导读:本文包含了免疫调节效应论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:疟疾,Toll样受体7,T细胞亚群,树突状细胞
免疫调节效应论文文献综述
邱悦,赵永红,曹雅明[1]（2019）在《TLR7激动剂对P.y 17XNL感染BALB/c小鼠免疫调节效应的影响》一文中研究指出宿主抗疟保护性免疫应答的水平和强度与疟疾预后关系密切,当疟原虫侵袭宿主时,TLRs向机体传达病原体入侵信息,激活免疫系统。采用TLR7激动剂处理P.y 17XNL感染的BALB/c小鼠,通过FACS和ELISA检测DC亚群(mDC和pDC)、CD4~+ T细胞亚群(Th1、Th2、Tfh和Treg)和细胞因子(IFN-γ、IL-4、IL-21和IL-10)的水平,明确TLR7通过DC调控宿主应答的免疫机制。结果显示,TLR7激动剂能够促进DC亚群数量的增加,同时也提高Th1和Tfh细胞分化,并显着增加IFN-γ分泌水平。因此,TLR7激动剂通过诱导DC活化,促进Th1型免疫应答降低原虫血症水平,在疟疾感染过程中发挥保护性免疫作用。(本文来源于《微生物学杂志》期刊2019年04期）
管庆霞,张雪,邹淑君,王艳宏,张喜武[2]（2019）在《星点设计-效应面法优化枸杞多糖含片的处方并考察其免疫调节作用》一文中研究指出目的:制备枸杞多糖(LBP)含片,并考察其免疫调节作用。方法:以含片的外观、口感、硬度、崩解时限为综合评价指标,采用单因素试验考察LBP提取物用量、填充剂、润湿剂、矫味剂、香精、崩解剂、润滑剂对LBP含片质量的影响,结合星点设计-效应面法优化LBP含片的处方。昆明种小鼠随机分为5组,即LBP含片低(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),中(200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),高(300 mg·kg~(-1)·d~(-1))剂量组,正常组(0. 9%生理盐水,300 mg·kg~(-1)·d~(-1))和阳性药组(赐能素组,300 mg·kg~(-1)·d~(-1)),计算小鼠免疫器官指数、单核巨噬细胞吞噬指数、血清溶血素抗体水平及迟发型变态反应(DTH)的足趾厚度差,探讨LBP含片的免疫调节作用。结果:LBP含片最优处方为LBP提取物用量80%,糊精-甘露醇(1. 2∶1)用量11. 5%,甜蜜素-苹果酸(1∶1)用量1%,奶油香精用量0. 5%,羧甲基淀粉钠(CMS-Na)用量6. 5%,硬质酸镁用量0. 5%,80%乙醇适量;在该最优条件下,LBP含片硬度11. 83 kg,崩解时限13. 21 min,均符合2015年版《中国药典》的相关规定,且制得的含片外观、口感均较好。与正常组比较,LBP含片中、高剂量组可显着增加小鼠胸腺指数、脾脏指数和吞噬指数(P <0. 05,P <0. 01),LBP各剂量组均可显着增加小鼠血清溶血素抗体水平(P <0. 05,P <0. 01),LBP含片高剂量组可显着提高小鼠DTH程度(P <0. 05)。结论:采用星点设计-效应面法优选所得的LBP含片处方工艺稳定可行,LBP含片可改善正常小鼠的免疫调节功能,为枸杞及LBP的开发利用、临床应用提供了实验依据。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年24期）
