导读:本文包含了细胞模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,干细胞,电针,感受器,黄斑,核磁共振,神经网络。
细胞模型论文文献综述
魏水剑,许昌声,许雄伟,翁秀华[1]（2019）在《颈内动脉注射法建立人非小细胞肺癌PC-9细胞脑转移动物模型》一文中研究指出目的通过裸鼠颈内动脉注射人非小细胞肺癌PC-9细胞建立肺癌脑转移的实验动物模型。方法 7只裸鼠通过手术暴露颈内动脉,注射处于对数生长期的人非小细胞肺癌PC-9(2.0×105·mL?1)细胞100μL。接种后观察裸鼠生活状态并记录其体质量。建模第24天采用小动物核磁共振(MRI)成像仪活体成像后,取出脑组织、HE染色,评价脑内成瘤情况。结果裸鼠颈内动脉注射PC-9细胞后,14 d左右开始出现体质量下降、行动迟缓、嗜睡、弓背等恶液质现象。通过小动物MRI成像仪检测,7只接种裸鼠中有5只扫描到了脑部异常信号,并通过病理切片进一步证实了肿瘤病灶在脑组织中存在,建模成功率为71%。结论颈内动脉注射法技术简单、实验周期短、成功率高,可用于人非小细胞肺癌PC-9细胞脑转移实验动物模型的建立。小动物MRI成像仪可应用于裸鼠脑内肿瘤活体检测,但其准确度和清晰度仍需进一步提高。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年23期）
米佳,闫冠池,朱浩宇,王国强,王秀阁[2]（2019）在《苦酸通调方对HepG2细胞胰岛素抵抗模型中脂代谢及AMPK、ACC、SREBP-1蛋白的影响》一文中研究指出目的观察苦酸通调方对胰岛素抵抗HepG2细胞内AMP活化蛋白激酶(AMPK)/乙酰辅酶A羟化酶(ACC)/固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1信号分子的影响。方法通过0.25 mmol/L棕榈酸联合30 mmol/L高糖孵育24 h诱导HepG2胰岛素抵抗细胞模型。噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活率确定给药浓度。荧光标记2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)法检测细胞葡萄糖摄取能力,油红O染色观察细胞内脂质累积情况,叁酰甘油试剂盒检测细胞内叁酰甘油含量,Western印迹法检测细胞内AMPK、ACC、SREBP-1的蛋白表达水平。结果与模型组相比,苦酸通调方干预后,呈剂量依赖性增加胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖摄取量,减少细胞内叁酰甘油含量(P<0.05),上调AMPK、ACC蛋白磷酸活化水平,减少SREBP-1蛋白表达(P<0.05)。结论苦酸通调方可能通过调控AMPK/ACC/SREBP-1信号转导过程,增强肝细胞葡萄糖摄取能力,减少细胞内叁酰甘油蓄积,从而改善HepG2细胞的胰岛素抵抗状态。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
汤贤春,涂雪芹,张天霞,李姣[3]（2019）在《骨质疏松小鼠模型骨髓间充质干细胞特性的研究》一文中研究指出目的探讨骨质疏松小鼠模型骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)生物学特性的改变。方法通过皮下注射地塞米松构建小鼠骨质疏松动物模型(OP组),同时设立对照(NC组),分离OP组及NC组骨髓MSCs进行体外培养;通过流式细胞术检测细胞表面分化抗原;运用CKK-8实验检测细胞增殖活力;通过脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡水平;运用碱性磷酸酶(ALP)活性检测、油红O染色及Western blot法检测两组细胞成骨分化及脂肪分化能力。结果经过骨组织学检测证明模型建立成功,体外培养OP组及NC组骨髓MSCs细胞形态无差异。OP-MSCs细胞表面分化抗原Scal1及CD44为阳性, CD34及CD11b为阴性,与NC-MSCs相似,但OP-MSCs增殖活力下降(P<0.05);此外两组细胞凋亡水平类似(P>0.05)。成骨分化诱导7 d后OP-MSCs的ALP活性显着低于对照组(P<0.01),21 d后矿化小结明显减少(P<0.001);脂肪分化诱导8 d后OP-MSCs形成更多脂滴(P<0.05)。Western blot结果显示OP-MSCs在成骨分化中低表达转录因子Runx2(P<0.05)及Osterix (P<0.001),但在脂肪分化早期高表达PPARγ(P<0.001)及C/EBPα(P<0.01)。结论骨质疏松小鼠骨髓MSCs的增殖及分化潜能显着下降。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年12期）
