导读:本文包含了高盐饮食论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:饮食,高血压,自发性,血压,细胞,脉压,磷酸化。
高盐饮食论文文献综述
彭文[1]（2019）在《高盐饮食与认知障碍有关联》一文中研究指出已有研究表明,过量盐摄入与认知功能障碍有关,是痴呆症的一个风险因子。虽然这一关联背后的确切机制尚不清楚,但血管功能障碍和神经元的tau蛋白聚集都被认为对认知障碍的发展起到一定作用。最近一项研究发现了后(本文来源于《百科知识》期刊2019年34期）
FARACO,G,HOCHRAINER,K,SEGARRA,S,G,本刊编辑部[2]（2019）在《高盐饮食通过促进蛋白tau磷酸化损伤大脑认知功能》一文中研究指出来自美国威尔康乃尔医学院的研究人员在一项新的针对小鼠的研究发现,高盐饮食可能会导致化合物一氧化氮的缺乏,从而对认知功能产生负面影响;当一氧化氮水平过低时,大脑中蛋白tau发生磷酸化,从而导致痴呆症。该论文最近在线发表在Nature上。在这项新的研究中,研究人员试图了解食盐摄入与较差认知功能间的关系,发现血管中一氧化氮产生的减少可通过抑制一系列导致蛋白tau病变的酶的活性而影响神经元中tau蛋白的稳定性,而蛋白tau为神经元的支架(细胞骨架)提供结构,一旦蛋白tau脱离细胞骨架则会在大脑(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2019年10期）
薛扬,刘娜,张苗怡,唐杰,付建辉[3]（2019）在《高盐饮食自发性高血压大鼠脑小静脉管壁基质改变观察》一文中研究指出目的研究高盐饮食自发性高血压大鼠(SHR)中脑小静脉管壁基质的改变。方法 10周龄雄性SHR及雄性Wistar Kyoto(WKY)大鼠各6只,给予SHR组10个月高盐饮食(1%氯化钠饮用水及4%高盐饲料),给予WKY组大鼠10个月正常饮用水及饲料。大鼠均饲养于复旦大学附属华山医院神经病学研究所,恒温22～24℃,恒湿(55±5)%,人工光照明暗各12 h。通过苏木素-伊红(HE)染色观察小血管形态变化,通过α-平滑肌细胞肌动蛋白(α-SMA)鉴别小动脉及小静脉,免疫荧光检测脑小静脉Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、Ⅳ型胶原蛋白(COLⅣ)、纤连蛋白及层黏连蛋白(LN)表达情况。将脑组织划分为皮质、深部灰质、海马并对各脑区脑小静脉胶原沉积及相关细胞外基质表达情况进行比较。结果 (1) HE染色可见高盐饮食SHR小动脉血管重构,符合小动脉硬化型脑小血管病的病理特点。(2)与WKY组比较,高盐饮食SHR组脑小静脉COLⅠ及LN沉积均明显增加(分别为:153±12比106±8,t=3. 253,P=0. 004; 135±11比99±9,t=2. 575,P=0. 017); COLⅣ沉积有增加趋势,但差异无统计学意义(118±12比99±4,t=1. 508,P=0. 142); FN表达差异无统计学意义(104±4比101±3,t=0. 664,P=0. 512)。(3)与WKY组比较,高盐饮食SHR组皮质及深部灰质小静脉COLⅠ沉积明显增加(皮质:159±15比108±7,t=3. 075,P=0. 007;深部灰质:139±12比96±9,t=2. 868,P=0. 009),海马区小静脉COLⅠ沉积两组间差异无统计学意义(169±16比133±9,t=1. 926,P=0. 072);高盐饮食SHR组和WKY组各脑区的小静脉COLⅣ及纤连蛋白沉积差异均无统计学意义(均P> 0. 05);与WKY大鼠比较,高盐饮食SHR大鼠深部灰质小静脉LN表达显着增加(125±12比77±5,t=3. 767,P=0. 002),皮质和海马区小静脉LN表达差异均无统计学意义(皮质:138±18比109±7,t=1. 460,P=0. 174;海马区:153±16比133±13,t=0. 960,P=0. 359)。结论高盐饮食SHR脑小静脉管壁COLⅠ及LN沉积增加,COLⅠ沉积以皮质及深部灰质最为显着,LN沉积以深部灰质为主。(本文来源于《中国脑血管病杂志》期刊2019年10期）
