分析存在显着性差异,枳实薤白桂枝汤提取液低剂量组、中剂量组LVSP回升、LVEDP降低、+dp/dtmax增快,与模型组对比经统计学分析存在显着性差异；枳实薤白桂枝汤中剂量组-dp/dtmax增快,与模型组对比经统计学分析存在显着性差异；枳实薤白桂枝汤低剂量组、中剂量组心肌含水百分比降低,与正常组比较经统计学分析存在显着性差异；枳实薤白桂枝汤低剂量组、中剂量组冠脉流量明显增多,与正常组比较经统计学分析存在显着性差异。3、枳实薤白桂枝汤提取液高剂量组在30min前各项指标变化同中剂量组,与模型组对比经统计学分析存在显着性差异；但30min后多只家兔出现心律失常,故不做统计学处理。结论：1、本实验复制家兔离体灌流心脏缺血再灌注模型,表现为HR减慢,P-R间期延长,S-T段抬高,T波高尖。左心室舒缩功能下降,冠脉流量下降,心肌含水百分比升高。2、枳实薤白桂枝汤提取液低剂量组(0.395g/kg)、中剂量组(0.79g/kg)、高剂量组(1.58 g/kg)都对家兔离体灌流心脏缺血再灌注损伤有改善作用,能提高心肌收缩力,改善心脏泵血功能,但高剂量出现心率失常。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2015-06-01）
张祎,陈文,孟宪丽[6]（2014）在《叁黄泻心汤对全脑缺血再灌流损伤大鼠的神经保护作用》一文中研究指出目的:叁黄泻心汤(简称泻心汤)是常用的清热方药,本实验观察叁黄泻心汤(简称泻心汤)对全脑缺血再灌注(Ischemia Reperfusion,I/R)损伤大鼠的神经保护作用及机制。方法:将60只SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、尼莫地平(5.0×10~(-3)g·kg~(-1))组和叁黄泻心汤8.74g·kg~(-1)组、4.37g·kg~(-1)组,分别灌胃(i.g.)给予相应药物,1次/d,假手术组和模型组灌以等体积生理盐水,连续给药7d后,采用两侧颈总动脉夹闭结合低血压方法制备全脑缺血再灌注损伤大鼠模型,再灌注损伤后继续给药2d,于再灌注损伤6h及48h时分别对大鼠进行神经功能学评分,末次给药0.5h后牺牲大鼠,冰上剖取脑组织,称重并记录,称取同部位的脑组织用生理盐水制备10%的组织匀浆(冰浴),采用相应试剂盒测定大鼠脑组织中NO含量、TNOs和iNOs活力;称取约10mg同部位脑组织,采用离心柱型动物组织总mRNA抽提试剂盒抽提脑组织中的总mRNA,采用QRT-PCR一步法试剂盒测定脑组织中iNOs mRNA的相对表达情况。结果:泻心汤(8.74g·kg~(-1))能显着改善全脑缺血再灌注损伤48h时大鼠的行为(P<0.05),明显减少全脑缺血再灌注损伤大鼠脑内NO含量(p<0.01-0.05),显着降低TNOs、iNOs活力(p<0.01-0.05),且能显着抑制iNOs mRNA的相对表达(p<0.05)。结论:泻心汤可通过抑制全脑缺血再灌注损伤大鼠脑内iNOs mRNA表达、降低TNOs和iNOs的活力、减少NO的过量产生,进而发挥对全脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用,提示泻心汤的神经保护作用可能与抑制缺血再灌注时NO的过量合成有关。(本文来源于《中华中医药学会中药实验药理分会2014年学术年会论文摘要汇编》期刊2014-08-07）
陈柏霖,王丽婷,姜至刚,刘兴华[7]（2013）在《腺苷单磷酸活化蛋白质激脢诱发细胞自噬作用以保护缺血再灌流所引起之肾小管细胞伤害(英文)》一文中研究指出Renal ischemia is a major cause of renal failure.5-AMP activated protein kinase(AMPK) is a sensor of energy homeostasis,and it is quickly phosphorylation after renal ischemia-reperfusion (I/R) injury.In myocardial I/R,AMPK could attenuate the apoptosis caused by I/R.Treatment with AICAR which a kind of AMPK activator also show protect effect on renal I/R.However,the mechanism of AMPK in renal I/R is unknown.Quercetin is an antioxidant,which is also could activate AMPK in previously studies,so we wanted to use quercetin to understand the role of AMPK in renal I/R.In our studies,we used chemical anoxia model to mimic renal I/R.In proximal(本文来源于《2013第七届海峡两岸毒理学研讨会大会手册》期刊2013-09-13）
