导读:本文包含了剂量毒性效应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毒性,效应,剂量,氟化,低剂量,苯并芘,蛇床子。
剂量毒性效应论文文献综述
刘伟,钟利桥,解华晓,吴路银,姚凡[1]（2018）在《低剂量叁苯基锡暴露对鲤GH/IGF-I轴的毒性效应》一文中研究指出为探究环境内分泌物对鱼类生长的毒性影响及作用机制,以鲤(Cyprinus carpio)为实验动物,利用叁苯基氯化锡(TPT)为目标毒物,设定对照组和0. 024、0. 24、2. 4μg/L叁个TPT暴露组,不同时间(7、21、48 d)暴露取样,通过检测血浆生长激素(GH)和胰岛素样生长因子(IGF-I)水平及肝脏生长激素受体(GHR)、IGF-I基因和脑垂体GH基因的表达量,探讨叁苯基锡暴露对鲤GH/IGF-I轴毒性效应的影响及其机制。结果表明:暴露7 d时,高浓度的TPT(0. 24、2. 4μg/L)促进垂体GH的合成与分泌,而IGF-I的合成与分泌及肝脏IGF-I基因的表达受到显着抑制;暴露21、48 d时,血浆GH、IGF-I含量显着下降,脑垂体GH基因及肝脏GHR、IGF-I基因的表达均受到显着性抑制且呈剂量效应关系。研究结果表明,鲤血浆GH、IGF-I含量及肝脏GHR、IGF-I基因和垂体GH基因的表达量对不同浓度的TPT反应敏感,可以作为监测环境污染物对鱼类GH/IGF-I轴毒性影响的指示因子。(本文来源于《淡水渔业》期刊2018年06期）
赵维超,胡南,龙鼎新,冯永富,何淑雅[2]（2018）在《低剂量γ射线辐照对斑马鱼胚胎的发育和遗传毒性效应》一文中研究指出为研究低剂量γ射线辐照对水生生物的发育和遗传毒性效应,以模式生物斑马鱼为研究对象,采用生物细胞辐照仪对5hpf的斑马鱼胚胎进行不同累积剂量(0.01~1.00Gy)的γ射线辐照处理,分析了胚胎的存活率、孵化率、畸形率和DNA损伤以及发育至150dpf的F1代斑马鱼成鱼的繁殖能力及肝脏、肾脏和脾脏抗氧化酶的活性。结果表明:0.01Gy低剂量γ射线辐照对斑马鱼胚胎存活率和孵化率无显著影响,但畸形率和DNA损伤显着提高;当辐照剂量超过0.10Gy时,存活率和孵化率显着降低。5hpf的斑马鱼胚胎接受0.01Gy低剂量的γ射线辐照后,发育至150dpf的F1代斑马鱼成鱼,产卵量显着降低,且具有剂量依赖性;肝脏的CAT酶的活性显着升高,表明它可能是评价低剂量γ射线辐照毒性效应潜在的生物标记物。(本文来源于《原子能科学技术》期刊2018年09期）
孙玲[3]（2016）在《低剂量有机紫外防晒剂和全氟化合物对人胚肺细胞的毒性效应和机制研究》一文中研究指出有机紫外防晒剂(UV filters)被广泛应用于防晒霜、护发品和洗涤剂等个人护理品中,全氟化合物(PFCs)被普遍应用于防油剂、防水剂、防脂剂、表面活性剂等领域;二者是典型的新兴污染物,在空气和室内灰尘中均有检出报道。人体会通过不同途径长期暴露于这两类污染物中,但关于它们呼吸途经暴露对健康效应的影响罕见报道。本课题中,以包括二苯酮-3(BP-3),二苯酮-4(BP-4),奥里克林(OC),对甲氧基肉桂酸异辛酯(EHMC),丁基甲氧基二苯甲酰基甲烷(BM-DBM)在内的五种防晒剂和包括全氟辛基磺酸(PFOS),全氟辛酸(PFOA),全氟壬酸(PFNA),全氟酸(PFHpA),全氟磺酸(PFHxS)在内的五种全氟化合物作为主要研究目标物,利用人胚肺成纤维细胞(human embryonic lung fibroblasts,MRC-5)研究其低剂量暴露的细胞毒性效应和机制,为认识和评估这些新兴污染物的健康风险提供依据。研究方法如下:(1)细胞培养及毒性试验用MTT法考察各浓度组MRC-5细胞存活率,以得出UV filters和PFCs急性暴露对于细胞生长和活力的影响。(2)UV filters和PFCs对抗氧化防御系统的影响抗氧化防御系统是一项检验环境污染胁迫的重要指标。