导读:本文包含了肺上皮细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,毒性,线粒体,上皮细胞,樟树,曲霉,蛋白。
肺上皮细胞论文文献综述
胡玥,冯红敏,盛云华,夭建华,管莹[1]（2019）在《雾化丙叁醇气液界面云暴露对人肺上皮细胞的毒性》一文中研究指出目的:采用气液界面暴露方式考察丙叁醇气溶胶对肺腺癌细胞(A549)的毒性,为丙叁醇在吸入药物辅料和电子烟产品中的安全应用提供参考。方法:采用VITROCELL云暴露系统对气液界面培养的A549细胞进行暴露,利用荧光素钠验证系统的递送效率,获得输出速率、释放速率、沉积量和沉积系数等性能参数,并计算孔间差异及重复性误差。丙叁醇气溶胶气液界面暴露试验,设置阴性对照组(1%PBS),丙叁醇高、中、低剂量组(10%、6%、4%),考察细胞存活率,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的释放,以及促炎症因子白介素-6 (Interleukin-6,IL-6)的表达情况。结果:暴露系统递送剂量准确,能够将气溶胶有效递送至细胞表面。递送效率高,沉积率为53.4%,重复性(14.8%)和孔间差异(5.2%)等性能参数结果良好。丙叁醇气溶胶气液界面暴露后,与阴性对照组相比,A549细胞的存活率、LDH释放量、IL-6的表达均无显着性差异。结论:本研究建立了一种可靠且快速的体外呼吸道急性暴露模型,单次短时间暴露丙叁醇气溶胶对细胞存活率和细胞毒性以及炎症因子表达无显着性影响,为丙叁醇应用于吸入药物辅料及电子烟产品成分的安全性提供参考。(本文来源于《中国毒理学会中药与天然药物毒理与安全性评价第四次（2019年）学术年会论文集》期刊2019-11-15）
宋颖,吴露露[2]（2019）在《青蒿素通过RAI14抑制脂多糖诱导的肺上皮细胞炎症效应》一文中研究指出目的:研究青蒿素对脂多糖(LPS)诱导肺泡上皮细胞炎性损伤的保护作用及其相关分子机制。方法:采用LPS(100 mg·L~(-1))刺激,建立肺腺癌上皮细胞系A549炎性损伤模型,给予青蒿素(20μM)预处理,研究青蒿素的抗肺细胞炎症效应。实时定量RT-PCR技术检测炎性信号RAI14蛋白及炎性因子IL-1β,IL-6和TNF-α的mRNA表达变化;免疫印迹分析脂多糖对RAI14蛋白水平的影响,并结合RAI14的小干扰RNA处理,揭示RAI14分子在LPS诱导肺炎症反应中的作用。结果:LPS诱导了肺上皮细胞RAI14的mRNA水平和蛋白含量的显着增加(P<0.05),且下调其表达能有效抑制LPS引起的炎症因子IL-1β,IL-6和TNF-α的mRNA水平升高(P<0.05)。给予青蒿素预处理,能显着下调LPS诱导的肺细胞RAI14的mRNA和蛋白水平升高(P<0.05),发挥抑制LPS诱导肺上皮细胞炎性反应的作用。结论:RAI14作为新识别的炎性信号分子,参与了LPS诱导的肺上皮细胞炎症反应。青蒿素能通过下调肺细胞RAI14基因表达,抑制LPS诱导的炎症反应。(本文来源于《江苏科技信息》期刊2019年30期）
王炎,李思泠,朱钟慧,李秋月,赵静[3]（2019）在《Snail在染石英尘小鼠肺上皮细胞间质转化中的作用》一文中研究指出目的:观察转录因子Snail在石英诱导的小鼠肺上皮细胞间质转化(EMT)的作用。方法:雄性C57BL/6J小鼠20只随机分为4组,每组5只,分别为对照组、石英组,石英+空病毒组,石英+Snail基因抑制组。采用尾静脉注射腺相关病毒(AAV)的方式对小鼠肺组织进行Snail基因抑制。石英+空病毒组和石英+Snail基因抑制组分别经尾静脉注射空病毒或抑制Snail基因的病毒,而石英组和对照组给予同体积生理盐水。尾静脉注射后第7天,除对照组外,其余组小鼠均一次性气管内注入浓度为25mg/ml石英粉尘混悬液0.1ml,对照组气管注入同体积生理盐水。染尘后第14 天,处死小鼠,收集肺组织,采用real-timePCR的方法检测各组小鼠肺组织中Snail和间质标志物(vimentin、α-SMA)的基因表达。结果:与对照组相比,石英组小鼠肺组织中vimentin和α-SMA基因表达显着上调(p<0.05),表明石英能诱导小鼠肺组织发生EMT。尾静脉注射AAV后,与石英+空病毒组相比,石英+Snail基因抑制组小鼠肺组织中Snail基因表达明显下调(p<0.05),间质细胞标志物vimentin、α-SMA也出现了明显的下调(p<0.05),表明可以通过尾静脉注射AAV的方式抑制小鼠肺组织中Snail基因的表达,而抑制Snail的基因表达能抑制石英诱导小鼠肺组织发生EMT。结论:转录因子Snail可能在石英诱导的小鼠肺上皮细胞间质转化中发挥重要的作用。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
