导读:本文包含了点燃模型大鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:癫痫,大鼠,模型,麝香,对照组,酮体,基体。
点燃模型大鼠论文文献综述
明倩文,林卫红[1]（2017）在《电点燃大鼠岛叶癫痫SUDEP模型》一文中研究指出目的自主神经功能紊乱可能在癫痫猝死(SUDEP)中起到重要作用,岛叶是重要的自主神经调控高级中枢之一。本文旨在通过电点燃构建大鼠岛叶癫痫模型,探究岛叶在癫痫猝死中的作用。方法取16只雄性Wistar大鼠(180~230g),参考脑立体定位图谱,将自制双极电极植入左侧岛叶颗粒皮层以牙科水泥固定,恢复至少七天后测定后放电阈值(ADT),次日每天点燃两次,直至出现连续5次的Ⅴ级发作。长程录像记录大鼠行为。观察癫痫发作情况,及死亡情况。死后大鼠进行剖检。结果 16只大鼠中1(本文来源于《第七届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2017-10-27）
王腾[2]（2017）在《GODZ在颞叶癫痫患者及PTZ点燃癫痫大鼠模型脑组织中表达及变化的研究》一文中研究指出目的:研究GODZ在颞叶难治性癫痫患者和PTZ点燃癫痫大鼠模型脑组织中的表达及变化,并探讨其在癫痫发病中的可能作用及机制。方法:本研究采集了14例颞叶难治性癫痫患者和20例脑外伤患者的颞叶皮质,并建立PTZ点燃的癫痫大鼠模型。并通过免疫荧光双标技术对GODZ在患者及大鼠脑组织中的表达进行定位,同时采用Western-blot、免疫组织化学术及PCR检测了颞叶癫痫患者及PTZ点燃癫痫大鼠相比于对照组GODZ蛋白及mRNA表达的变化。结果:GODZ在患者颞叶皮质及大鼠脑组织神经元细胞膜和细胞质中有丰富的表达,但GODZ于星形胶质细胞中无表达,且GODZ蛋白和mRNA水平在癫痫患者及癫痫大鼠脑组织中表达降低。结论:GODZ蛋白主要表达于神经元,而不表达于星形胶质细胞,癫痫的发生可降低GODZ蛋白及相应的mRNA的表达水平,表明了GODZ在癫痫中可能发挥一定的作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
程记伟,白宇,张晓菁,张利军,赵卿[3]（2016）在《麝香酮对戊四氮慢性点燃大鼠癫痫模型脑内c-fos表达的影响》一文中研究指出目的探讨麝香酮抗痫作用及可能的分子生物学机制。方法将健康雄性SD大鼠90只随即分成6组:空白对照组、模型组、麝香酮小剂量组、麝香酮中剂量组、麝香酮大剂量组,每组各15只。通过免疫组化、Western Blot及q RT-PCR方法观察癫痫大鼠脑内c-fos表达情况及不同剂量麝香酮对其干预作用。结果模型组大鼠癫痫发作级别较高,脑皮质及海(本文来源于《第五届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊》期刊2016-10-21）
张洋,樊庆雷[4]（2016）在《大鼠海马电点燃癫痫模型的建立及脑电图特征》一文中研究指出目的建立一种实用可靠的快速海马电点燃模型,并分析脑电图特征。方法用频率60Hz,波宽1.0ms,串长160,刺激强度100μA~600μA参数电刺激大鼠海马,每次刺激后记录脑电图,将刺激方法分为每天刺激和隔天刺激并将结果进行统计学对比。结果每天刺激和隔天刺激结果进行统计学对比,差异有统计学意义。10只大鼠均造模成功,造模率为(本文来源于《第五届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊》期刊2016-10-21）