本实验中检验了几个抗氧化防御系统的重要指标,考察了超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性、过氧化氢酶(Catalase,CAT)活性、还原性谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,从而确定UV filters和PFCs对MRC-5细胞抗氧化防御系统的影响。(3)UV filters和PFCs对P-糖蛋白功能的影响考察UV filters和PFCs对罗丹明123外排的影响,从而确定UV filters和PFCs对细胞multixenobiotic resistance(MXR)机制的影响。研究结果如下:(1)急性暴露24 h后各UV filters和PFCs均对人胚肺成纤维细胞的活力产生了显着影响。BP-3与各PFCs在环境相关水平显着刺激细胞生长,并显示出毒物兴奋效应;而除OC外,高剂量的UV filters和PFCs均显着抑制细胞活性。但整体上,经急性暴露后UV filters和PFCs对细胞活力的变化并无明显剂量-效应变化规律。(2)有机紫外防晒剂对人胚肺成纤维细胞抗氧化系统产生了影响,BP-3、EHMC、OC暴露组中SOD活性显着上升,所有暴露组中的CAT活性却都受到了抑制。EHMC和OC可显着影响MRC-5细胞抗氧化防御系统,尤其是在环境相关水平下时这种变化最为显着,高浓度的BP-3也显着影响了MRC-5细胞抗氧化防御系统。这五种紫外防晒剂均能导致细胞ROS升高(P<0.05)、GSH含量减少,脂质过氧化产物MDA含量变化无明显规律;全氟化合物也对MRC-5抗氧化防御系统产生了影响。PFOA暴露组中SOD活性显着增加,其余各组在低浓度水平时均明显抑制SOD活性,各组CAT活性受到了不同程度的影响。环境相关浓度的PFOS、PFNA和PFHxS以及高浓度(100μmol/L)的PFOA暴露对抗氧化防御系统产生了显着影响。各全氟化合物均导致细胞ROS增加(P<0.05),GSH含量和MDA含量则无太大变化。(3)将细胞暴露于1μmol·L~(-1)、10μmol·L~(-1)和100μmol·L~(-1)的UV filters和PFCs中24h后,发现各UV filters和PFCs都在一定程度上影响了人胚肺成纤维细胞的MXR机制,但其中的具体作用机制仍需进一步探究。(本文来源于《上海交通大学》期刊2016-01-01）
巴乾,王慧[4]（2015）在《苯并芘长期低剂量暴露的代谢毒性效应》一文中研究指出【目的】研究苯并芘(benzo[a]pyrene)在长期低剂量暴露条件下对细胞代谢网络的影响及其在肝癌发展过程中的作用。【材料和方法】以肝癌细胞系SMMC-7721为基础建立人源细胞暴露模型,分别以0.01、1、100 nM浓度苯并芘持续处理一个月,0.1%DMSO处理组作为对照,利用GC/MS和LC/MS/MS的方法进行代谢组学分析,并根据显着变化的代谢物构建苯并芘诱导的代谢分子网络,对该网络进行功能富集得到显着改变的代谢通路,并利用海马生物能量代谢监测仪检测长期暴露于苯并芘的细胞的糖酵解功能(glycolysis,glycolytic capacity)的改变。【结果】共检测出316种生化小分子,其中104种的含量在苯并芘处理组发生了显着改变(P<0.1),根据这些效应代谢物及其相互关系构建了苯并芘诱导的代谢物-反应-酶-基因网络(CREG),发现苯并芘诱导的代谢效应主要集中在两个最主要的子网络部分,通过功能富集发现,核苷酸代谢、糖类和能量代谢、脂类代谢、精氨酸代谢和支链氨基酸代谢是主要的效应代谢通路,而在不同的剂量处理条件下,苯并芘对代谢通路的效应也有所不同,比如低浓度苯并芘处理促进核苷酸的分解代谢,而高浓度苯并芘处理却促进核苷酸的合成代谢。此外,苯并芘增强了肝癌细胞的糖酵解潜能,这提高了其在体内恶劣环境下的生存能力。【结论】长期低浓度的苯并芘暴露会导致细胞代谢进程的显着改变,并且这种代谢效应随剂量不同而变化,总的来说,氨基酸代谢、糖脂代谢和核苷酸代谢是受苯并芘影响的主要代谢进程,这些效应比如糖酵解功能改变可能参与了苯并芘诱导的肝癌发生发展,提示代谢效应是苯并芘毒性作用的关键环节,而代谢组网络分析是全面认识苯并芘不良结局通路的重要手段。(本文来源于《中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛论文集》期刊2015-10-25）