刘小真,任羽峰[4]（2019）在《大气PM2.5水溶成分和非水溶成分对人肺上皮细胞A549的毒性研究》一文中研究指出目的:探讨大气PM2.5水溶成分和非水溶成分对A549细胞活性、细胞膜完整性、氧化应激和炎症介质的影响。方法:采集南昌前湖校区大气PM2.5,制备PM2.5水溶成分和非水溶成分;采用MTT细胞毒性试验检测大气PM2.5水溶成分和非水溶成分对A549细胞存活率的影响。采用微量酶标法检测上清液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力,流式细胞仪测定细胞活性氧(ROS),ELISA及RT-QPCR法测定炎性因子IL-6和TNF-α的表达量。结果 :1.PM2.5水溶成分低浓度(50、100μg/mL)染毒时即对A549细胞生长表现出显着毒性作用,而PM2.5非水溶成分高浓度(400μg/mL)染毒时才对A549细胞生长表现出显着毒性作用;PM2.5水溶成分50μg/mL染毒6h时,细胞存活率最低为35.6%,PM2.5非水溶成分染毒浓度最高(400μg/mL)且染毒时间最长(72h)时,表现为最大的细胞毒性效应,细胞存活率为41.3%。2.暴露于不同浓度的PM2.5各成分细胞培养上清中LDH漏出量均增多,小于100μg/mL时随染毒浓度的增高而升高,200μg/mL时LDH释放水平有所下降。相同染毒剂量下,PM2.5非水溶成分染毒后细胞上清中LDH活力显着高于同浓度的PM2.5水溶成分。3.相同浓度剂量组,PM2.5非水溶成分细胞内ROS的水平明显高于PM2.5水溶成分,PM2.5水溶成分高浓度染毒组(200μg/mL)时细胞SOD活力显着高于PM2.5非水溶成分。4.各浓度剂量组A549细胞IL-6、TNF-α分泌量以及mRNA表达量均升高,PM2.5水溶成分升高细胞TNF-α分泌量的作用可能强于PM2.5非水溶成分,各染毒浓度PM2.5水溶成分其对应的IL-6相对表达量显着高于同浓度的PM2.5非水溶成分,PM2.5水溶成分在高剂量染毒组(200、400μg/mL)时,A549细胞TNF-αmRNA相对表达量显着高于同浓度PM2.5非水溶成分。结论:大气PM2.5水溶成分和非水溶成分均可抑制A549细胞活性,破坏细胞膜完整性,促进细胞氧化应激反应,以及诱导细胞的炎症反应,从而对A549细胞产生毒性作用;但对细胞产生的毒性有明显差异,在抑制细胞活力、细胞膜损伤与氧化应激方面PM2.5非水溶成分的毒性作用显着强于水溶成分,在造成炎性损伤方面显着低于水溶成分。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
刘晓颖,赵新颖,马茹,齐艺,阿丽米热·阿不力克木[5]（2019）在《线粒体动力学失衡调控PM2.5诱导肺上皮细胞细胞凋亡作用》一文中研究指出目的:体外实验研究PM2.5的肺上皮细胞毒性作用,并探讨线粒体动力学在其中的调控作用机制。方法:首先对细颗粒物进行表征,采用透射电子显微镜(transmissionelectron microscope,TEM)观察PM2.5颗粒粒径、形貌及分散性,动态光散射法检测颗粒水合粒径及电位;然后以体外培养的人肺上皮细胞(Beas-2B)为模型,MTT法测定细胞活力;流式细胞术检测细胞内ROS、线粒体ROS、细胞内Ca2+水平以及细胞凋亡;共聚焦显微镜检测线粒体膜电位;透射电镜观察线粒体超微结构;Mitotracker标记后,共聚焦显微镜实时观察线粒体形态;WesternBlot检测线粒体动力学和细胞凋亡调控分子表达;免疫荧光法检测DRPs616表达及其在线粒体共定位情况;Seahorse检测线粒体能量代谢。结果:TEM可见PM2.5颗粒形态多样,大小不一,分散较好,粒径在2.5μm左右且以1μm以内颗粒为主。