导读:本文包含了淋巴孔论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:淋巴,腹膜,内毒素,腹腔,细胞,途径,超微。
淋巴孔论文文献综述
王海龙,刘洪恩,汪涛,程龙,朱永强[1]（2015）在《腹腔感染早期腹膜淋巴孔变化及淋巴引流的研究》一文中研究指出目的研究腹腔感染早期腹膜淋巴孔孔径及分布密度的变化,探讨腹腔内毒素的淋巴转归及其机制。方法将40只WISTA大鼠(200~250 g),随机分为正常组(10只)、假手术组(10只)和腹腔感染组(20只)。应用扫描电镜观察各组大鼠腹膜淋巴孔孔径大小及分布密度,利用显色基质鲎试剂检测门静脉血及胸导管淋巴内毒素的浓度,同时利用一氧化氮硝酸还原法测定腹膜组织中一氧化氮(NO)的含量。结果 1与正常组相比,腹腔感染组淋巴孔的孔径(P<0.01)和密度显着增加(P<0.01),且感染时间越长,腹膜淋巴孔径增加越显着(P<0.01),但分布密度无明显增加(P>0.05)。2腹腔感染组大鼠胸导管淋巴液中内毒素的含量显着高于正常组(P<0.01),且感染时间越长,内毒素的含量越高(P<0.01),而各组大鼠门静脉血中内毒素的含量无显着差异(P>0.05)。3腹腔感染组大鼠腹膜组织中NO的含量显着高于正常组(P<0.01)。结论腹腔感染早期,腹膜淋巴孔孔径增大,分布密度增多,细菌内毒素主要通过变大、增多的腹膜淋巴孔进入淋巴回流系统,而非门静脉血流循环。体内NO是调控腹膜淋巴孔开闭的一个重要调节因子。(本文来源于《世界科技研究与发展》期刊2015年06期）
刘洪恩,王海龙,蒋志伟,朱永强,王科[2]（2015）在《调控腹膜淋巴孔在大鼠腹腔感染早期对内毒素肺损伤的影响》一文中研究指出目的:探讨腹腔感染早期,调控腹膜淋巴孔对内毒素肺损伤的影响.方法:将54只Wister大鼠随机分为3组:对照组(n=18),开腹后翻动盲肠注射生理盐水;试验组(n=18),开腹后行盲肠结扎穿孔手术(cecum ligation perforation,CLP);干预组(n=18),CLP手术术前1.0 h及术后(0.5、2.0 h)腹腔注射氯沙坦钾溶液.检测3组大鼠腹膜淋巴孔孔径大小和分布密度、淋巴浆内毒素浓度,肺组织核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)P65免疫组织化学平均光密度值、Caspase3酶相对活性.结果:(1)试验组随时间延长,腹膜淋巴孔孔径、分布密度及淋巴浆内毒素浓度逐渐增加(P<0.05);干预组淋巴孔和内毒素指标:术后2.0 h高于术后0.5 h(P<0.05)、术后高于术前(P<0.05);(2)干预组肺组织NF-κB P65及Caspase3的水平:术前低于术后(P<0.05),术后2.0 h高于术后0.5 h(P<0.05).结论:(1)腹腔感染早期,血管紧张素Ⅱ受体抑制剂可以调控腹膜淋巴孔,减轻内毒素导致的肺损伤;(2)干预时间越早,肺损伤程度越轻.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2015年17期）