华桦,赵军宁,鄢良春,邓治文,李敏[5]（2012）在《蛇床子毒性效应谱及剂量-反应关系研究》一文中研究指出目的:研究蛇床子醇提物急性毒性和长期毒性效应谱及剂量-反应关系表现特点。方法:每剂量组用10只小鼠观察14天,计算出半数致死量,同时观察其毒性反应;大鼠灌胃给予蛇床子醇提物9.00、4.50、2.25g原生药/kg,连续给药90天,恢复14天,观察大鼠在此期间的一般状况,及对血液细胞学、血液生化学、脏器系数的影响。结果:蛇床子醇提物毒性反应表现为自发活动减少、呼吸急促、闭目、步态不稳、震颤,半数致死量为17.45g原生药/kg,95%可信区间15.72～19.36g原生药/kg。长期毒性试验中,各组大鼠一般状况未见明显异常变化,血液学指标红细胞、红细胞分布宽度、血小板、白细胞、淋巴细胞、血小板分布宽度呈一过性变化,无明显的量效关系,其余指标未见明显差异。血液生化学指标显示,大剂量组在给药90天时总胆固醇值升高,停药后未恢复。尿素氮、总胆红素、总蛋白、总胆固醇、钠离子、肌酐、谷酰转移酶在给药期间呈一过性变化,无明显的量效关系。脏器系数结果显示,给药30、90天各剂量组肝脏系数升高,停药后未恢复。结论:蛇床子醇提物小鼠灌胃给药半数致死量17.45g原生药/kg,为临床剂量的116倍。连续给药90天对大鼠的一般状况、血液学指标、血液生化有一定影响,对各剂量组肝脏脏器系数有影响,提示蛇床子醇提物可能对肝脏产生毒作用,应加以关注。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2012年05期）
焦智浩,李明,施嘉琛,丰一兴,张晶[6]（2012）在《低剂量纳米银对HepG2细胞的毒性效应》一文中研究指出纳米银是以纳米技术为基础研制而成的新型纳米材料,与传统的杀菌材料银相比,其抗菌性能产生了质的飞跃,因此广泛应用于医疗器械消毒、食品包装、水处理等领域。而随着其广泛应用,纳米银粒子也得以以多种途径进入人体及环境中。因此,纳米银可能导致的生态环境健康效应和人体暴露健康效应引起了人们的重视。目前,纳米银的毒性效应及其机制的研究还较为有限,动物实验数据显示纳米银进入动物体内后,主要蓄积于肝、肺等多种器官,产生肝毒性等毒性反应,此外,高浓度纳米银暴露能够引起细胞毒性,诱导氧化应激并进而引起细胞凋亡。然而,总的来讲,纳米银的毒性效应尤其是其低剂量暴露下的毒性效应并未得到阐明。本文以人肝癌细胞系HepG2为研究对象,分析了低剂量暴露下不同粒径的纳米银粒子对细胞的表观毒性效应,并与银离子进行了比较。CCK-8实验结果显示(图1),低剂量的纳米银暴露使得细胞的存活率略有下降,而银离子的毒性较为明显。并利用荧光探针DCFH-DA检测细胞内的活性氧水平,结果表明低剂量的纳米银粒子也能够引发细胞氧化应激从而导致ROS累积。本文进一步分析了纳米银的毒性作用机制。荧光定量PCR实验结果表明(图2),低剂量纳米银暴露后,MAPK信号通路的下游靶基因Fos,Jun等的表达水平有明显提高,表明纳米银可能通过MAPK信号通路诱导细胞毒性,而银离子对MAPK信号通路没有明显的激活作用,说明二者的毒性作用机制可能不同。(本文来源于《中国毒理学会兽医毒理学与饲料毒理学学术讨论会暨兽医毒理专业委员会第4次全国代表大会会议论文集》期刊2012-09-01）