PM2.5作用24小时可引发Beas-2B细胞损伤,出现细胞内氧化应激、钙超载,诱导线粒体膜电位降低、线粒体数量、结构和功能紊乱以及干扰线粒体动力学,促进线粒体分裂,最终导致细胞凋亡。机制研究发现,线粒体分裂抑制剂Mdivi-1可有效抑制PM2.5的促线粒体分裂作用,减少DRPs616表达及其易位到线粒体,并减轻PM2.5所致细胞凋亡的发生。结论:线粒体是大气细颗粒物PM2.5的重要靶细胞器。PM2.5可引发线粒体毒性,造成线粒体数量、形态、结构和功能紊乱,引发细胞凋亡。而且,线粒体动力学失衡调控PM2.5的肺上皮细胞毒性作用。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
裴炜炜,胡文涛,李冰燕,柴之芳,周光明[6]（2019）在《辐射与微重力诱导肺上皮细胞EMT的协同作用》一文中研究指出背景随着空间探索的深入,航天员在太空停留的时间将越来越长,空间作业的安全性成为了不可回避亟需解决的关键问题。作为对生命活动影响最为重要的两个空间环境因素,空间辐射和微重力对机体及细胞水平的效应已有不少报道,而辐射与微重力是否有协同效应还鲜有研究。目的探究空间辐射与模拟微重力处理后细胞生物效应及功能的变化,主要关注细胞发生EMT的潜能,为评判细胞是否有发生恶性转化的能力提供试验依据,并通过统计分析评估二因素是否有协同效应。结果原子力显微镜结果显示单纯照射组细胞的表面形态并无明显变化,微重力组和联合作用组细胞表面失去平滑性,变得粗糙,细胞伪足数量和长度均有增加,提示细胞骨架发生变化。杨氏模量分析结果显示在微重力处理后细胞的机械弹性降低,而单纯照射组的杨氏模量无显着变化,复合作用组的杨氏模量相对于单纯微重力组更低。Westernblot和qPCR结果显示在微重力和辐射处理之后细胞有发生EMT转化的趋势,且从纤维连接蛋白(FN1)这个关键分子来看,辐射与微重力诱导的EMT具有协同效应(P<0.05)。通过免疫荧光法检测细胞骨架F-actin发现微重力组和复合效应组的细胞骨架发生解聚和坍塌,超高速离心法将细胞G-actin和F-actin分离,发现其比例在微重力组有显着降低,细胞骨架发生变化。辐射与微重力处理后纤维连接蛋白FN1的表达显着上调,并且两因素存在协同效应。结论辐射与微重力可以通过细胞骨架的解聚增加细胞发生EMT的潜能,且二者具有协同作用。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
张常建,吴成林,钦可为,刘剑飞,周丽君[7]（2019）在《PIP2调控烟曲霉感染肺上皮细胞的机制研究》一文中研究指出目的烟曲霉诱发肺上皮细胞形态改变进而内化侵入是其引发侵袭性肺曲霉病的关键步骤,但具体调控机制尚不完全清楚。本研究目的是筛选可以调控烟曲霉侵入肺上皮细胞的关键分子,为治疗侵袭性肺曲霉病寻找新的药物靶点提供一定理论基础。材料和方法使用交联剂BMOE预处理细胞,然后通过wb及免疫荧光等实验检测肺上皮细胞A549中cofilin的聚体状态。通过wb及Elisa方法检测细胞内PIP2的变化。通过转染相关siRNA或使用化学抑制剂改变细胞内cofilin或PIP2的含量。通过制霉菌素法检测烟曲霉对肺上皮细胞的侵入率。结果研究发现在肺上皮细胞A549中cofilin会以多聚体的形式存在,且其存在状态与细胞形态相关。Cofilin以聚体形式存在时细胞表面多形成丝状伪足,而cofilin聚体解聚时细胞表面则多存在褶皱及片状伪足。烟曲霉侵入肺上皮细胞A549细胞可诱导cofilin聚体的解聚,且抑制Cofilin聚体解聚可降低烟曲霉侵入肺上皮细胞的效率。细胞内磷脂——磷脂酰肌醇4,5-二磷酸(phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate,PIP2),是细胞内肌动蛋白解聚因子cofilin的重要调节因子,可将cofilin锚定在质膜上。烟曲霉可通过诱导肺上皮细胞质膜上PIP2含量的降低,释放被锚定在细胞质膜上的cofilin。进而通过调整细胞内cofilin的浓度,改变细胞内cofilin的聚体状态,促进烟曲霉的侵入。抑制PIP2含量的降低可有效降低烟曲霉的侵入率。结论本研究发现cofilin聚体解聚在烟曲霉侵入过程中起重要作用,且该过程受细胞质膜上PIP2含量的调控,抑制PIP2含量的降低可有效降低烟曲霉的侵入效率,提示PIP2具有作为药物靶点的可能。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