王海龙[3]（2015）在《腹腔感染时腹膜淋巴孔的变化及PD123319对淋巴孔的调控作用》一文中研究指出目的:对于淋巴孔的确切功能,目前仍不明确,但通过查阅相关文献,腹膜淋巴孔确实参与到腹腔内物质转运过程,但是否参与淋巴转运及是否在SIRS、MODS过程中扮演重要角色却未见明确报道。本实验主要探讨腹腔感染时腹膜淋巴孔的变化,以及腹腔感染早期机体内两条途径中内毒素浓度的变化,旨在探讨腹膜淋巴孔作为淋巴引流途径的一种,也参与到腹腔内物质转运过程,在腹腔感染致SIRS、MODS中同样扮演重要角色;并对于淋巴孔的调控机制作相应研究,以为未来利用淋巴孔治疗及防治某些疾病提供理论依据。方法:将60只WISTA大鼠(200-250g)随机分为正常组(n=10)、假手术组(n=10)、腹腔感染组(CLP组)(n=20)及腹腔感染药物干预组(n=20)。测定各组大鼠的以下指标:1)、应用扫描电镜观察各组大鼠腹膜淋巴孔孔径大小及淋巴孔分布密度;2)、利用显色基质鲎试剂检测门静脉血及胸导管淋巴内毒素浓度;3)、一氧化氮硝酸还原法测定腹膜组织中的NO含量;4)、western blot检测一氧化氮合酶NOS的表达;5)、流式细胞仪检测细胞内Ca2+浓度。结果:①正常对照组相比,腹腔感染组淋巴孔的孔径(P<0.01)和密度显着增加(P<0.01),且感染时间越长,腹膜淋巴孔径增加越显着(P<0.01),但分布密度却未见明显增加(P>0.05),经药物事先干预后,干预2h组淋巴孔孔径及分布密度较腹腔感染2h组有显着降低(P<0.01,P<0.01),干预4h组淋巴孔孔径及分布密度较腹腔感染4h组仍有明显降低(P<0.01,P<0.05);②腹腔感染组大鼠胸导管淋巴液中内毒素的含量显着高于正常组(P<0.01,P<0.01),且感染时间越久,胸导管淋巴液中内毒素的含量越高(P<0.01),而各组大鼠门静脉血中内毒素的含量无显着差异(P>0.05),经药物事先干预后,发现胸导管内毒素含量较感染组对应时相点有所降低(P<0.01,P<0.01)。③腹腔感染组大鼠腹膜组织中NO的含量显着高于正常组(P<0.01,P<0.01);药物干预组NO浓度较感染组明显降低(P<0.01,P<0.01),而干预组NO浓度仍高于正常组(P<0.01,P<0.01)。④感染组NOS表达量明显高于正常组(P<0.01,P<0.01),而事先经治疗后,NOS表达量与感染组同时段相比却趋于降低(P<0.05,P<0.05),但仍高于正常组(P<0.05,P<0.05)。⑤正常情况下,腹膜间皮细胞内钙离子[Ca2+]维持在较高的水平,腹腔感染情况下,细胞内钙离子[Ca2+]浓度明显低于正常情况细胞内[Ca2+](P<0.05,P<0.05),而经药物事先治疗后,细胞内[Ca2+]浓度明显高于感染组(P<0.05,P<0.05)。结论:1.腹腔感染时影响腹膜淋巴孔的形态改变,导致腹膜淋巴孔孔径扩大,分布密度相应增多。2.腹腔感染时,细菌内毒素通过变大、增多的腹膜淋巴孔进入淋巴回流系统可能是引起全身播散的主要途径。3.腹膜组织中一氧化氮(NO)是调控腹膜淋巴孔的重要调节因子。4.NO-c GMP-[Ca2+]途径可能是调节淋巴孔的主要通路。5.血管紧张素II的AT-2受体特异性阻滞剂PD123319可以使腹膜淋巴孔孔径变小、开放数量减少。6.造成腹膜组织NO浓度升高的主要原因可能与间皮细胞内e NOS的表达增高有关。(本文来源于《四川医科大学》期刊2015-05-01）
王海龙,汪涛[4]（2015）在《淋巴孔调控机制的研究进展》一文中研究指出近年来对腹膜淋巴孔的研究已引起众多学者的关注,腹膜淋巴孔可能与腹腔感染致全身炎症反应综合症(SIRS)、相关疾病所致肝硬化腹水的转归、免疫调节、肿瘤细胞的转移和扩散等均有密切关联。一直以来,对腹膜淋巴孔调控机制的研究都是研究的重点及焦点。最早利用光镜发现膈腹膜上散在分布有类似于气孔状的结构是一位叫Von Recklinghausen的科学家,并将此特殊构造命名为腹膜淋巴孔,他猜测此孔是连通腹膜腔与腹膜下淋巴管道的重要结构[1]。随后相继有学者[2]在腹膜(如膈腹膜、盆腹(本文来源于《局解手术学杂志》期刊2015年02期）