刘浩,田发发[5]（2016）在《SIRT1在戊四氮点燃大鼠模型海马中的表达变化》一文中研究指出目的检测和分析SIRT1蛋白在戊四氮点燃大鼠模型海马中的表达变化,并初步探讨其可能的作用。方法 120只6~8周龄健康雄性SD大鼠,随机分为对照组和戊四氮组,各组再随机分为3天、1周、2周、4周、6周五个时间点的亚组,采用戊四氮(30mg/kg/d)持续腹腔注射,建立戊四氮点燃颞叶癫痫大鼠模型,相应对照组给予等量溶媒生理盐水持续腹腔注(本文来源于《第五届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊》期刊2016-10-21）
吴雪梅[6]（2016）在《Cx36及其阻断剂在海人酸点燃癫痫大鼠模型中的作用与机制研究》一文中研究指出癫痫是神经系统的常见慢性疾病之一,有20%~30%为难治性癫痫,目前抗癫痫药物对此很难完全控制。因此,对于癫痫治疗新方法的研发迫在眉睫。近年研究认为,除传统的化学性突触外,“非突触”机制在神经元的同步化和癫痫的发病机制中具有重要地位。连接神经元之间通讯的缝隙连接(Gap Junction,GJ)可能是产生惊厥的结构基础。Cx36是GJ家族中的一员,它可能影响痫性发作的发生、维持及传播,阻断Cx36通讯可为新型抗癫痫药的研发提供新思路。目的:观察Cx36在海人酸(Kainic Acid,KA)点燃癫痫大鼠模型中的作用及相关机制,阻断Cx36是否有抑制痫性放电的作用,以及探讨Cx36通过改变细胞骨架稳定性而影响癫痫过程的机制。方法:健康、成年、雄性Wistar大鼠228只,采用海人酸杏仁核点燃大鼠癫痫模型,随机分为正常对照(CONT)组、假手术(SHAM)组、KA致痫(KA)组,及不同Cx36阻断剂-甘珀酸(carbenoxolone,CBX)组、奎宁(quinine,QN)组、奎尼丁(quinidine,QND)组。通过皮层脑电活动监测、Western Blot、免疫组化、激光共聚焦及HE染色方法,观察造模后不同时间点(3h、6h、24h、3d、7d)癫痫大鼠皮层脑电活动的变化、Cx36表达变化及病理改变;使用特异性及非特异性Cx36阻断剂(CBX、QN、QND)预处理癫痫大鼠模型,评价Cx36阻断剂是否有抑制痫性放电、减少癫痫发作的作用,观察Cx36阻断剂对Cx36表达水平变化的影响,以及细胞骨架的重要组成部分-微管相关蛋白Ⅱ(microtubule associated protein-2,MAP-2)及突触前囊泡膜的分子标记-突触素(synaptophysin,SYP)的变化,进一步探讨缝隙连接干预癫痫过程的机制。结果:(1)KA注射后大鼠脑电均出现多种形式的痫性放电。典型波形有尖波、棘波、尖慢波、棘慢波等。以3h点为最多,24h点仍可记录到少量痫性波。Western blot法及激光共聚焦法检测KA致痫后大鼠的海马Cx36表达在3小时、6小时、24小时、3天及7天时间点的变化特征为先增高后逐渐降低的走势。KA致痫后3小时大鼠的海马Cx36的表达量迅速增多,第6小时达高峰,24小时开始逐渐下降,第3天、第7天低于正常水平。KA致痫后6小时、3天、7天组Cx36表达量与SHAM组相比有显着性差异(p<0.05)。3h组海马CA3区以神经元变性为主,6h组主要病理学改变是神经元丢失或死亡。24h、3d、7d组可见神经元脱失及不同程度的胶质细胞增生。(2)大鼠腹腔注射CBX、QN、QND后对基础脑电活动没有明显改变。于KA致痫后30分钟观察脑电活动,可见痫性放电的频率和幅度显着减少(p<0.05)。90分钟时间点差异不明显。Western blot法及激光共聚焦法检测CBX、QN、QND组Cx36蛋白的表达量显着降低(p<0.05)。(3)采用免疫组化、激光共聚焦法检测,在CBX、QN、QND组中,SYP表达与SHAM组相比显着下降(p<0.05),MAP-2表达与SHAM组相比亦显着下降(p<0.05)。结论:(1)海人酸点燃癫痫大鼠模型是研究癫痫发病机理较理想的动物模型。缝隙连接Cx36作为电突触可能在癫痫的形成和发展过程中起到促进的作用。(2)Cx36阻断剂可能减轻癫痫过程中的痫性放电及癫痫发作。(3)Cx36阻断剂可能通过减少缝隙连接通道的开放影响细胞骨架微管装配和神经元细胞间信号传导,抑制兴奋性网络的形成而减轻痫性放电及癫痫发作。(本文来源于《吉林大学》期刊2016-10-01）