熊国红,林海,何建国,李应洪,付湘晋[8]（2019）在《樟树叶精油抗PM2.5致肺上皮细胞损伤的研究》一文中研究指出以肺细胞A549为模型,研究樟树叶精油对PM2.5所致细胞损伤的拮抗活性。研究结果显示:樟树叶精油1.0 mg/mL以内对A549细胞增殖无影响,0.05～1.00mg/mL樟树叶精油对PM2.5所致的细胞毒性作用有显着拮抗作用(P<0.05);樟树叶精油可显着降低染毒细胞中丙二醛(MDA)含量,增加超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和总抗氧化物质(T-AOC)含量(P<0.05),表明樟树叶精油可通过抗氧化应激拮抗PM2.5致细胞毒性;樟树叶精油可显着降低染毒细胞中炎性因子TNF-α、IL-6的含量(P<0.05),表明樟树叶精油可通过抑制炎症反应拮抗PM2.5致细胞毒性。(本文来源于《食品与机械》期刊2019年09期）
曹二龙,谭潇,刘选梅,肖非,马婷[9]（2019）在《乳铁蛋白负向调控TLR2激动剂诱导的人肺上皮细胞细胞因子分泌》一文中研究指出目的观察乳铁蛋白对Toll样受体2(TLR2)激动剂Pam3CSK4刺激人肺上皮细胞分泌促炎细胞因子的影响,并探索其潜在的机制。方法体外培养人肺上皮细胞系NCI-H292,采用100 ng/ml Pam3CK4联合100、200和400μg/ml乳铁蛋白孵育细胞。ELISA检测乳铁蛋白处理前后培养上清TNF-α和IL-8分泌的变化;实时定量PCR和ELISA检测短腭、肺及鼻咽上皮克隆1(SPLUNC1)蛋白和m RNA表达的影响。提取细胞核蛋白,ELISA测定乳铁蛋白处理前后NF-κB活性的变化,采用Western blot检测IκB的表达;并用siRNA沉默NCI-H292细胞SPLUNC1,观察其对TNF-α和IL-8分泌的影响。结果 100、200和400μg/ml乳铁蛋白预处理肺上皮细胞后,可下调Pam3CK4诱导分泌TNF-α和IL-8。实时定量PCR结果显示,100、200和400μg/ml乳铁蛋白处理后,SPLUNC1 mRNA水平明显增高,并呈一定的剂量依赖性,ELISA也得到了类似的结果。采用转录和翻译抑制剂放线菌素D(ActD)和放线菌酮(CHX)预处理,可显着降低乳铁蛋白诱导SPLUNC1的表达。此外,乳铁蛋白处理可抑制Pam3CK4激活NF-κB,主要表现为NF-κB的DNA结合活性降低、IκB降解减少。siRNA沉默SPLUNC1表达后,可明显削弱乳铁蛋白对TNF-α和IL-8的抑制作用。结论乳铁蛋白对Pam3CK4诱导的细胞因子分泌具有抑制作用,其机制与上调SPLUNC1表达、抑制NF-κB的活性有关。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年09期）
张云珍,方海燕,余红,饶珊珊,石喆[10]（2019）在《白藜芦醇抑制TGF-β1/Smad3信号通路对人肺上皮细胞A549 EMT调控的影响及机制》一文中研究指出目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对TGF-β1诱导的人肺上皮细胞(A549细胞株)上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的抑制作用及其机制。方法本实验设立对照组、转化生长因子-β1(transforming growth factor,TGF-β1)组(TGF-β1组)、TGF-β1+Res组(TGF-β1+Res组)。甲基偶氮唑盐比色法(MTT)确定白藜芦醇的干预浓度;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定不同组细胞蛋白的表达变化;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测钙黏蛋白E(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)mRNA的表达。