马艳芳,刘锋,王苗[4]（2019）在《益气活血化痰法对急性呼吸衰竭模型大鼠肺功能、细胞生长因子及肺SP-B蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察益气活血化痰法对急性呼吸衰竭模型大鼠肺功能、细胞生长因子及肺表面活性蛋白B(SP-B)表达的影响。方法将60只雄性SD大鼠分为对照组、模型组、中药组及阳性组,每组15只,除对照组外各组均采用毒素脂多糖建立急性呼吸衰竭大鼠模型。对照组和模型组给予3 mL/kg的生理盐水灌胃,中药组给予3 mL/kg的益气活血化痰方灌胃,阳性组给予5 mg/kg地塞米松灌胃。干预12 d后评价肺功能,比较肺组织病理学改变,血清血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平,肺组织表面活性蛋白B(SP-B)表达。结果与对照组比较,模型组FEV0.3/FVC值显着降低,呼气阻力显着升高(P <0.05)。与模型组比较,中药组和阳性组FEV0.3/FVC值显着高于模型组,呼气阻力显着低于模型组(P <0.05)。对照组肺组织未见明显异常;模型组结构被破坏,明显损伤,间质水肿,大量炎性细胞浸润,组织间充满渗出液;中药组和阳性组结构相对完整,水肿较轻,渗出较少,少量炎性细胞浸润。与对照组比较,模型组VEGF和bFGF水平显着升高;与模型组比较,中药组和阳性组VEGF和bFGF水平显着降低(P <0.05)。与对照组比较,模型组肺湿重/干重(W/D)比值显着升高,SP-B表达水平显着降低;与模型组比较,中药组和阳性组W/D比值显着降低,SP-B表达水平显着升高(P <0.05)。结论益气活血化痰方可改善急性呼吸衰竭模型大鼠肺功能,可能与降低细胞生长因子及肺SP-B蛋白表达有关。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年12期）
费静,郑红弟,余莉亚,李雷激[5]（2020）在《胶质细胞源性神经营养因子/PI3K/AKT通路参与电针促进面神经压榨损伤模型兔的面神经再生》一文中研究指出背景:多穴位电针治疗周围性面瘫的机制不明。胶质细胞源性神经营养因子(glialcell-derivedneurotrophic factor,GDNF)是促进体外运动神经元存活的最有效因子,PI3K/AKT信号通路在保护受损神经元方面发挥着重要作用。目前暂没有GDNF/PI3K/AKT通路参与电针促进兔周围面神经再生的研究。目的:观察电针对周围面神经压榨损伤后再生的影响,并从GDNF/PI3K/AKT介导的信号通路角度探讨电针对面神经元的保护机制。方法:成年健康新西兰大白兔由西南医科大学动物实验中心提供,随机分成正常组和模型组。模型组制备右侧面神经颊支压榨性损伤的病理模型,造模成功后随机分为模型对照组和电针组,模型对照组自然康复,电针组取右侧翳风、颊车、四白、地仓、阳白、颧髎穴位进行电针治疗,1次/d,每次30min。观察动物面瘫症状的改善情况并进行评分;正常组直接取材,模型组分别于术后1,4,7,14,28 d取含面神经元的脑桥组织,进行苏木精-伊红染色观察神经元形态,尼氏染色观察尼氏小体,免疫组化测定GDNF的阳性表达,Westernblotting检测3组各时间点面神经元组织中GDNF、PI3K、AKT、P-AKT的蛋白表达。实验方案经西南医科大学动物伦理学委员会批准,批准号为20170120001。结果与结论:①与模型对照组相比,电针组动物的面瘫症状(患侧口角歪斜下垂,触须倒伏且运动减弱,眼睑上抬不能)恢复较快且完全;②电针组面神经元形态学改变、尼氏体变化均较模型对照组病理变化轻;③术后各时间点,面神经元GDNF免疫反应较强,阳性细胞数多于模型对照组(除术后1 d,其余各时间点P <0.001),且面神经元组织中GDNF、PI3K和P-AKT蛋白表达明显增高(P <0.05/0.01/0.001)。提示:电针可有效治疗由压榨面神经颊支引起的周围性面瘫,促进面神经元形态恢复,其面神经元保护机制可能与上调GDNF在面神经元中的表达,激活PI3K/AKT信号通路有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