王松,郭瀛泽,李天舒,宋金萍,刘科苑[4]（2019）在《高盐饮食对尿素通道蛋白B基因缺失小鼠动脉血压的影响及其机制》一文中研究指出目的:探讨高盐饮食对尿素通道蛋白B基因(UT-B)缺失(UT-B~(-/-))小鼠动脉血压的影响,阐明UT-B~(-/-)导致小鼠动脉血压改变的可能机制。方法:杂合子小鼠交配获得遗传背景相同野生型(UT-B~(+/+))小鼠和UT-B~(-/-)小鼠;选取4周龄雄性UT-B~(+/+)小鼠和UT-B~(-/-)小鼠,分别给予4周普通饮食(0.3%NaCl)或高盐饮食(8.0%NaCl),分为UT-B~(+/+)小鼠+普通饮食组(UT-B~(+/+)+N)、UT-B~(-/-)小鼠+普通饮食组(UT-B~(-/-)+N)、UT-B~(+/+)小鼠+高盐饮食组(UT-B~(+/+)+H)和UT-B~(-/-)小鼠+高盐饮食组(UT-B~(-/-)+H),共4组。监测各组小鼠饮水量和平均动脉压的变化,采用RT-PCR法、Western blotting法和免疫组织化学法检测脑组织脉络丛(CP)UT-B mRNA和蛋白表达水平和定位,ELISA法检测各组小鼠血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和脑脊液中钠离子水平。结果:PCR法检测鼠尾基因组DNA,UT-B~(+/+)小鼠在400bp处有1条碱基片段,杂合子小鼠在250和400bp处各有1条碱基片段,UT-B~(-/-)小鼠在250bp处有1条碱基片段。与普通饮食组比较,高盐饮食组小鼠饮水量明显增加(P<0.01);与UT-B~(-/-)小鼠+普通饮食组和UT-B~(+/+)小鼠+高盐饮食组比较,UT-B~(-/-)小鼠+高盐饮食组小鼠平均动脉压明显升高(P<0.01);UT-B mRNA和蛋白表达于UT-B~(+/+)小鼠脑组织CP上皮细胞。与UT-B~(-/-)小鼠+普通饮食组和UT-B~(+/+)小鼠+高盐饮食组比较,UT-B~(-/-)小鼠+高盐饮食组小鼠血清AngⅡ水平明显升高(P<0.01),脑脊液中钠离子水平明显升高(P<0.05)。结论:高盐饮食可导致UT-B~(-/-)小鼠平均动脉压明显升高,其机制与升高小鼠血清AngⅡ和脑脊液钠离子水平有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
刘垚,薛腾,王玺翔,樊明瑞,曹娜[5]（2019）在《高盐饮食对非致死性创伤后心脏损伤的影响》一文中研究指出目的通过制备非致死性机械创伤后合并高盐饮食的大鼠模型,观察机械创伤合并高盐饮食对心脏损伤的敏感性。方法健康雄性SD大鼠,体质量180～220 g,采用完全随机分组方法分为伪创伤+正常盐组、创伤+正常盐组、伪创伤+高盐组和创伤+高盐组。观察饲养持续8周,饲养结束后对大鼠进行在体心功能检测和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(c TnI)的检测。结果与创伤+正常盐组比较,创伤+高盐组大鼠在体心功能明显下降,并且血清CK-MB和cTnI水平均明显升高。结论机械创伤后大鼠对高盐饮食的敏感性增加,非致死性创伤后慢性口服高盐饮食可能会加重心脏损伤。(本文来源于《山西医药杂志》期刊2019年14期）
董超[6]（2019）在《高血压、吸烟、高盐饮食是国人死亡叁大危险因素》一文中研究指出近日,国际权威期刊《柳叶刀》在线发表了由中国疾病预防控制中心副主任梁晓峰、中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心副主任周脉耕等和美国华盛顿大学健康测量与评价研究所合作完成的2017年中国疾病负担研究报告。报告显示,1990年至2017(本文来源于《保健时报》期刊2019-07-04）