刘洪恩[5]（2015）在《腹膜淋巴孔途径在腹腔感染早期肺损伤中作用的研究》一文中研究指出目的:探讨腹膜淋巴回流途径在腹腔感染早期内毒素肺损伤中的作用及调控腹膜淋巴孔对内毒素肺损伤的影响。方法:第一部分:清洁级健康雄性Wister大鼠72只分为3组:对照组(SO组n=24),开腹后翻动盲肠注射生理盐水;实验组(CLP组,n=24),开腹后行盲肠结扎穿孔手术(CLP);干预组(TL组,n=24),开腹后结扎胸导管后行CLP手术。前两组分别于术后3h、6h、12h、24h四个时相点检测大鼠胸导管淋巴浆、门静脉血浆内毒素浓度;同时检测各组肺组织中NF-κB P65浓度,并通过肺组织病理观察、计算肺湿/干重比(W/D)及凋亡细胞检测来评估肺损伤严重程度。第二部分:将54只健康清洁级雄性Wister大鼠随机分为3组:对照组(SO组n=18),开腹后翻动盲肠注射生理盐水;试验组(CLP组,n=18),开腹后行盲肠结扎穿孔手术(CLP);干预组(n=18),CLP手术术前或术后腹腔注射氯沙坦溶液。前两组在时相点1h、2.5h、4h分别与术前干预组(n=6):腹腔注射氯沙坦1h后行CLP手术、术后0.5h干预组(n=6):行CLP手术后0.5h腹腔注射氯沙坦、术后2h干预组(n=6):行CLP手术后2h腹腔注射氯沙坦相对应。分别检测对照组、试验组和干预组大鼠腹膜淋巴孔孔径大小和分布密度、胸导管淋巴浆内毒素浓度,肺组织NF-κB P65免疫组化的蛋白表达、凋亡蛋白酶Caspase3的相对活性。结果:1.1实验组相同时相点胸导管淋巴浆内毒素的浓度远远高于门静脉血浆(p<0.01);1.2实验组不同时相点门静脉血浆内毒素的含量差别不大(p>0.05);1.3实验组同一时相点,淋巴浆、门静脉血浆中内毒素的浓度均高于对照组(p<0.05);1.4实验组肺组织NF-κB P65的含量、病理HE评分、W/D、凋亡指数(AI)均高于相同时相点的对照组(p<0.05);1.5同一时相点干预组肺组织NF-κB P65的含量、病理HE评分、W/D、AI均低于实验组(p<0.05),但高于对照组(p<0.05)。2.1试验组随时间的延长,腹膜淋巴孔的孔径、分布密度以及胸导管淋巴浆内毒素的浓度逐渐增加(p<0.05),明显高于对应时相点的干预组(P<0.01)和对照组(P<0.01)、而干预组又高于对照组(p<0.05);术前干预组淋巴孔的指标及胸导管淋巴浆内毒素含量比术后干预组低(P<0.05)、而术后2h干预组高于术后0.5h的水平(P<0.05);2.2术前干预组肺组织NF-κB P65的平均光密度值及凋亡蛋白酶Caspase3的活性低于术后干预组(p<0.05),而术后2h高于术后0.5h的水平(p<0.05);干预组均低于对应时相点试验组、但高于对照组的水平(p<0.05)。结论:1、腹腔感染早期,内毒素的腹膜淋巴回流途径在肺损伤中占居重要地位,而阻断腹膜淋巴回流途径可以抑制内毒素的淋巴回流,从而减轻其所导致的肺损伤。2.1腹腔感染早期,AngⅡ-R抑制剂氯沙坦可以调控腹膜淋巴孔孔径的大小和密度,减轻内毒素所致的肺损伤;2.2腹腔感染早期,药物的干预时间越早,肺损伤的程度越轻。(本文来源于《四川医科大学》期刊2015-04-01）
