导读:本文包含了间歇性低氧论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:低氧,间歇性,多巴胺,心肌梗死,酪氨酸,低压,蛋白。
间歇性低氧论文文献综述
杨胜昌,赵洋,郑钰莹,吉恩生[1]（2019）在《消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧大鼠肠系膜动脉收缩反应性的抑制作用》一文中研究指出目的:本研究旨在探讨消痰化瘀利窍方在慢性间歇性低氧(CIH)暴露大鼠肠系膜动脉对内皮素-1(ET-1)收缩反应的抑制作用。方法:实验分组为常氧对照组(Normoxia)、慢性间歇性低氧暴露组(CIH)、中药干预+慢性间歇性低氧暴露组(Formula+CIH)、中药干预对照组(Formula)。Normoxia和Formula组暴露于常氧环境,CIH与Formula+CIH组暴露于间歇性低氧环境。其中,Formula+CIH与Formula组于每日造模前中药水煎液灌胃(24 g/kg),而CIH组与Normoxia组给予同等体积生理盐水。造模结束后,制备微血管环观测肠系膜动脉对ET-1的收缩反应,通过免疫荧光技术观测肠系膜动脉内皮素受体A(ET_AR)的表达,应用q-PCR技术测定肠系膜动脉ET-1和低氧诱导因子-1α(Hif-1α)的mRNA水平。结果:与Normoxia组相比,CIH组大鼠肠系膜动脉对ET-1的收缩反应明显增强,肠系膜动脉ETAR表达以及ET-1、Hif-1α的mRNA水平明显上调。消痰化瘀利窍方干预能够抑制大鼠肠系膜动脉对ET-1的收缩反应性,降低肠系膜动脉ETAR以及ET-1、Hif-1α的表达。结论:消痰化瘀利窍方可以抑制CIH鼠肠系膜动脉对ET-1的收缩反应,降低肠系膜动脉ET_AR及ET-1、Hif-1α的表达水平。(本文来源于《河北中医药学报》期刊2019年05期）
闫雅茹,张柳,林莹妮,李庆云[2]（2019）在《TXNIP2介导的线粒体功能障碍引起间歇性低氧下内皮细胞凋亡》一文中研究指出目的阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive sleep apnea,OSA)是心血管疾病的独立危险因素,间歇低氧(Intermittent hypoxia, IH)所致内皮细胞损伤是OSAHS合并心血管疾病的始动环节。本研究应用间歇低氧(IH)处理雄性S-D大鼠及人脐静脉内皮细胞(HUVEC),探讨IH致血管内皮损伤情况及相关通路变化,为进一步研究OSAHS相关心血管疾病靶向治疗提供研究基础。方法 1)12只8周龄健康雄性SD大鼠常氧组和IH组(5%O2 40s～21%O260s, 8hr/d, 45d),每组6只,观察血清氧化应激指标,主动脉血管内皮层形态,血管壁纤维化、细胞凋亡及TXNIP蛋白表达情况。2)HUVEC分为常氧组、IH组(1%O2 5min与21%O25min交替处理)、常氧+TXNIP过表达组,IH+TXNIP敲低组,分别处理24h。应用流式细胞术检测细胞早期凋亡率和细胞ROS水平,CCK8实验观察细胞活力,透射电镜技术观察细胞线粒体超微结构变化。免疫荧光观察线粒体膜电位变化,western blotting方法观察线粒体依赖的凋亡蛋白释放情况。结果 1.与常氧组相比,IH组S-D大鼠血浆MDA水平升高,血浆NO水平降低,血管内皮排列紊乱,内膜层欠光整,血管内皮细胞凋亡增加,血管壁纤维化明显;2.