祁思蕊[3]（2018）在《乳酸杆菌上清对LPS致敏小鼠肠道免疫调节效应和肝脏保护作用》一文中研究指出乳酸杆菌为应用最早、研究最多的益生菌种之一,广泛应用于畜禽养殖。但是,目前研究集中于菌种筛选和应用效果评价,而乳酸杆菌特别是其成分和培养上清对动物肠道的实际免疫调节效应未引起足够关注。本研究旨在解析鼠李糖乳酸杆菌(LGG)和罗伊氏乳酸杆菌(ZJ617)组成成分与代谢产物(培养上清)对脂多糖(LPS)致敏小鼠肠道免疫和屏障功能、肝脏炎症的缓解调节作用,解析乳酸杆菌益生调节机制。1)体外细胞试验研究:构建LPS致敏的小鼠腹腔巨噬细胞(RAW264.7)炎症模型,分析LGG不同成分(SLP、CpG和DNA)和及其代谢产物预处理对细胞的免疫调控作用。结果显示:与对照组组比较,SLP与CpG或DNA组合可显着抑制LPS诱导的ERK1/2的磷酸化,优于SLP、CpG和DAN单独使用的效果。乳酸杆菌无细胞上清液(LGGs和ZJ617s)预处理细胞,显着抑制LPS诱导的LC3表达、ERK1/2和mTOR的磷酸化升高,同时提高抑制信号分子I-κBα表达,发挥抑制缓解炎症作用。2)动物试验研究(肠道):以连续灌胃乳酸杆菌无细胞上清液LGGs和ZJ617s两周后(剂量为0.2ml/天,剂量相当于用10~9的LGG和ZJ617菌体处理),腹腔注射LPS,致敏24小时后,屠宰采集血清、肝脏和肠道样品。采用免疫印迹Western blot、免疫荧光、ELISA、代谢组学方法,分析乳酸杆菌培养上清液对回肠的免疫调节效应和对肝脏的保护作用。1)肠道组织结果显示:LPS刺激后,小鼠回肠通透性增加,绒毛高度降低,TLR4、LC3、Atg5、Caspase-3和SOD2表达量均显着上调;LGGs和ZJ617s干预后,肠道屏障功能恢复到正常水平,蛋白的表达与对照组无显着差异。2)回肠内容物代谢组学分析显示,Con组与LPS组之间总共有35个差异代谢物(33个上调,2个下调);LPS组与LPS+ZJ617s组相比,共有16个差异代谢物,均显着降低;叁组之间比较共有10个差异代谢物。3)动物试验研究(肝脏):肠道屏障功能和稳恒,进一步会影响肝脏功能,存在肝肠轴,为此,动物试验同上,进一步分析乳酸杆菌上清液LGGs和ZJ617s对LPS刺激小鼠肝脏功能的影响。小鼠肝组组织病理切片显示,ZJ617s和LGGs组明显改善LPS致敏小鼠肝炎中的肝小叶结构。LPS刺激后小鼠血清D-木糖和二胺氧化酶(DAO)水平显着升高,而ZJ617s和LGGs处理恢复其值正常水平。LPS刺激导致Claudin3、Occludin和ZO1蛋白表达下调,ZJ617s预处理后回归正常水平。炎症信号通路分析显示,LPS刺激导致肝脏TLR4显着增加,ZJ617s和LGGs处理使其蛋白表达回归正常水平;LPS刺激显着提高了p38、ERK和JNK的磷酸化水平,而ZJ617s和LGGs预处理组磷酸化水平恢复至正常水平。自噬信号通路分析显示,LPS刺激引起肝脏自噬信号通路的关键蛋白Atg5和LC3显着升高,引发过度自噬,而ZJ617s和LGGs预处理显着降低LPS的刺激诱发的过渡自噬。凋亡信号通路分析显示,LPS刺激显着增加小鼠肝脏凋亡通路上的SOD2和Caspase3蛋白的表达量,ZJ617s和LGGs的处理使其蛋白表达回归到正常水平。因此,乳酸杆菌LGG的有效成分SLP+CpG和SLP+DNA能显着缓解LPS诱导的炎症反应。LGGs和ZJ617s干预,使LPS刺激小鼠肠道屏障功能恢复到正常水平。乳酸杆菌上清液通过抑制TLR4-MAPK-NF-κB炎症信号通路、自噬和凋亡信号通过,缓解LPS诱导肝脏损伤。(本文来源于《浙江农林大学》期刊2018-12-28）