陈春艳,李朦朦,商黔惠,孙雅,赵宇[7]（2019）在《长期4%高盐饮食对Wistar大鼠血压组分及血压变异性的影响》一文中研究指出目的探讨长期4%高盐饮食对Wistar大鼠血压组分及短时、长时血压变异性(BPV)的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常盐对照组(n=18)、4%高盐组(n=51),定期测量血压,共喂养24 w。计算血压标准差(SD)及变异系数(CV)作为短时、长时BPV指标。结果与对照组比较,4%高盐组收缩压、舒张压、平均动脉压及脉压分别于实验第3周、第9周、第7周及第5周开始增高,持续至实验第24周。短时BPV呈一过性改变。长时收缩压变异性(SBPV)于0～3 w增高[SD:(11.27±7.90)vs(4.61±3.75)mmHg;CV:(9.31±6.20)%vs(4.03±3.22)%,P<0.05],持续至0～24 w。长时舒张压变异性(DBPV)自0～5 w增高[SD:(10.59±5.65)vs(7.62±3.85)mmHg;CV:(12.42±7.21)%vs(8.75±4.41)%,P<0.05],持续至0～24 w;长时平均动脉压变异性(MAPV)增高于0～5 w[SD:(8.96±3.76)vs(6.41±2.05)mmHg;CV:(9.09±3.83)%vs(6.60±2.02)%,P<0.05],持续至0～24 w;长时脉压变异性(PPV)中SD于0～6 w开始增高[(11.35±5.33)vs(7.64±2.92)mmHg,P<0.05],持续至0～24 w;CV于0～7 w开始增高[(33.08±9.49)%vs(28.75±8.39)%,P<0.05],持续至0～21 w。结论长期高盐饮食明显升高血压组分和长时BPV,长时SBPV同步于收缩压升高,长时DBPV、MAPV早于其血压升高。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年10期）
杨阳,武文斌,刘斌,张良明,罗春晓[8]（2019）在《高盐饮食通过激活破骨细胞促进小鼠骨质疏松发生》一文中研究指出目的明确高盐饮食对小鼠破骨细胞分化的影响及其促进骨质疏松的作用。方法获得C57小鼠骨髓单个核细胞,在体外定向诱导破骨分化体系中比较对照组(未加入氯化钠)、低剂量组(20mmol/L氯化钠)及高剂量组(40 mmol/L氯化钠)破骨细胞生成数量;将24只C57小鼠随机平均分为正常组(普通饲料喂养)、卵巢切除组(切除卵巢,普通饲料喂养)、高盐饮食组(切除卵巢,8%高盐饲料+生理盐水喂养),6周后分析3组左侧股骨破骨细胞生成数量并测定血清骨吸收及骨保护指标水平;选择右侧股骨进行显微CT扫描,比较3组骨组织形态计量学参数。结果体外高盐状态破骨细胞生成数量明显增加;体内高盐饮食组破骨细胞生成数量明显高于其它两组,I型胶原羧基端肽和核因子κB受体活化因子配体不同程度增加,骨保护素水平显着降低,骨体积分数、骨皮质厚度、骨小梁数量和骨小梁厚度下降尤为明显,骨表面积/骨体积、骨小梁分离度和骨小梁模式因子不同程度增高。结论高盐饮食可通过激活小鼠破骨细胞分化及其功能活化增强骨吸收作用,进而诱导骨质疏松发生。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2019年03期）
李亚[9]（2019）在《高盐饮食诱导C57BL/6小鼠胃炎机制及治疗方法的研究》一文中研究指出背景与目的胃炎即胃粘膜的炎症性病变,是最常见的消化系统疾病之一,发病率逐年增加,所以研究胃炎发病机制及其治疗措施是十分必要的。胃炎可被精神压力、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染、非甾体类药物等多种因素诱发。不良的饮食习惯是胃炎的另一大诱因,近期研究发现长期高盐饮食能诱发胃炎。中国南、北方胃癌的发病率具有很大差异,北方较南方增加了2-3倍,胃炎的发病率高达40%,这与北方高盐饮食相关。