冯志强,赵春玲,董文斌,冉兵,盘强文[8]（2013）在《叁种缺血再灌流肾损伤模型的制备》一文中研究指出本文几种致缺血再灌流肾损伤模型的技术均系本研究室人员设计和建立,综合报道如下。1.在体导管技术致兔肾缺血再灌流损伤模型:日本大耳白兔,麻醉后开腹去左肾。用特制的导管由左肾动脉经腹主动脉入右肾动脉。导管同恒温(370C)、恒压(60mmHg)和横流(5ml.Kg-1.min)的灌流装置相连。导管进入右肾动脉时即启动灌流装置,泵入(本文来源于《中国生理学会肾脏生理专业委员会第二届学术年会论文汇编》期刊2013-05-23）
卿德科,罗丁[9]（2013）在《己酮可可碱预处理拮抗肝叶切除患者肝脏的缺血再灌流损害》一文中研究指出目的观察己酮可可碱预处理对肝叶切除患者肝脏的缺血再灌流损害有无拮抗效应.方法 66例拟行肝叶切除的患者,随机均分为对照组(A组,n=33例)和己酮可可碱预处理组(B组,n=33).B组:服用己酮可可碱肠溶片0.4 g(4片),1 d 3次,连续口服5 d,最后1次于术前30 min给予己酮可可碱注射剂,20mg/kg加生理盐水100 mL中静脉滴入;A组:静脉滴入等量的生理盐水.在肝门阻断再灌注1 h、再灌注6 h及再灌注24 h抽取静脉血测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,并于再灌注1 h取肝组织进行病理检测.结果 ALT再灌注1 h,再灌注6 h及再灌注24 h 3个时相点均升高,但B组升高幅度较A组低,差异有统计学意义(P<0.05);AST在上述3个时相点与ALT一致;MDA上述3个时相点B组升高幅度显着低于A组,差异有统计学意义(P<0.05);SOD上述3个时相点B组升高幅度显着高于A组,差异有统计学意义(P<0.05).再灌注1 h肝组织损害B组较A组减轻.结论己酮可可碱预处理能拮抗肝脏的缺血再灌流损害并可能与其抑制自由基的生成与释放同时增强肝组织的清除能力有关.(本文来源于《昆明医科大学学报》期刊2013年05期）
陈琛,张国兴[10]（2012）在《性别差异在大鼠心肌缺血再灌流损伤中的机制》一文中研究指出目的:研究大鼠在心肌缺血冉灌引起的损伤中的性别差异以及造成这种差异的原因。方法:以雌、雄大鼠为研究对象,设立组别分别为雄性空白组、雄性缺血再灌流组、雌性空白组、雌性缺血再灌流组,采用TTC染色法计算心肌组织梗塞及坏死(本文来源于《2012中国生理学会心血管生理学术研讨会论文汇编》期刊2012-11-05）
缺血再灌流论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的在已建立的神经顿抑模型上研究钾离子通道的改变,寻找存在神经细胞顿抑现象的确切证据,并探讨其演变规律、探索神经细胞顿抑现象的本质与特点、揭示神经细胞顿抑现象可能的生物学作用与意义。方法应用电生理膜片钳技术及分子生物学技术记录缺氧复氧后海马神经元的生物电活动、能量变化。结果短暂缺氧引起KATP电流增加,其他的钾电流有所下降,用KATP阻断剂格列苯脲后,其他的钾电流增大。结论在短暂缺血缺氧复氧复注血清后,使用ATP等能量可以稳定细胞膜,促进顿抑细胞的转归。而格列苯脲等则加重神经顿抑细胞变为死亡细胞。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺血再灌流论文参考文献
[1].杨锡彤,程建杰,徐弘扬,王光明.法舒地尔保护小鼠脑缺血再灌流损伤的机制[J].广东医学.2019
[2].杨慧民.短暂脑缺血再灌流后神经细胞顿抑现象中钾离子通道的研究[J].现代诊断与治疗.2016
[3].陈红兵,刘一民,赵磊.胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用及对AQP4、MMP-9表达的影响[J].中国中医急症.2016
[4].陈旭东.机器灌流干预下肢缺血再灌注损伤的基础及转化研究[D].浙江大学.2015
[5].赵伟丽.枳实薤白桂枝汤提取液对家兔离体灌流心脏缺血再灌注影响的实验研究[D].黑龙江中医药大学.2015
[6].张祎,陈文,孟宪丽.叁黄泻心汤对全脑缺血再灌流损伤大鼠的神经保护作用[C].中华中医药学会中药实验药理分会2014年学术年会论文摘要汇编.2014
[7].陈柏霖,王丽婷,姜至刚,刘兴华.腺苷单磷酸活化蛋白质激脢诱发细胞自噬作用以保护缺血再灌流所引起之肾小管细胞伤害(英文)[C].2013第七届海峡两岸毒理学研讨会大会手册.2013
[8].冯志强,赵春玲,董文斌,冉兵,盘强文.叁种缺血再灌流肾损伤模型的制备[C].中国生理学会肾脏生理专业委员会第二届学术年会论文汇编.2013
[9].卿德科,罗丁.己酮可可碱预处理拮抗肝叶切除患者肝脏的缺血再灌流损害[J].昆明医科大学学报.2013
[10].陈琛,张国兴.性别差异在大鼠心肌缺血再灌流损伤中的机制[C].2012中国生理学会心血管生理学术研讨会论文汇编.2012
论文知识图