罗建安,杨树法,于秀义,刘欣,陈振文[6]（2019）在《克氏综合征胎儿脐带间充质干细胞模型的建立》一文中研究指出目的建立克氏综合征胎儿脐带间充质干细胞细胞系(Klinefelter’s syndrome umbilical cord mesenchymal stem cells,KUMSCs),使之用于克氏综合征的研究。方法从临床医院获取患有Klinefelter综合征的流产胎儿脐带,采用体外脐带间充质干细胞分离培养得到间充质干细胞。经质量检测、流式细胞术、核型分析、细胞诱导分化实验等技术进行鉴定。结果获得的KUMSCs经细菌、真菌、病毒、螺旋体、支原体、内毒素等检测均符合质量控制标准;流式细胞技术检测显示KUMSCs对CD73、CD90、CD29、CD105和CD44呈阳性反应,对CD34、CD45和人白细胞抗原-DR(human leukocyte antigen-DR,HLA-DR))呈阴性反应。细胞诱导分化实验结果表明KUMSCs可定向诱导分化为脂肪细胞、成骨细胞。结论成功建立了Klinefelter综合征胎儿脐带间充质干细胞模型,可应用于Klinefelter综合征发病机制、药物开发等实验研究。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2019年06期）
王辉,沈玲,姬翔[7]（2019）在《DHA玻璃体注射对ARMD大鼠模型光感受器细胞凋亡和PI3K/Akt通路的影响》一文中研究指出目的:探讨二十二碳六烯酸(DHA)玻璃体注射对年龄相关性黄斑变性(ARMD)大鼠光感受器细胞凋亡和磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)通路的影响。方法:大鼠随机分为空白对照组、模型组、低剂量DHA组(L-DHA组)、中剂量DHA组(M-DHA组)和高剂量DHA组(H-DHA组)。采用光损伤法建立干性ARMD大鼠模型。HE染色观察视网膜病理变化,TUNEL法检测视网膜细胞凋亡情况,透射电镜观察视网膜神经节细胞超微结构,酶联免疫吸附法测定视网膜组织TNF-α和IL-6水平,Western Blot检测视网膜组织p-PI3K、p-Akt、Bax、Bcl-2、p-NF-κBp65和cleved-caspase-3蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠视网膜总厚度、外核层和内核层厚度、视网膜组织p-PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达均降低(P<0.05),神经节细胞层和外核层细胞凋亡指数、视网膜组织TNF-α和IL-6水平、Bax、p-NF-κBp65和cleved-caspase-3蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,M-DHA组和H-DHA组大鼠视网膜总厚度、外核层和内核层厚度、视网膜组织p-PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达均升高(P<0.05),神经节细胞层和外核层细胞凋亡指数、视网膜组织TNF-α和IL-6水平、Bax、p-NF-κBp65和cleved-caspase-3蛋白表达均降低(P<0.05)。结论:DHA可能通过激活PI3K/Akt通路抑制ARMD大鼠光感受器细胞凋亡。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年12期）