但高盐饮食诱导胃炎的机制未明,需继续研究。胃粘膜上定植着多种细菌,菌群以相对稳定的状态存在于胃中,胃肠道菌群稳态随饮食的变化而发生暂时性或持续性改变。高盐饮食能够诱导菌群紊乱加重小鼠结肠炎;临床研究表明高盐饮食能够改变人体肠道菌群从而诱发多种疾病。但是,高盐饮食是否通过改变胃部菌群而导致胃部疾病还有待研究。胃部菌群除了能够参与代谢、营养吸收、促进胃肠道的发育外,还可以调控机体的免疫应答。高盐饮食诱导的胃部菌群紊乱能够对宿主的免疫系统产生显着的影响,通过诱导临近部位或者较远部位的Th17细胞的分化从而引发胃炎。本实验的主要目的在于研究在高盐饮食是否通过诱导小鼠胃部菌群紊乱导致Th17细胞增殖而诱发胃炎;探索治疗胃炎的方法,为临床治疗胃炎提供新思路。材料与方法1.构建高盐饮食诱导C57BL/6小鼠胃炎模型,H&E染色检测小鼠胃炎程度。通过ELISA检测小鼠胃部IL-6、IL-18、IL-1β等细胞因子的表达。2.提取小鼠胃部菌群DNA,通过16SrRNA测序并进行生物信息学分析。3.流式细胞技术检测小鼠Th17细胞的数量变化,并检测IL-6、IL-17A、TGF-β的表达。4.通过ELISA检测小鼠胃部3-吲哚-乳酸(Indole-3-lactic acid,ILA)的含量。5.通过对菌群的统计分析,我们确定了 6种菌(在属水平上),分析菌群与胃炎、与Th17细胞的相关性。6.PICRUSt预测菌群功能,并分析菌群功能。7.根据PICRUSt预测的结果,构建荞麦治疗小鼠胃炎的模型。检测治疗组小鼠的胃炎程度是否减轻;胃部菌群变化;流式细胞技术检测Th17细胞的数量变化,并检测ILA的含量变化。结果1.高盐饮食诱导C57BL/6小鼠胃炎:H&E染色结果表明高盐饮食组小鼠胃炎程度显着高于对照组;ELISA检测发现高盐饮食组小鼠IL-18、IL-1β等促炎因子显著增加,这表明高盐饮食能够诱导小鼠胃炎。2.高盐饮食诱导菌群紊乱:与对照组相比,高盐饮食组小鼠胃部菌群显着改变;拟杆菌门(Bacteroidetes)、变形菌门(Proteobacteria)在高盐饮食组中降低,而厚壁菌门(Firmicutes)在高盐饮食组中显着增加;属水平上,Unclassified_S24-7、乳酸菌属(Lactobacillus)等多个菌属相对丰度降低,Unclassified—Clostridiales、Unclassified_Lachnospiraceae 等多个菌属相对丰度显着增加。3.高盐饮食促进Th17细胞分化:与对照组相比,高盐饮食组小鼠Th17细胞数量显着增加;IL-6、TGF-β、IL-17A表达量显着升高。此外,检测发现高盐饮食组小鼠胃组织ILA含量显着降低。斯皮尔曼相关性分析发现6个差异显着的菌属与胃炎程度及Th17细胞明显相关。4.荞麦通过调节菌群紊乱治疗胃炎:H＆E染色和组织学评分发现治疗组的小鼠胃炎程度显着降低,IL-6、IL-1β、IL-18等促炎因子显着降低。流式细胞技术检测发现治疗组小鼠Th17细胞显着减少,胃组织ILA含量显着升高。与高盐饮食组相比,治疗组小鼠菌群α多样性、β多样性与对照组相似。此外,饲喂荞麦后,在属水平上,除乳酸菌(LactobaLalcus)外其余的相对丰度近似对照组水平。因此,荞麦能改善高盐饮食引起的菌群紊乱,调节菌群的代谢。结论高盐饮食破坏小鼠胃部的菌群结构,导致菌群紊乱从而导致小鼠胃炎。此外,高盐饮食改变了菌群多条代谢途径,导致小鼠利用色氨酸合成吲哚乳酸(ILA)的能力降低从而对Th17细胞的抑制作用减弱,Th17细胞增殖从而导致胃炎。荞麦富含多糖、色氨酸,具有抗炎和改善高血压等功效,根据PICRUSt的结果,我们用荞麦构建治疗组,结果发现ILA的含量升高,Th17细胞降低,小鼠胃炎减轻。因此,荞麦能够改善菌群治疗胃炎。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-25）