与常氧组相比,IH处理HUVEC后,细胞活力逐渐降低,不同时间点(0h、8h、12h,24h)的细胞早期凋亡率分别为(1.51±0.60)%、(8.43±1.19)%、(20.91±1.27)%,(38.88±2.34)%(p<0.05);IH处理24h后,线粒体细胞色素C释放入细胞质(p<0.05),凋亡蛋白BAX/BCL-2, Cleaved caspase 3释放增加(p<0.05);3. IH处理24 h后,HUVEC线粒体来源的ROS水平显着高于常氧组,线粒体膜电位低于常氧组,电镜下线粒体肿胀,空泡化,给与线粒体保护剂Mito-TEMPO后,线粒体相关凋亡蛋白释放减少;4.IH处理24h后,TXNIP表达量增加,常氧+TXNIP2组可模拟IH下线粒体功能障碍及线粒体相关凋亡蛋白表达;5.IH+TXNIP2敲低组可减轻IH下线粒体功能障碍及线粒体相关凋亡蛋白表达。结论 IH可通过TXNIP2介导线粒体功能障碍,导致致线粒体依赖的凋亡蛋白释放,引起HUVEC的凋亡。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
徐凯月,孟祥雪,黄传,史昱,万春晓[3]（2019）在《间歇性低氧干预提高心梗大鼠心功能和运动耐量》一文中研究指出目的:观察4周间歇性低氧(IH)干预对心梗(MI)大鼠心功能及运动耐量的影响。方法:28只雄性SD大鼠随机分为4组:空白组(Sham)、空白低氧组(Sham-IH)、心梗组(MI)和心梗低氧组(MI-IH)。低氧组放入低氧仓(模拟海拔5 000 m,氧浓度13%),每天4 h。对照组置于常氧环境中。干预4周后检测心肌AMPK表达,心梗面积比例,左心室射血分数和运动耐量。结果:同MI组比较,MI-IH组(1)心梗面积比例减少(P<0.001);(2)左心室射血分数增加(P<0.001);(3)运动耐量增加(P<0.001);(4)AMPK表达增加(P<0.05)。结论:4周间歇性低氧干预能提高心功能和运动耐量,可能与心肌AMPK表达增加有关。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2019年05期）
徐雷倩,曹洁[4]（2019）在《FSTL1促进间歇性低氧诱导的肺成纤维细胞活化》一文中研究指出目的:探究FSTL1与模拟睡眠呼吸暂停间歇低氧模式下氧化应激反应诱导肺成纤维细胞活化的关系。方法:将小鼠原代肺成纤维细胞分为1、3、6、8 h间歇低氧组,8 h间歇低氧加抗氧化剂Temple组和常规对照组。提取细胞内蛋白,检测氧化应激指标MDA、CAT。提取细胞内蛋白和培养基上清中蛋白,做Western blot分析。沉默肺成纤维细胞中FSTL1的表达,重复上述低氧处理,再次检测氧化应激指标并做Western blot分析。结果:间歇低氧处理后,氧化应激指标MDA和CAT随时间增加而上升,Temple可抑制氧化应激反应。Western blot显示α-SMA和FSTL1的表达与氧化应激指标趋势一致。沉默FSTL1表达后,氧化应激指标呈下降趋势,Collagen 1和α-SMA表达降低。结论:间歇低氧能够造成氧化应激反应,成纤维细胞的活化,这种影响可能与FSTL1的表达相关。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2019年05期）
郎依琳,张乃文,魏慧娜,席航,李一然[5]（2019）在《慢性间歇性低压低氧提高成年大鼠自发运动行为及黑质-苍白球多巴胺能体系酪氨酸羟化酶和多巴胺转运体表达》一文中研究指出慢性间歇性低压低氧(CIHH)可对抗氧化应激和凋亡引起的海马神经元损伤导致的认知功能障碍。但对与运动行为相关的黑质-苍白球多巴胺能体系有何影响目前未见报道。本研究探讨CIHH对成年大鼠自发运动行为以及黑质-苍白球多巴胺能体系酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运体(DAT)表达的影响。健康成年雄性SD大鼠随机分为CIHH实验组和正常对照组。CIHH实验组动(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