宋军,蒋浩,邓居桥,赵军宁[7]（2011）在《四种不同基源郁金小鼠急性毒性效应谱和剂量-反应关系比较》一文中研究指出目的观察中国药典收录的四种不同基源郁金单次给药引起小鼠急性毒性反应和死亡情况,测定其LD_(50)或最大耐受量。方法 KM小鼠,雌雄各半,体重18～22 g,禁食不禁水12 h后,分别给予黄丝郁金、温郁金、桂郁金水提物和绿丝郁金不同浓度水提物,观察给药后的毒性反应情况,连续观察7 d,记录动物体重变化、一般状况、死亡情况及中毒反应等。对濒死及死亡动物应及时进行大体解剖,其他动物在观察期结束后进行大体解剖,当发现器官出现改变时,则对改变的器官进行组织病理学检查。结果 1.黄丝郁金和桂郁金最大耐受量分别为90.1 g(原生药)/kg和150.0 g(原生药)/kg,分别相当于药典推荐临床最大用药量的540.6倍和900.0倍。给药后少量动物出现闭眼、竖毛及活动减少等症状,1 h后逐渐恢复正常。2.温郁金LD_(50)=80.98 g(原生药)/kg,相当于药典推荐临床最大用药量的485.9倍,95%置信区间为(68.88,98.52)g(原生药)/kg。绿丝郁金LD_(50)=78.33 g(原生药)/kg,相当于药典推荐临床最大用药量的470.0倍,95%置信区间为(69.94,88.02)g(原生药)/kg。给药后动物出现闭眼、竖毛及活动减少等症状,持续10 min左右,然后转为俯卧、呼吸困难、运动失调和紫绀,最后抽搐死亡,死亡时间约为30 min左右。肉眼解剖发现肝脏变黑,死亡可能与肝损伤有关。没死亡的动物症状持续2 h后消失。以上各组未死亡动物连续观察7 d,外观、精神、行为活动、分泌物、排泄物均未出现明显异常,试验前后体重呈增长状态。试验结束时肉眼解剖未见明显病理变化。讨论从上述急性毒性结果来看,各不同基源郁金单次灌胃给药急性毒性反应不同,以温郁金毒性最大,其次为绿丝郁金,再者为黄丝郁金,最后为桂郁金。表明不同基源郁金其毒性有一定差别。(本文来源于《中国药理学会第十一次全国学术会议专刊》期刊2011-09-23）
钟玉芳,尹灵灵,王流林,邹文,王艺陪[8]（2011）在《低剂量BDE47,BaP及其联合作用对L02细胞的毒性效应》一文中研究指出多溴联苯醚与多环芳烃是环境中的两类持续性有机污染物,前者被证明具有内分泌干扰,发育毒性,神经毒性等效应[1,2],后者则有相当部分化合物为一类致癌物[3]。由于环境中污染物都是混合存在,而目前,关于两类化合物的联合毒性效应的研究还很少。本实验室前期以2',2'-4',4'-四溴联苯47(BDE47)和苯并a芘(BaP)两种化合物为研究对象,发现在无明显影响细胞增殖效应的剂量下,二者联合作用时,对细胞DNA损伤,氧化应激和P450酶的诱导等效应具有一定的协同作用[4]。有大量研究发现环境中的化合物在低剂量时具有刺激效应(本文来源于《第六届全国环境化学大会暨环境科学仪器与分析仪器展览会摘要集》期刊2011-09-21）
窦容妮,刘树深,刘海玲,王丽娟,覃礼堂[9]（2010）在《部分含J-型剂量-效应关系二元混合物的毒性效应》一文中研究指出低剂量刺激高剂量抑制的Hormesis效应常常呈现J-型剂量-效应关系,如何评价Hormesis污染物及其混合物的毒性目前尚未解决.选择微板毒性分析法(Microplate Toxicity Analysis,MTA)获得的具有J-型剂量-效应关系的丙酮、乙腈及S-型剂量效应关系的二甲亚砜为混合物组分,以直接均分射线法构建丙酮-二甲亚砜(J-S型)、乙腈-二甲亚砜(J-S型)和丙酮-乙腈(J-J型)3个二元混合物体系,利用不同效应浓度水平下以浓度加和为参考模型的多个等效线图分析污染物的毒性变化规律.结果表明,所有二元混合物仍然具有J-型浓度-效应关系特征,除丙酮-乙腈二元混合体系在1个效应浓度水平下可能呈现协同特征外,其余二元混合物在不同效应浓度水平均表现为拮抗特征.(本文来源于《生态毒理学报》期刊2010年04期）