陈峭,谢胜,周晓玲,韦金秀[8]（2019）在《“以俞调枢”法对胃肠动力障碍模型大鼠消化道内Cajal间质细胞超微结构表达的影响》一文中研究指出目的:通过观察"以俞调枢"法对胃肠动力障碍模型大鼠消化道内Cajal间质细胞超微结构的影响,探讨该疗法对Cajal间质细胞的调控效应机制,揭示其改善胃肠动力的可能作用机制。方法:选择SD大鼠120只,随机分为空白治疗组、空白对照组、模型治疗组和模型对照组各30只,空白治疗组、模型治疗组每日固定22 min,实施背俞指针治疗;空白对照组、模型对照组每日固定22 min,不实施背俞指针治疗。疗程均为14 d。观察并比较4组大鼠胃内残留率、小肠推进比及Cajal间质细胞超微结构的变化。结果:(1)空白对照组、空白治疗组、模型治疗组在胃内残留率、小肠推进比等方面无明显差异性(P>0.05);(2)模型对照组与空白对照组、空白治疗组、模型治疗组相比较,其胃内残留率显着升高,小肠推进比率显着降低(P<0.01);(3)空白对照组、空白治疗组、模型治疗组3组大鼠Cajal间质细胞的超微结构未见有明显差异性;(4)模型对照组与空白对照组、空白治疗组、模型治疗组相比较,其Cajal间质细胞超微结构发生明显的改变。结论:对Cajal间质细胞超微结构表达的调控效应可能是"以俞调枢"法改善胃肠动力的作用途径之一。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年12期）
李发挥,李雁浩,桂逢烯,谢霜,杜永洪[9]（2019）在《声空化对巨噬细胞损伤效应的人工神经网络自适应模型辨识》一文中研究指出超声空化效应有助于提高基因或药物向细胞内的转染或运输。为了进一步指导超声空化效应在医学应用中声参数的选择,建立声参数与空化效应之间的量效关系十分重要。由于超声空化效应的复杂性和非线性,难以采用传统的机理分析方法确定其精确的数学表达式。人工神经网络辨识方法具有较好的自组织、自学习能力及强大的非线性拟合能力,能够以监督或非监督学习的方式建立输入变量与输出变量之间的映射关系,而不需要建立对象的详细数学表达式。基于本课题组前期谢霜等的实验研究数据,本研究旨在采用改进的人工神经网络算法,建立声参数与空化效应之间的量效关系模型,有望为超声应用的声参数筛选提供理论指导。目的针对超声空化效应过程中声参数与空化效应之间的影响关系问题,本研究将多模型自适应思想与人工神经网络相结合,构建了声空化对巨噬细胞损伤效应的辨识模型。方法 1.本课题组前期探究了频率为42 kHz、强度为0.13—0.34 W/cm~2连续可调的低频低强度超声在不同声参数(超声强度、辐照时间)条件下,超声辐照对体外培养的巨噬细胞活性的影响。实验研究数据分为建模样本和检测样本。2.将巨噬细胞视为黑箱,超声强度和辐照时间作为神经网络的输入变量,巨噬细胞存活率作为输出变量。基于建模样本,采用了人工神经网络算法来训练神经网络,由此构建输入与输出变量之间的数值映射关系,并通过检测样本检测建立的神经网络模型的辨识精度。3.本研究提出基于多模型自适应思想选取建模样本,从而克服因建模样本选取不当而造成的模型失配问题,实现传统神经网络模型的改进。结果相比传统模型,基于多模型自适应思想与人工神经网络相结合建立的改进模型的辨识值与实验值更为接近,具有较高的辨识精度(EI=0.0137;PA=100%)。结论基于改进的人工神经网络建立的声空化对巨噬细胞的损伤效应模型具有较高的辨识精度。利用本研究建立的模型,能够实现超声空化效应的量化分析,缩减生物学实验成本。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编》期刊2019-12-06）
黎媛,李伟文,蓝秀,吕祝庆[10]（2019）在《伊曲康唑对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠骨髓源性抑制细胞的影响及意义》一文中研究指出目的探讨伊曲康唑对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠骨髓源性抑制细胞(MDSC)的影响及意义。方法按照随机数字表法将40只大鼠分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组10只。对照组大鼠给予常规喂养;后3组大鼠按被动香烟烟雾吸入法构建COPD模型,低剂量组和高剂量组大鼠于被动吸烟12周后,分别口服10mg/kg和50mg/kg伊曲康唑,1次/d,共4周。分别检测并计算各组大鼠的第0.3s用力呼气量与用力肺活量的比值(FEV0.3/FVC)、肺顺应性和气道阻力及气道病理学评分;采用流式细胞术和免疫荧光技术分析外周血MDSC比例和肺组织中MDSC计数,Western blot法和RT-PCR法测定肺组织中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、转化生长因子-β(TGF-β)和精氨酸酶1(ARG1)蛋白及m RNA表达。