郝智楠,王冰雨,杜昊阳,梁悦,黄蓉[6]（2019）在《慢性间歇性低压低氧提高成年大鼠苍白球多巴胺含量及相关运动行为》一文中研究指出慢性间歇性低压低氧(CIHH)对机体多种组织、器官如心、大脑皮质和肝脏均有明显的保护作用,但对黑质-苍白球多巴胺能体系有何影响目前未见报道。本研究探讨CIHH对成年大鼠苍白球多巴胺(DA)及其代谢产物含量的影响以及相关运动行为的改变。健康成年雄性SD大鼠随机分为CIHH实验组和正常对照组,CIHH实验组动物置于低压氧舱,接受相当于5000 m海拔高度(Pa=404 mmHg,PO_2=84 mmHg,(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
黄璐,范娅楠,王阳,刘丹辉,刘玉珍[7]（2019）在《内皮素-1介导循环间歇性低氧影响大鼠颈动脉体可塑性的机制》一文中研究指出目的探讨内皮素-1(ET-1)介导循环间歇性低氧(CIH)影响颈动脉体可塑性的潜在分子机制。方法 (1)动物实验:将32只雄性SD大鼠随机分为2组,常氧对照组(Con)和循环间歇性低氧模型组(CIH),每组16只。模型制作21 d后,将每组(Con和CIH)16只大鼠再分为2组,分别予尾静脉注射ET-1(1×10~(-6 )mol/kg体重)或按照上述剂量计算的等体积生理盐水。30 min后,收集颈动脉体,采用Western blotting检测相关信号通路分子蛋白水平的变化。(2)器官培养:离体培养颈动脉体组织,ET-1(1×10~(-4) mol/L)处理不同时间(0 min、10 min、60 min),通过Western blotting检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化水平。结果 (1)CIH上调颈动脉体内皮素受体A(ET-A)和ET-B蛋白的表达;(2)与其他各组相比,ET-1可显着上调CIH大鼠颈动脉体磷酸化蛋白激酶A(p-PKA)、p-p38 MAPK、磷酸化的钙调蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)、磷酸化的环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)磷酸化水平和RhoA蛋白表达水平;(3)ET-1上调离体器官培养的颈动脉体p-p38 MAPK磷酸化水平,10 min较60 min明显。结论 ET-1可能通过PKA/p38 MAPK/CaMKⅡ/CREB和RhoA信号通路调控CIH诱导的颈动脉体可塑性。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年03期）
陈莹[8]（2019）在《四周间歇性低氧训练对高水平竞走运动员专项能力的影响》一文中研究指出研究目的:近些年来,间歇性低氧训练是现代传统高原训练法一种有效的补充和替代,也常常被用来当做运动员常规训练的有效辅助训练手段,但间歇性低氧训练能否提高运动员们代偿性的有氧运动的能力,还存在着不小的争议。本研究尝试通过将间歇性低氧训练融入青年高水平竞走运动员们的日常训练中,探究适当的低氧剂量的间歇性低氧训练能否对高水平竞走运动员有氧能力以及专项能力产生良好的影响。研究方法:对5名青年高水平竞走运动员分别进行四周的常规陆地训练和间歇性低氧训练,并在两次训练前后进行血液指标、有氧能力指标、专项能力指标测试,在低氧训练期间对血氧饱和度进行监控。研究结果:摄氧量在间歇性低氧训练后表现出显着性差异(P<0.05),而常规训练后没有显着性差异。心率在常规训练、间歇性低氧训练后均有显着性差异(P<0.05)。无氧阈心率在间歇性低氧训练后有显着性差异(P<0.05),常规训练后没有显着性差异。常规训练对最大心率的降低的影响较小(d=0.26)以及对无氧阈心率与最大心率的比值的影响也较小(d=0.18);而间歇性低氧训练对最大心率对影响程度较大(d=0.56),对无氧阈心率与最大心率的比值的影响较大(d=0.97)。血乳酸在两次训练后均没有显着性差异。