平泽朋[6]（2014）在《膝关节滑膜淋巴孔及关节腔积液淋巴重吸收研究》一文中研究指出研究背景：膝关节内正常存有少量关节液,以营养关节软骨,润滑关节,减少关节活动时的磨擦。关节液由滑膜分泌,在关节活动时关节液不断循环更新。当关节产生病变时,关节液重吸收障碍,形成关节积液,造成关节疼痛、不适。但是,在关节腔内,关节液淋巴重吸收的机制尚未阐明。浆膜腔有淋巴孔,执行淋巴重吸收。人们已经先后在小鼠膈腹膜、人腹膜、胸膜和脑膜、蛙心包膜、小鼠肋胸膜、小鼠卵巢囊膜,以及小鼠和人睾丸鞘膜等部位,均发现淋巴孔。关节滑膜腔的组织结构类似浆膜腔,然而关节滑膜上是否存在淋巴孔,至今尚无文献报道。研究目的：本实验对膝关节滑膜淋巴孔的超微结构进行研究,观察关节滑膜淋巴孔的淋巴吸收能力以及生理和病理状态下淋巴孔的形态变化,以揭示关节滑膜淋巴循环对关节积液的吸收作用。研究方法：用扫描电镜和透射电镜对新西兰兔和人的膝关节滑膜进行观察,通过NaOH消化实验、台盼蓝吸收实验以及膝关节滑膜炎动物模型实验,研究膝关节滑膜细胞和淋巴孔的超微结构。研究结果：新西兰兔和人的膝关节滑膜有2种滑膜细胞,即细胞外形类似于巨噬细胞的A型滑膜细胞和细胞外形类似于成纤维细胞的B型滑膜细胞。A型滑膜细胞表面有较多胞质突起和微绒毛的分布,细胞核染色质密集,粗面内质网较少,高尔基复合体发达,可见溶酶体,可能具有吞噬功能。B型滑膜细胞呈梭型,细胞表面有密集分布的微绒毛,胞质突起相互交错连接,细胞核染色质较为松散,粗面内质网丰富,有许多吞饮小泡开口,可能有分泌关节滑液的功能。A型滑膜细胞间无淋巴孔,在新西兰兔B型滑膜细胞之间有直径为0.74-3.26um的滑膜淋巴孔。部分淋巴孔处于闭合状态。在NaOH消化后,可观察到在有淋巴孔部位的滑膜细胞深面,在密集的纤维结缔组织中,散在分布着一些直径与淋巴孔相似的圆形或椭圆形筛孔。在台盼蓝注入兔膝关节腔后,可以观察到一些台盼蓝颗粒被淋巴孔吸收,表明滑膜淋巴孔具有良好的物质吸收能力。在兔膝关节腔形成滑膜炎模型实验中,滑膜细胞的微绒毛减少或消失,在部分区域出现了滑膜细胞的剥脱和粘连。滑膜淋巴孔直径从1.6±0.55μm增大到了2.09±0.6μm(P<0.001),一些巨噬细胞从淋巴孔中游出,表明淋巴孔可能参与关节的积液吸收和炎症反应。结论：我们的实验首次发现了新西兰兔和人膝关节滑膜淋巴孔的存在,滑膜淋巴孔具有液体吸收功能,参与膝关节滑膜腔积液的淋巴重吸收。(本文来源于《浙江大学》期刊2014-12-01）
王科[7]（2014）在《腹膜淋巴孔途径及其对腹腔游离内毒素转运的超微形态学研究》一文中研究指出目的：腹膜淋巴孔是由腹膜间皮细胞伸出的胞质突起与相邻细胞的胞质突起相互连接而成，为毛细淋巴管在腹膜间皮面上的开口。作为人体的一种恒定结构，腹膜淋巴孔的形态结构被许多研究人员关注，众多的实验已被证实腹膜淋巴孔与腹水转归、腹腔内肿瘤转移等密切相关，但腹膜淋巴孔与腹腔内感染性物质内毒素的转运的关系资料甚少。本实验采用电镜技术，对腹膜淋巴孔途径进行超微形态学观察，通过腹腔内注射示踪标记的外源性内毒素，连续动态观察其在腹膜淋巴孔途径中的转运及特点，并与门静脉途径作差异性比较，为进一步开展腹膜淋巴孔的功能研究提供证据。方法：1.结合文献资料，获取大鼠腹膜组织，透射电镜(ScanningElectron Microscope,SEM)观察腹膜淋巴孔的超微结构,扫描电镜(Transmission Electron Microscope,TEM)观察腹膜淋巴孔分布、大小及形态。使用Elescope计算机图像处理软件分析扫描电镜下腹膜淋巴孔图像，应用SPSS19.0软件对图像数据进行统计分析，得到大鼠腹膜淋巴孔的平均直径(μm)及分布密度（/0.01mm2）等指标。2.