结果与对照组相比,模型组外周血MDSC比例、肺组织MDSC细胞数、i NOS、TGF-β、ARG1表达水平均增高(均P<0.05);与模型组相比,低剂量组和高剂量组外周血MDSC比例、肺组织中MDSC计数及i NOS、TGF-β、ARG1表达水平均明显降低(均P<0.05)。与对照组相比,模型组FEV0.3/FVC和顺应性降低,气道阻力和小气道病理评分均增高(均P<0.05);与模型组相比,低剂量组和高剂量组FEV0.3/FVC和顺应性明显增高,气道阻力和气道病理评分均明显降低(均P<0.05)。结论伊曲康唑能降低外周血MDSC比例及肺组织中MDSC计数,抑制MDSC分泌功能,有助于改善COPD大鼠的肺通气功能、降低气道炎症反应。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年22期）
细胞模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察苦酸通调方对胰岛素抵抗HepG2细胞内AMP活化蛋白激酶(AMPK)/乙酰辅酶A羟化酶(ACC)/固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1信号分子的影响。方法通过0.25 mmol/L棕榈酸联合30 mmol/L高糖孵育24 h诱导HepG2胰岛素抵抗细胞模型。噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活率确定给药浓度。荧光标记2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)法检测细胞葡萄糖摄取能力,油红O染色观察细胞内脂质累积情况,叁酰甘油试剂盒检测细胞内叁酰甘油含量,Western印迹法检测细胞内AMPK、ACC、SREBP-1的蛋白表达水平。结果与模型组相比,苦酸通调方干预后,呈剂量依赖性增加胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖摄取量,减少细胞内叁酰甘油含量(P<0.05),上调AMPK、ACC蛋白磷酸活化水平,减少SREBP-1蛋白表达(P<0.05)。结论苦酸通调方可能通过调控AMPK/ACC/SREBP-1信号转导过程,增强肝细胞葡萄糖摄取能力,减少细胞内叁酰甘油蓄积,从而改善HepG2细胞的胰岛素抵抗状态。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞模型论文参考文献
[1].魏水剑,许昌声,许雄伟,翁秀华.颈内动脉注射法建立人非小细胞肺癌PC-9细胞脑转移动物模型[J].中国现代应用药学.2019
[2].米佳,闫冠池,朱浩宇,王国强,王秀阁.苦酸通调方对HepG2细胞胰岛素抵抗模型中脂代谢及AMPK、ACC、SREBP-1蛋白的影响[J].中国老年学杂志.2019
[3].汤贤春,涂雪芹,张天霞,李姣.骨质疏松小鼠模型骨髓间充质干细胞特性的研究[J].中国骨质疏松杂志.2019
[4].马艳芳,刘锋,王苗.益气活血化痰法对急性呼吸衰竭模型大鼠肺功能、细胞生长因子及肺SP-B蛋白表达的影响[J].中国中医急症.2019
[5].费静,郑红弟,余莉亚,李雷激.胶质细胞源性神经营养因子/PI3K/AKT通路参与电针促进面神经压榨损伤模型兔的面神经再生[J].中国组织工程研究.2020
[6].罗建安,杨树法,于秀义,刘欣,陈振文.克氏综合征胎儿脐带间充质干细胞模型的建立[J].首都医科大学学报.2019
[7].王辉,沈玲,姬翔.DHA玻璃体注射对ARMD大鼠模型光感受器细胞凋亡和PI3K/Akt通路的影响[J].国际眼科杂志.2019
[8].陈峭,谢胜,周晓玲,韦金秀.“以俞调枢”法对胃肠动力障碍模型大鼠消化道内Cajal间质细胞超微结构表达的影响[J].中华中医药学刊.2019
[9].李发挥,李雁浩,桂逢烯,谢霜,杜永洪.声空化对巨噬细胞损伤效应的人工神经网络自适应模型辨识[C].中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编.2019
[10].黎媛,李伟文,蓝秀,吕祝庆.伊曲康唑对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠骨髓源性抑制细胞的影响及意义[J].浙江医学.2019
论文知识图