两次训练前后运动员血液生化指标之间进行对比,均无显着性差异(P>0.05)。两次训练后,均对血红蛋白有着中等影响(常规训练后d=0.71,间歇性低氧训练后d=0.65);间歇性低氧训练对铁蛋白水平的影响高于常规训练(常规训练后d=0.48,间歇性低氧训练后d=0.50);常规训练对睾酮水平的增加影响较大(常规训练后d=0.83,间歇性低氧训练后d=0.72);而间歇性低氧训练对皮质醇有着较大的影响(d=1.00)。专项能力测试中,两次训练前后体现专项耐力的20km走没有显着性差异;而体现速度耐力的2km冲刺和400米冲刺中,间歇性低氧训练后的成绩与训练前相比,有着显着性差异(P<0.05)。常规训练对20km走和400米冲刺的影响较小(20km走d=0.39;400米冲刺d=0.32)而对2km冲刺有着较大程度的影响(d=2.08);而间歇性低氧训练对400米冲刺有着较大的影响(d=1.17),对20km走、2km冲刺有中等影响(20km走d=0.71;2km冲刺d=0.66)。低氧训练过程中,安静状态下和训练后的血氧饱和度逐渐升高并趋于稳定。研究结论:四周间歇性低氧训练在一定程度上可以提高高水平竞走运动员的有氧能力和专项能力,但是对相关血液指标没有显着性改善。(本文来源于《北京体育大学》期刊2019-06-01）
汤宇飞[9]（2019）在《银杏叶提取物经Nrf2-ARE信号通路在间歇性低氧胰腺组织中的作用》一文中研究指出目的:观察银杏叶提取物(extract ginkgo biloba,EGB)通过Nrf2-ARE信号通路对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)胰腺组织中的影响作用及干预机理。方法:54只野生型雄鼠随机分为9组,分别为正常对照组1、2,间歇性低氧组1、2,和抗体阻断组、Nrf2激活剂组、EGB低、中、高浓度组,每组6只。30只Nrf2基因敲除型雄鼠随机分为5组,分别为正常对照组,间歇性低氧组,EGB低、中、高浓度组,每组6只。所有小鼠适应性饲养一周后开始造模,常氧对照组正常空气中饲养,常氧对照组1组:腹腔注射生理盐水1 ml,每天1次,分别和抗体激活组、抗体阻断组对照。常氧对照组2组:10ml/kg/d生理盐水灌胃,和EGB干预组对照。间歇性低氧组放置低氧仓造模。建模成功后开始干预;间歇性低氧组1组:腹腔注射生理盐水1 ml,每天1次,分别和抗体激活组、抗体阻断组对照。间歇性低氧组2组:10 ml/kg/d生理盐水灌胃,和EGB干预组对照。Nrf2抗体阻断组:腹腔注射抗Nrf2抗体,每天1次;Nrf2激活剂组:腹腔注射莱菔硫烷5mg/Kg·d,Nrf2;EGB低、中、高浓度组:EGB灌胃,剂量分别为50mg/Kg·d、100mg/Kg·d、200mg/Kg·d。干预10周后用RT-PCR半定量和Western-Blot法分别检测胰腺组织核因子E2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(Gamma-glutamylcysteine synthetase,γ-GCS)、NAD(P)H:苯醌氧化还原酶1(NAD(P)H-quino oxidoreductase 1,NQO1)的mRNA和蛋白的表达水平。结果:野生型小鼠中,1.蛋白表达情况:与常氧对照组1比较,间歇性低氧组1 HO-1、NQO1表达水平下降,γ-GCS表达升高(p<0.05);与间歇性低氧组1比较,Nrf2激活剂组HO-1、NQO1、γ-GCS表达水平均上升(p<0.05);抗Nrf2抗体组HO-1、NQO1、γ-GCS表达水平均下降(p<0.05);与常氧对照组2比较,间歇性低氧组2 HO-1、NQO1表达水平均下降,γ-GCS表达升高(p<0.05);与间歇性低氧组2比较,EGB低浓度组γ-GCS表达水平上升(p<0.05);HO-1、NQO1无显着差异(p>0.05),EGB中浓度组NQO1、γ-GCS表达水平上升(p<0.05);HO-1无显着差异(p>0.05),EGB高浓度组HO-1、NQO1、γ-GCS表达水平均上升,且高浓度组比低浓度组变化更明显(p<0.05)。