在大鼠腹腔内注射FITC标记的内毒素，分别于注射后的5min、30min、1h、2h、3h取大鼠腹膜、乳糜池、门静脉组织及门静脉血、乳糜池液，各组织行冰冻切片，荧光显微镜观察FITC标记的内毒素在腹膜、乳糜池、门静脉的转运情况，使用IMAGE-PRO PLUS6.0图像处理软件分析腹膜上、乳糜池壁、门静脉壁的FITC的荧光强度，使用荧光分光光度计分析门静脉血及乳糜池液的FITC的荧光强度，应用SPSS19.0软件对得到数据进行统计分析，并做差异性比较。3.在大鼠腹腔内注射纳米金标记的内毒素，分别于注射后的5min、30min、1h、2h、3h取大鼠的腹膜、乳糜池、门静脉组织，应用扫描电镜及透射电镜同时观察纳米金标记的内毒素在腹膜淋巴孔途径动态转运情况，使用Elescope计算机图像处理软件分析扫描电镜下腹膜淋巴孔、乳糜池、门静脉上的纳米金标记的内毒素的分布密度（/0.01mm2），使用SPSS19.0软件对得到的分布密度进行统计分析，并对纳米金标记的内毒素在腹膜淋巴孔途径及门脉途径的转运做差异性比较。结果：1.在扫描电镜下，可以观察到腹膜淋巴孔是位于腹膜立方间皮细胞之间的空洞，是由立方间皮细胞伸出的指状突起与相邻的细胞之间的指状胞质突起相连而成的，呈圆形、椭圆形，平均直径约为8.23+2.34μm，分布密度为1.2+0.7（/0.01mm2），其底部有间皮下结缔组织纤维。在透射电镜下，腹膜淋巴孔是由腹膜立方间皮细胞及其胞质突起围绕而成的，立方间皮细胞胞体清晰，细胞核较大，核仁明显，立方间皮细胞边缘发出胞质突起，腹膜淋巴孔是毛细淋巴管在腹膜上的出口，并且向下通过腹膜下小管和淋巴引流单位（LDU）、淋巴陷窝与毛细淋巴管相连。2.荧光显微镜下，注射后的5min时，腹膜上即可出现FITC标记的内毒素，30min时腹膜上内毒素的吸附量逐渐上升并达到峰值，1h时开始出现下降趋势（与30min相比，P>0.05），2h后明显下降（与30min相比，P<0.05）。每个时相点，乳糜池的变化如下：注射后的5min，乳糜池中出现了少量FITC标记的内毒素，30min逐渐上升，1h到达峰值，2h出现下降趋势（与1h相比，P>0.05），3h下降明显（与1h相比，P<0.05）。门静脉的情况则是：注射后的5min，门静脉中很难观察到FITC标记的内毒素，随着时间的推进，2h时门静脉中内毒素到达峰值，3h出现下降（与2h比较，P<0.05）。在实验的5min、30min、1h、2h、3h各个时相点，门静脉的内毒素的表达均低于乳糜池（P<0.05）。荧光分光光度计分析门静脉血及乳糜池液FITC的荧光强度的变化和门静脉壁上及乳糜池壁上FITC的变化有相同的趋势。3.在扫描电镜下，注射后的5min时纳米金标记的内毒素开始在腹膜淋巴孔附近黏附，聚集，30min时腹膜淋巴孔的内毒素的量逐渐上升并达到峰值，1h时出现下降趋势（与30min比较，P>0.05），2h下降明显（与30min比较，P<0.05）。乳糜池的情况为：注射后的5min时，乳糜池中出现了少量纳米金标记的内毒素，30min逐渐上升，1h时乳糜池中内毒素到达峰值，2h时出现下降趋势（与1h比较，P>0.05），3h下降明显（与1h比较，P<0.05）。门静脉则是：注射后的5min时，门静脉中很难观察到纳米金标记的内毒素，随着时间的推进，2h时门静脉中内毒素到达峰值，3h出现下降（与2h比较，P<0.05）。在实验的5min、30min、1h、2h、3h各个时相点，门静脉的内毒素均低于腹膜淋巴孔及乳糜池（P<0.05）。在透射电镜下，我们发现了纳米金标记的内毒素出现在腹膜淋巴孔中，同时在其下的腹膜下小管，淋巴引流单位和毛细淋巴管中均发现了纳米金标记的内毒素。结论：通过本课题的研究，初步得到以下结论：1.以腹膜淋巴孔为结构基础的腹膜淋巴回流途径存在于大鼠体内。2.腹膜淋巴孔回流途径对腹腔游离内毒素具有转运作用的。3.腹膜淋巴回流途径对腹腔游离内毒素的转运是通过腹膜淋巴孔，经腹膜下小管，淋巴引流单位进入毛细淋巴管，再进入乳糜池而实现的。4.就腹腔游离内毒素的转运而言，腹膜淋巴孔途径不但在时间上早于门脉途径，同时在转运强度上亦高于门脉途径，提示腹膜淋巴孔途径在其中起着重要作用。(本文来源于《泸州医学院》期刊2014-04-01）