阚世红,孙百晔,刘春生[10]（2010）在《棕壤中长期低剂量铜胁迫对苹果幼树的毒性效应》一文中研究指出通过600d的土培试验,研究了棕壤中土壤环境质量二级标准附近的低剂量Cu长期胁迫对苹果幼树(藤木一号/八棱海棠)生长的毒害效应,并利用PAGE同工酶电泳研究了植株的保护性反应。结果表明,苹果树通过增强4条过氧化物酶(peroxidases,POD)同工酶的表达,弥补了6条POD同工酶活性的降低,使POD总活性显着增强(P<0.05),叶片细胞膜透性未出现显着变化(P>0.05),在一定程度上保护了机体免于长期胁迫致死;但是长期低剂量铜胁迫(160～320mg·kg-1)仍导致苹果树生长迟缓,春梢快速生长期推迟17～37d,土壤施加铜160和240mg·kg-1的苹果树生物量比对照分别降低25.87%和29.84%(P<0.01),而且胁迫600d后所有铜处理植株根系均伴有感染真菌病害(白纹羽病)的间接毒害效应。表明长期的、即使是低剂量的铜胁迫仍会对苹果树生长造成显着的毒害效应,土壤铜含量在土壤环境质量标准(果园二级标准为150～200mg·kg-1)附近的果园重金属铜污染问题仍需引起进一步重视。(本文来源于《农业环境科学学报》期刊2010年01期）
剂量毒性效应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为研究低剂量γ射线辐照对水生生物的发育和遗传毒性效应,以模式生物斑马鱼为研究对象,采用生物细胞辐照仪对5hpf的斑马鱼胚胎进行不同累积剂量(0.01~1.00Gy)的γ射线辐照处理,分析了胚胎的存活率、孵化率、畸形率和DNA损伤以及发育至150dpf的F1代斑马鱼成鱼的繁殖能力及肝脏、肾脏和脾脏抗氧化酶的活性。结果表明:0.01Gy低剂量γ射线辐照对斑马鱼胚胎存活率和孵化率无显著影响,但畸形率和DNA损伤显着提高;当辐照剂量超过0.10Gy时,存活率和孵化率显着降低。5hpf的斑马鱼胚胎接受0.01Gy低剂量的γ射线辐照后,发育至150dpf的F1代斑马鱼成鱼,产卵量显着降低,且具有剂量依赖性;肝脏的CAT酶的活性显着升高,表明它可能是评价低剂量γ射线辐照毒性效应潜在的生物标记物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
剂量毒性效应论文参考文献
[1].刘伟,钟利桥,解华晓,吴路银,姚凡.低剂量叁苯基锡暴露对鲤GH/IGF-I轴的毒性效应[J].淡水渔业.2018
[2].赵维超,胡南,龙鼎新,冯永富,何淑雅.低剂量γ射线辐照对斑马鱼胚胎的发育和遗传毒性效应[J].原子能科学技术.2018
[3].孙玲.低剂量有机紫外防晒剂和全氟化合物对人胚肺细胞的毒性效应和机制研究[D].上海交通大学.2016
[4].巴乾,王慧.苯并芘长期低剂量暴露的代谢毒性效应[C].中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛论文集.2015
[5].华桦,赵军宁,鄢良春,邓治文,李敏.蛇床子毒性效应谱及剂量-反应关系研究[J].中药药理与临床.2012
[6].焦智浩,李明,施嘉琛,丰一兴,张晶.低剂量纳米银对HepG2细胞的毒性效应[C].中国毒理学会兽医毒理学与饲料毒理学学术讨论会暨兽医毒理专业委员会第4次全国代表大会会议论文集.2012
[7].宋军,蒋浩,邓居桥,赵军宁.四种不同基源郁金小鼠急性毒性效应谱和剂量-反应关系比较[C].中国药理学会第十一次全国学术会议专刊.2011
[8].钟玉芳,尹灵灵,王流林,邹文,王艺陪.低剂量BDE47,BaP及其联合作用对L02细胞的毒性效应[C].第六届全国环境化学大会暨环境科学仪器与分析仪器展览会摘要集.2011
[9].窦容妮,刘树深,刘海玲,王丽娟,覃礼堂.部分含J-型剂量-效应关系二元混合物的毒性效应[J].生态毒理学报.2010
[10].阚世红,孙百晔,刘春生.棕壤中长期低剂量铜胁迫对苹果幼树的毒性效应[J].农业环境科学学报.2010
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