2.mRNA表达情况:与常氧对照组1比较,间歇性低氧组1 HO-1、NQO1、γ-GCS mRNA表达下降(p<0.05);与间歇性低氧组1比较,抗Nrf2抗体组HO-1、NQO1、γ-GCS mRNA表达均下降(p<0.05);Nrf2激活剂组NQO1、γ-GCS、HO-1 mRNA表达升高(p<0.05);与常氧对照组2比较,间歇性低氧组1 HO-1、NQO1、γ-GCS mRNA表达下降(p<0.05);与间歇性低氧组2比较,EGB低浓度组HO-1 mRNA表达下降,NQO1、γ-GCS mRNA表达升高(p<0.05);EGB中浓度组HO-1mRNA表达下降,γ-GCS、NQO1 mRNA表达升高(p<0.05);EGB高浓度组HO-1、γ-GCS、NQO1 mRNA表达升高(p<0.05)。基因敲除型小鼠中,1.蛋白表达情况:与常氧对照组比较,间歇性低氧组HO-1、NQO1、γ-GCS表达无显着差异(p>0.05);与间歇性低氧组比较,EGB低浓度组HO-1、NQO1、γ-GCS无显着差异(p>0.05),EGB中浓度组NQO1、γ-GCS表达水平均上升(p<0.05);HO-1无显着差异(p>0.05),EGB高浓度组通路下游HO-1、NQO1、γ-GCS表达水平均上升,高浓度组比低浓度组变化更明显(p<0.05)。2.mRNA表达情况:与常氧对照组比较,间歇性低氧组NQO1、γ-GCS mRNA表达无明显差异(p>0.05),HO-1 mRNA表达升高(p<0.05);与间歇性低氧组比较,EGB低浓度组NQO1 mRNA表达无明显差异(p>0.05),HO-1、γ-GCS mRNA表达升高(p<0.05);EGB中浓度组NQO1、HO-1、γ-GCS mRNA表达升高(p<0.05);EGB高浓度组NQO1 mRNA表达无明显差异(p>0.05),HO-1、γ-GCS mRNA表达升高(p<0.05)。结论:1.间歇性低氧导致的氧化应激参与了OSAS的发生发展过程,可能是OSAS胰腺组织损害,胰岛β细胞氧化损伤及凋亡的重要机制。2.Nrf2-ARE信号通路能调节间歇性低氧所致的氧化应激及炎症因子水平,减轻胰腺组织损伤,对胰岛β细胞起保护作用,改善胰岛功能。3.EGB可减轻间歇性低氧后氧化应激损伤程度,对胰腺组织有保护作用,其机制可能与激活Nrf2-ARE信号通路有关。EGB在糖尿病合并OSAS患者的治疗中具有潜在的临床应用价值。(本文来源于《桂林医学院》期刊2019-06-01）
胡科,韦余,温钞麟,邓玮,陈庆伟[10]（2019）在《间歇性低氧训练在心肌梗死中治疗价值研究进展》一文中研究指出多年来,心肌梗死长期占据我国居民死亡病因前列,严重威胁人民健康[1]。目前,心脏疾病的治疗手段以药物、介入及手术治疗为主,因此期待有更多的措施改善患者预后。间歇性低氧训练(IHT)是通过采用恰当方式将受试者反复暴露于合适的低氧或低压低氧环境中,使其机体通过一系列的自身调节达到心脏保护的目的。IHT主要包括间歇性低压低氧(IHHT)和间歇性常压低氧。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年10期）