夏南,张焕鑫,赵继先,李波[10]（2019）在《高盐饮食对自发性高血压大鼠肾脏的影响及左旋氨氯地平的作用》一文中研究指出目的观察高盐饮食对自发性高血压大鼠肾脏的影响及左旋氨氯地平的干预作用。方法自发性高血压大鼠30只,随机分为3组:正常盐组(含0.4%Na Cl饲料喂养,n=10)、高盐组(含4%Na Cl饲料喂养,n=10)、高盐+左旋氨氯地平干预组(含4%Na Cl饲料喂养+左旋氨氯地平灌胃,n=10),喂养14周。尾动脉测压仪测量尾动脉收缩压。14周时摘取双层肾脏计算双肾肥大指数,HE、Masson染色观察肾脏形态学改变,免疫组化法检测肾脏组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达。结果与正常盐组相比,高盐组大鼠收缩压第6周时明显升高(P<0.05),高盐+左旋氨氯地平干预组收缩压低于正常盐组和高盐组(P<0.05)。与正常盐组相比,高盐组、高盐+左旋氨氯地平组的双肾肥大指数显着增高(P<0.05)。高盐组肾小球球囊黏连、肾小管间质纤维化。免疫组化结果显示,高盐组肾脏组织TGF-β1的表达高于正常盐组,而高盐+氨氯地平组肾脏组织TGF-β1表达较另外两组低。结论长期高盐饮食可引起自发性高血压大鼠血压升高、肾小球球囊黏连、肾小管间质纤维化。高盐饮食所致自发性高血压大鼠肾纤维化可能与TGF-β1的过表达有关。左旋氨氯地平能有效降压、减少肾纤维化,可能与降低TGF-β1的过表达有关。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2019年05期）
高盐饮食论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
来自美国威尔康乃尔医学院的研究人员在一项新的针对小鼠的研究发现,高盐饮食可能会导致化合物一氧化氮的缺乏,从而对认知功能产生负面影响;当一氧化氮水平过低时,大脑中蛋白tau发生磷酸化,从而导致痴呆症。该论文最近在线发表在Nature上。在这项新的研究中,研究人员试图了解食盐摄入与较差认知功能间的关系,发现血管中一氧化氮产生的减少可通过抑制一系列导致蛋白tau病变的酶的活性而影响神经元中tau蛋白的稳定性,而蛋白tau为神经元的支架(细胞骨架)提供结构,一旦蛋白tau脱离细胞骨架则会在大脑
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高盐饮食论文参考文献
[1].彭文.高盐饮食与认知障碍有关联[J].百科知识.2019
[2].FARACO,G,HOCHRAINER,K,SEGARRA,S,G,本刊编辑部.高盐饮食通过促进蛋白tau磷酸化损伤大脑认知功能[J].实用心脑肺血管病杂志.2019
[3].薛扬,刘娜,张苗怡,唐杰,付建辉.高盐饮食自发性高血压大鼠脑小静脉管壁基质改变观察[J].中国脑血管病杂志.2019
[4].王松,郭瀛泽,李天舒,宋金萍,刘科苑.高盐饮食对尿素通道蛋白B基因缺失小鼠动脉血压的影响及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[5].刘垚,薛腾,王玺翔,樊明瑞,曹娜.高盐饮食对非致死性创伤后心脏损伤的影响[J].山西医药杂志.2019
[6].董超.高血压、吸烟、高盐饮食是国人死亡叁大危险因素[N].保健时报.2019
[7].陈春艳,李朦朦,商黔惠,孙雅,赵宇.长期4%高盐饮食对Wistar大鼠血压组分及血压变异性的影响[J].中国老年学杂志.2019
[8].杨阳,武文斌,刘斌,张良明,罗春晓.高盐饮食通过激活破骨细胞促进小鼠骨质疏松发生[J].中国临床解剖学杂志.2019
[9].李亚.高盐饮食诱导C57BL/6小鼠胃炎机制及治疗方法的研究[D].山东大学.2019
[10].夏南,张焕鑫,赵继先,李波.高盐饮食对自发性高血压大鼠肾脏的影响及左旋氨氯地平的作用[J].中国循证心血管医学杂志.2019
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