程记伟,白宇,张晓菁,张利军,赵卿[7]（2016）在《麝香酮对戊四氮慢性点燃大鼠癫痫模型脑内c-Fos表达的影响》一文中研究指出目的探讨麝香酮(muscone)抗痫作用及可能的作用机制。方法将健康雄性SD大鼠90只随机分成6组,即正常对照组,模型对照组,麝香酮小、中、大剂量组(10、50、100 mg/kg),丙戊酸钠组,每组各15只。通过免疫组化、Western blot及qRT-PCR方法观察大鼠癫痫发作程度与脑内c-Fos表达情况,以及麝香酮对其干预作用。结果正常对照组大鼠无癫痫发作,脑组织中仅有少量c-Fos表达,而模型对照组及麝香酮小剂量组大鼠癫痫发作级别较高,脑皮质及海马中有大量c-Fos表达,麝香酮中、大剂量组大鼠癫痫发作级别较模型对照组低(P<0.05或P<0.01),c-Fos表达较模型对照组减少(P<0.01)。与麝香酮中剂量组比较,大剂量组大鼠癫痫发作级别更低(P<0.05或P<0.01),c-Fos表达减少更加明显(P<0.01)。结论麝香酮具有一定的抗痫作用,且呈量效关系,可能与阻断脑内c-Fos表达有关。(本文来源于《中成药》期刊2016年07期）
唐太峰,伍国锋[8]（2016）在《耐苯巴比妥钠及苯妥英钠杏仁核点燃大鼠癫痫模型的制作》一文中研究指出目的:建立耐苯巴比妥钠(PB)及苯妥英钠(PHT)的杏仁核点燃癫痫模型大鼠的方法。方法:60只雄性健康SD大鼠制作杏仁核点燃癫痫模型,采用PHT、PB对癫痫大鼠进行耐药筛选,用放电阈值(ADT)来判断癫痫大鼠对PHT和PB的敏感性,以应用PHT或PB前的ADT值为对照(对照值ADT),用药后ADT波动范围在20%对照值ADT以内为耐药癫痫模型判断标准。结果:60只大鼠,死亡13只,47只大鼠完成杏仁核点燃实验,点燃癫痫模型大鼠24只,发作强度4~5级,癫痫点燃率51%;PB及PHT筛选出7只耐药的癫痫大鼠,耐药率29.17%;耐药大鼠用药后仍可诱发癫痫发作,用药后ADT波动在20%对照值ADT之内。结论:利用杏仁核慢点燃癫痫模型大鼠建立的耐药癫痫模型可建立耐药癫痫模型。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2016年06期）
张楠楠,丛琳,方秀英,冯雪梅,朱喜科[9]（2015）在《生酮饮食对海人酸点燃癫癎模型大鼠海马神经元保护作用研究》一文中研究指出目的探讨生酮饮食对海人酸点燃癫癎模型大鼠海马神经元的保护作用。方法经海人酸制备SD大鼠癫癎模型,分别给予生理盐水+正常膳食(C组)、生理盐水+生酮饮食(K组)、海人酸+正常膳食(E组)和海人酸+生酮饮食(EK组),连续观察21 d后记录不同处理组大鼠体重、观察Ⅳ或Ⅴ级癫癎发作频率和持续时间,并通过HE染色和Nissl染色计数E组和EK组大鼠海马CA3区正常锥体神经元数目。结果 C组和K组大鼠均无癫癎发作,且海马CA3区锥体神经元数目正常。E组和EK组大鼠在观察过程中均出现Ⅳ或Ⅴ级癫癎发作,但EK组大鼠在饲养第21天时与E组相比,癫癎发作频率减少[(17.90±4.12)次对(30.50±4.40)次,P=0.000]、发作持续时间缩短[(212.70±17.75)s对(335.00±14.21)s,P=0.000],差异有统计学意义;EK组海马CA3区正常锥体神经元数目与E组相比增加[(117.67±7.51)个对(71.33±6.11)个,P=0.000],差异亦有统计学意义。结论生酮饮食对海人酸点燃癫癎模型大鼠海马神经元具有保护作用。(本文来源于《中国现代神经疾病杂志》期刊2015年11期）