结果 TGF-β1刺激后,与对照组相比,A549细胞的增殖能力明显增强;总的Smad3蛋白(t-Smad3)表达无变化,但磷酸化的Smad3蛋白(p-Smad3)表达增多;上皮细胞标志蛋白E-cadherin表达减少(P<0.05),间质细胞标志蛋白α-SMA表达明显增多(P<0.05);白藜芦醇干预后,t-Smad3蛋白表达几乎无变化,p-Smad3蛋白表达减少;E-cadherin蛋白表达增加(P<0.05),α-SMA蛋白表达减少(P<0.05);RT-qPCR的检测结果与Western blot结果一致。结论白藜芦醇通过阻断TGF-β1/Smad3信号通路转导,抑制了TGF-β1诱导的人肺上皮细胞A549的增殖及上皮间质转化。(本文来源于《广东医学》期刊2019年15期）
肺上皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究青蒿素对脂多糖(LPS)诱导肺泡上皮细胞炎性损伤的保护作用及其相关分子机制。方法:采用LPS(100 mg·L~(-1))刺激,建立肺腺癌上皮细胞系A549炎性损伤模型,给予青蒿素(20μM)预处理,研究青蒿素的抗肺细胞炎症效应。实时定量RT-PCR技术检测炎性信号RAI14蛋白及炎性因子IL-1β,IL-6和TNF-α的mRNA表达变化;免疫印迹分析脂多糖对RAI14蛋白水平的影响,并结合RAI14的小干扰RNA处理,揭示RAI14分子在LPS诱导肺炎症反应中的作用。结果:LPS诱导了肺上皮细胞RAI14的mRNA水平和蛋白含量的显着增加(P<0.05),且下调其表达能有效抑制LPS引起的炎症因子IL-1β,IL-6和TNF-α的mRNA水平升高(P<0.05)。给予青蒿素预处理,能显着下调LPS诱导的肺细胞RAI14的mRNA和蛋白水平升高(P<0.05),发挥抑制LPS诱导肺上皮细胞炎性反应的作用。结论:RAI14作为新识别的炎性信号分子,参与了LPS诱导的肺上皮细胞炎症反应。青蒿素能通过下调肺细胞RAI14基因表达,抑制LPS诱导的炎症反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺上皮细胞论文参考文献
[1].胡玥,冯红敏,盛云华,夭建华,管莹.雾化丙叁醇气液界面云暴露对人肺上皮细胞的毒性[C].中国毒理学会中药与天然药物毒理与安全性评价第四次（2019年）学术年会论文集.2019
[2].宋颖,吴露露.青蒿素通过RAI14抑制脂多糖诱导的肺上皮细胞炎症效应[J].江苏科技信息.2019
[3].王炎,李思泠,朱钟慧,李秋月,赵静.Snail在染石英尘小鼠肺上皮细胞间质转化中的作用[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[4].刘小真,任羽峰.大气PM2.5水溶成分和非水溶成分对人肺上皮细胞A549的毒性研究[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[5].刘晓颖,赵新颖,马茹,齐艺,阿丽米热·阿不力克木.线粒体动力学失衡调控PM2.5诱导肺上皮细胞细胞凋亡作用[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[6].裴炜炜,胡文涛,李冰燕,柴之芳,周光明.辐射与微重力诱导肺上皮细胞EMT的协同作用[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[7].张常建,吴成林,钦可为,刘剑飞,周丽君.PIP2调控烟曲霉感染肺上皮细胞的机制研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[8].熊国红,林海,何建国,李应洪,付湘晋.樟树叶精油抗PM2.5致肺上皮细胞损伤的研究[J].食品与机械.2019
[9].曹二龙,谭潇,刘选梅,肖非,马婷.乳铁蛋白负向调控TLR2激动剂诱导的人肺上皮细胞细胞因子分泌[J].免疫学杂志.2019
[10].张云珍,方海燕,余红,饶珊珊,石喆.白藜芦醇抑制TGF-β1/Smad3信号通路对人肺上皮细胞A549EMT调控的影响及机制[J].广东医学.2019
论文知识图