熊忠太,唐成,黄崇政[8]（2012）在《调营饮对小鼠S180肝癌腹水模型腹膜淋巴孔直径、面积、周长及密度的影响》一文中研究指出目的探讨调营饮对小鼠S180肝癌腹水模型腹膜淋巴孔的影响。方法取S180细胞接种于小鼠腹腔造成肝癌腹水模型,随机分为空白对照组(NS)、模型组(M)、调营饮低剂量组(TA)、调营饮高剂量组(TB)、模型+NO供组(NO)、调营饮高剂量组+NOS抑制剂组(NOS),造模后第5d用调营饮连续灌胃,观察对小鼠腹膜淋巴孔的影响。结果 TA组和TB组腹膜淋巴孔的平均周长、平均面积和平均密度均明显大于NS组和M组(P<0.01),NO组腹膜淋巴孔平均周长、平均面积和平均密度明显大于相对应的M组(P<0.01),NOS组的腹膜淋巴孔平均周长、平均面积和平均密度明显少于相对应的TB组(P<0.01),TA与TB组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论调营饮对小鼠S180肝癌腹水模型有明显促进腹膜淋巴孔开放面积增大、周长和分布密度增加的作用,可能是其消腹水作用机制之一。(本文来源于《中国医疗前沿》期刊2012年17期）
王自彬[9]（2011）在《小鼠睾丸鞘膜淋巴孔的发现及鞘膜腔淋巴转归机制研究》一文中研究指出研究背景：睾丸鞘膜是被覆于睾丸、附睾和精索的浆膜,紧贴阴囊皮肤是壁层鞘膜,包裹睾丸的是脏层鞘膜,两层膜间形成睾丸鞘膜腔。正常情况下,鞘膜腔内含少量液体,起到润滑,防止鞘膜粘连的作用。当鞘膜腔内多量液体积聚,局部淋巴管堵塞,液体不能正常回流,即形成鞘膜积液。常见病因有感染、损伤、肿瘤等。淋巴孔(lymphatic stomata)是毛细淋巴管在浆膜间皮细胞间的微小开口,通过淋巴孔浆膜腔与淋巴管系直接相通。在腹膜、胸膜、心包膜等浆膜间皮面均发现了淋巴孔的存在。但是,睾丸鞘膜上是否存在淋巴孔尚未见报道。研究目的：研究小鼠睾丸鞘膜淋巴孔的超微结构,观察小鼠睾丸鞘膜淋巴孔的吸收功能,揭示睾丸鞘膜腔内物质引流通路,探讨淋巴孔在睾丸鞘膜腔淋巴转归作用。研究方法：①应用扫描电镜、NaOH消化、透射电镜技术观察睾丸鞘膜淋巴孔的分布情况及超微结构。②利用台盼蓝作为示踪剂观察睾丸鞘膜淋巴孔的物质吸收功能。研究结果：在小鼠睾丸鞘膜壁层覆盖立方形和扁平形两种形态的间皮细胞,而脏层只覆盖扁平形间皮细胞。并首次报导了鞘膜脏层和壁层间皮细胞间均有淋巴孔的存在。淋巴孔多位于立方形间皮细胞之间,其下方有毛细淋巴管盲端,可见淋巴管内皮细胞胞质突起伸入间皮下结缔组织中。在睾丸的鞘膜壁层有乳斑,其周围有淋巴孔分布。乳斑主要由巨噬细胞构成,可以在浆膜腔发挥重要的免疫功能。物质吸收试验表明,睾丸鞘膜壁层、脏层与附睾连接的系膜有较强的物质吸收功能。结论：睾丸鞘膜壁层、脏层上均有淋巴孔分布。由睾丸鞘膜淋巴孔、高通透的间皮下毛细淋巴管及两者之间的薄层纤维结缔组织构成了小鼠睾丸鞘膜腔的淋巴引流单位。睾丸鞘膜淋巴孔是沟通鞘膜腔和淋巴管系的直接通路,执行鞘膜腔的淋巴转归功能。睾丸鞘膜淋巴孔具有物质吸收与免疫功能。(本文来源于《浙江大学》期刊2011-01-23）