间歇性低氧论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive sleep apnea,OSA)是心血管疾病的独立危险因素,间歇低氧(Intermittent hypoxia, IH)所致内皮细胞损伤是OSAHS合并心血管疾病的始动环节。本研究应用间歇低氧(IH)处理雄性S-D大鼠及人脐静脉内皮细胞(HUVEC),探讨IH致血管内皮损伤情况及相关通路变化,为进一步研究OSAHS相关心血管疾病靶向治疗提供研究基础。方法 1)12只8周龄健康雄性SD大鼠常氧组和IH组(5%O2 40s～21%O260s, 8hr/d, 45d),每组6只,观察血清氧化应激指标,主动脉血管内皮层形态,血管壁纤维化、细胞凋亡及TXNIP蛋白表达情况。2)HUVEC分为常氧组、IH组(1%O2 5min与21%O25min交替处理)、常氧+TXNIP过表达组,IH+TXNIP敲低组,分别处理24h。应用流式细胞术检测细胞早期凋亡率和细胞ROS水平,CCK8实验观察细胞活力,透射电镜技术观察细胞线粒体超微结构变化。免疫荧光观察线粒体膜电位变化,western blotting方法观察线粒体依赖的凋亡蛋白释放情况。结果 1.与常氧组相比,IH组S-D大鼠血浆MDA水平升高,血浆NO水平降低,血管内皮排列紊乱,内膜层欠光整,血管内皮细胞凋亡增加,血管壁纤维化明显;2.与常氧组相比,IH处理HUVEC后,细胞活力逐渐降低,不同时间点(0h、8h、12h,24h)的细胞早期凋亡率分别为(1.51±0.60)%、(8.43±1.19)%、(20.91±1.27)%,(38.88±2.34)%(p<0.05);IH处理24h后,线粒体细胞色素C释放入细胞质(p<0.05),凋亡蛋白BAX/BCL-2, Cleaved caspase 3释放增加(p<0.05);3. IH处理24 h后,HUVEC线粒体来源的ROS水平显着高于常氧组,线粒体膜电位低于常氧组,电镜下线粒体肿胀,空泡化,给与线粒体保护剂Mito-TEMPO后,线粒体相关凋亡蛋白释放减少;4.IH处理24h后,TXNIP表达量增加,常氧+TXNIP2组可模拟IH下线粒体功能障碍及线粒体相关凋亡蛋白表达;5.IH+TXNIP2敲低组可减轻IH下线粒体功能障碍及线粒体相关凋亡蛋白表达。结论 IH可通过TXNIP2介导线粒体功能障碍,导致致线粒体依赖的凋亡蛋白释放,引起HUVEC的凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
间歇性低氧论文参考文献
[1].杨胜昌,赵洋,郑钰莹,吉恩生.消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧大鼠肠系膜动脉收缩反应性的抑制作用[J].河北中医药学报.2019
[2].闫雅茹,张柳,林莹妮,李庆云.TXNIP2介导的线粒体功能障碍引起间歇性低氧下内皮细胞凋亡[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[3].徐凯月,孟祥雪,黄传,史昱,万春晓.间歇性低氧干预提高心梗大鼠心功能和运动耐量[J].天津医科大学学报.2019
[4].徐雷倩,曹洁.FSTL1促进间歇性低氧诱导的肺成纤维细胞活化[J].天津医科大学学报.2019
[5].郎依琳,张乃文,魏慧娜,席航,李一然.慢性间歇性低压低氧提高成年大鼠自发运动行为及黑质-苍白球多巴胺能体系酪氨酸羟化酶和多巴胺转运体表达[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[6].郝智楠,王冰雨,杜昊阳,梁悦,黄蓉.慢性间歇性低压低氧提高成年大鼠苍白球多巴胺含量及相关运动行为[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[7].黄璐,范娅楠,王阳,刘丹辉,刘玉珍.内皮素-1介导循环间歇性低氧影响大鼠颈动脉体可塑性的机制[J].解剖学报.2019
[8].陈莹.四周间歇性低氧训练对高水平竞走运动员专项能力的影响[D].北京体育大学.2019
[9].汤宇飞.银杏叶提取物经Nrf2-ARE信号通路在间歇性低氧胰腺组织中的作用[D].桂林医学院.2019
[10].胡科,韦余,温钞麟,邓玮,陈庆伟.间歇性低氧训练在心肌梗死中治疗价值研究进展[J].现代医药卫生.2019
论文知识图