宋明谕,田发发,黄霞,丁冬雪[10]（2015）在《排斥性导向分子a(repulsive guidance molecule a,RGMa)在戊四氮点燃模型大鼠海马中的表达变化以及与苔藓纤维出芽的关系》一文中研究指出目的在戊四氮慢性点燃模型中动态观察RGMa蛋白在海马的表达变化,探讨RGMa与癫痫和苔藓纤维出芽的关系。方法 6-8周健康雄性SD大鼠,共150只,随机分为戊四氮组(n=90)和对照组(n=60)。戊四氮组予以每日腹腔注射戊四氮亚惊厥剂量(35mg/kg)建立慢性点燃颞叶癫痫模型,对照组每日予以腹腔注射等量的生理盐水。根据首次腹腔注射后第3天、1周、2周、4周和6周将实验组和对照组均随机分(本文来源于《第六届CAAE国际癫痫论坛摘要集》期刊2015-10-29）
点燃模型大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究GODZ在颞叶难治性癫痫患者和PTZ点燃癫痫大鼠模型脑组织中的表达及变化,并探讨其在癫痫发病中的可能作用及机制。方法:本研究采集了14例颞叶难治性癫痫患者和20例脑外伤患者的颞叶皮质,并建立PTZ点燃的癫痫大鼠模型。并通过免疫荧光双标技术对GODZ在患者及大鼠脑组织中的表达进行定位,同时采用Western-blot、免疫组织化学术及PCR检测了颞叶癫痫患者及PTZ点燃癫痫大鼠相比于对照组GODZ蛋白及mRNA表达的变化。结果:GODZ在患者颞叶皮质及大鼠脑组织神经元细胞膜和细胞质中有丰富的表达,但GODZ于星形胶质细胞中无表达,且GODZ蛋白和mRNA水平在癫痫患者及癫痫大鼠脑组织中表达降低。结论:GODZ蛋白主要表达于神经元,而不表达于星形胶质细胞,癫痫的发生可降低GODZ蛋白及相应的mRNA的表达水平,表明了GODZ在癫痫中可能发挥一定的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
点燃模型大鼠论文参考文献
[1].明倩文,林卫红.电点燃大鼠岛叶癫痫SUDEP模型[C].第七届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2017
[2].王腾.GODZ在颞叶癫痫患者及PTZ点燃癫痫大鼠模型脑组织中表达及变化的研究[D].重庆医科大学.2017
[3].程记伟,白宇,张晓菁,张利军,赵卿.麝香酮对戊四氮慢性点燃大鼠癫痫模型脑内c-fos表达的影响[C].第五届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊.2016
[4].张洋,樊庆雷.大鼠海马电点燃癫痫模型的建立及脑电图特征[C].第五届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊.2016
[5].刘浩,田发发.SIRT1在戊四氮点燃大鼠模型海马中的表达变化[C].第五届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊.2016
[6].吴雪梅.Cx36及其阻断剂在海人酸点燃癫痫大鼠模型中的作用与机制研究[D].吉林大学.2016
[7].程记伟,白宇,张晓菁,张利军,赵卿.麝香酮对戊四氮慢性点燃大鼠癫痫模型脑内c-Fos表达的影响[J].中成药.2016
[8].唐太峰,伍国锋.耐苯巴比妥钠及苯妥英钠杏仁核点燃大鼠癫痫模型的制作[J].贵州医科大学学报.2016
[9].张楠楠,丛琳,方秀英,冯雪梅,朱喜科.生酮饮食对海人酸点燃癫癎模型大鼠海马神经元保护作用研究[J].中国现代神经疾病杂志.2015
[10].宋明谕,田发发,黄霞,丁冬雪.排斥性导向分子a(repulsiveguidancemoleculea,RGMa)在戊四氮点燃模型大鼠海马中的表达变化以及与苔藓纤维出芽的关系[C].第六届CAAE国际癫痫论坛摘要集.2015
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