沈培[10]（2009）在《HepA-H肝癌细胞腹膜转移过程中间皮细胞和淋巴孔的形态学研究》一文中研究指出研究背景:间皮细胞覆盖在浆膜腔及腔内脏器的表面,具有屏障、免疫、物质转运等功能。淋巴孔是毛细淋巴管在浆膜间皮细胞之间的微小开口,通过淋巴孔,浆膜腔与淋巴管系直接相通。淋巴孔具有物质吸收、免疫等功能。肿瘤腹膜转移一般经历细胞游离、粘附、侵袭、生长四个阶段。在肿瘤腹膜转移时,间皮细胞和淋巴孔形态会发生改变。研究目的:研究腹腔接种肿瘤细胞后,膈腹膜、肠系膜上的间皮细胞及淋巴孔在肿瘤腹膜转移过程中不同时期的变化,探讨间皮细胞及淋巴孔在肿瘤腹膜转移过程中发挥的作用。研究方法:小鼠腹腔接种HeA-H细胞后,每天记录体重增长状况,以确定收集腹水的时间点。接种后每两天取一次膈腹膜及肠系膜,扫描电镜观察腹腔接种肿瘤细胞后膈腹膜和肠系膜上间皮细胞及淋巴孔在不同时期的变化。扫描电镜观察用腹水连续处理后膈腹膜和肠系膜间皮细胞及淋巴孔的变化。以Boyden小室法研究HepA-H细胞侵袭能力。以ELISA法测定腹水中VEGF含量。肠系膜消化法培养间皮细胞,建立间皮细胞体外培养体系,为肿瘤转移过程中间皮细胞和淋巴孔的体外研究建立基础。研究结果:小鼠腹腔接种HepA-H肿瘤细胞后,体重较对照组有明显增长,第11天后体重增长减缓,第14天后出现死亡。研究发现肿瘤腹膜转移过程中间皮细胞发生明显肿胀,淋巴孔开放数目增加,孔中可见肿瘤细胞。腹水连续处理后,较之对照组,膈腹膜及肠系膜上淋巴孔开放明显增加,膈腹膜间皮细胞肿胀,绒毛增生,肠系膜间皮细胞边界出现明显微绒毛。Boyden小室测定HepA-H细胞侵袭能力为23.4±1.5%。腹水中VEGF含量为5.43±0.23ng/ml。从细胞形态及免疫荧光两方面的检测,确定肠系膜消化法培养之细胞为间皮细胞。结论:膈腹膜间皮细胞在HepA-H肝癌细胞腹膜转移过程中,细胞体肿胀,间皮细胞间隙增大,微绒毛增生,肿瘤细胞种植于间皮细胞之间。肠系膜间皮细胞形态变化不大,后期可见结节状肿瘤细胞。肿瘤细胞可通过淋巴孔传播。(本文来源于《浙江大学》期刊2009-05-01）
淋巴孔论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨腹腔感染早期,调控腹膜淋巴孔对内毒素肺损伤的影响.方法:将54只Wister大鼠随机分为3组:对照组(n=18),开腹后翻动盲肠注射生理盐水;试验组(n=18),开腹后行盲肠结扎穿孔手术(cecum ligation perforation,CLP);干预组(n=18),CLP手术术前1.0 h及术后(0.5、2.0 h)腹腔注射氯沙坦钾溶液.检测3组大鼠腹膜淋巴孔孔径大小和分布密度、淋巴浆内毒素浓度,肺组织核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)P65免疫组织化学平均光密度值、Caspase3酶相对活性.结果:(1)试验组随时间延长,腹膜淋巴孔孔径、分布密度及淋巴浆内毒素浓度逐渐增加(P<0.05);干预组淋巴孔和内毒素指标:术后2.0 h高于术后0.5 h(P<0.05)、术后高于术前(P<0.05);(2)干预组肺组织NF-κB P65及Caspase3的水平:术前低于术后(P<0.05),术后2.0 h高于术后0.5 h(P<0.05).结论:(1)腹腔感染早期,血管紧张素Ⅱ受体抑制剂可以调控腹膜淋巴孔,减轻内毒素导致的肺损伤;(2)干预时间越早,肺损伤程度越轻.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
淋巴孔论文参考文献
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