薛婧,程愈,郝好杰,母义明[4]（2018）在《间充质干细胞对巨噬细胞免疫调节效应的研究进展》一文中研究指出间充质干细胞是一类具有自我更新和多向分化潜能的成体干细胞,近年来间充质干细胞强大的免疫调节能力越来越受到重视。巨噬细胞是人体重要的固有免疫细胞,研究发现间充质干细胞能显着调节巨噬细胞的表型和功能,此特性是间充质干细胞抑制炎症和促进组织修复的重要机制之一。本综述主要对间充质干细胞在体内和体外对巨噬细胞功能、表型的调节及其机制进行了分析和总结,为间充质干细胞的临床应用提供新思路。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2018年04期）
高义森[5]（2017）在《电针足叁里对小运鼠Ⅳ型超敏反应防治效应及免疫调节机制研究》一文中研究指出目的越来越多的研究表明,电针疗法有抗过敏和抗炎作用,但对于迟发性超敏反应(DTH)的作用机制不明。本研究旨在通过观察电针对小鼠DTH治疗效果,试探讨电针足叁里防治Th1介导的DTH的效应机制。方法使用雌性C57BL/6小鼠,共32只,体重约为18-20g,将小鼠通过编号查询随机数字表随机分为对照组8只、模型组(OVA-DTH组)8只、电针治疗组(DTH+EA组)8只、假电针组(DTH+Sham组)8只共4组。测量小鼠足垫厚度,使用苏木精和伊红(HE)染色观察足垫炎性细胞浸润情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清OVA特异性抗体IgG和IgE水平,并检测足垫组织匀浆上清炎症细胞因子(IFN-γ,TNF-α,IL-4和IL-5)水平;流式细胞仪检测各组脾脏CD4~+IFN-γ+T细胞和CD4~+IL-4+T细胞数;蛋白质印迹法检测脾脏分离纯化的T细胞T-bet与GATA-3蛋白表达,并比较各组间的差异。结果通过组织形态学观察,与模型组相比,电针治疗组能明显减小OVA导致的小鼠足垫厚度(P<0.05),假电针组与模型组相比无明显差异(P>0.05);电针治疗组小鼠足垫组织真皮层炎性细胞浸润与聚集水平明显低于模型组(P<0.01),假电针组与模型组相比无明显差异(P>0.05);与模型组比较,电针治疗组可显着减轻OVA导致的小鼠足垫表皮层肿胀(P<0.05)。通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测,与模型组相比,电针治疗组可显着抑制血清OVA特异性抗体IgG水平和IgE水平(P<0.01),假电针组与模型组相比无明显差异(P>0.05);与模型组比较,电针治疗组小鼠足垫组织Th1类细胞因子水平(如IFN-γ和TNF-α)显着降低(IFN-γ:P<0.05,TNF-α:P<0.01),假电针组与模型组相比无明显差异(P>0.05);对比模型组,电针治疗组和假电针组小鼠足垫组织Th2类细胞因子(IL-4,IL-5)水平无显着差异(P>0.05)。通过流式细胞学的检测,与对照组比较,模型组中脾CD4~+IFN-γ+T细胞明显增加(P>0.05),同时与对照组、模型组相比,电针治疗组脾CD4~+IFN-γ+T细胞数量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01),假电针组与模型组相比无明显差异(P>0.05);而对比对照组、模型组和电针治疗组叁组间脾CD4~+IL-4+T细胞计数水平无明显差异(P>0.05);依据脾CD4~+IFN-γ+T细胞和脾CD4~+IL-4+T细胞计数的变化水平,与对照组、模型组相比,电针治疗组的DTH小鼠脾Th1/Th2细胞比率(即脾CD4~+IFN-γ+T细胞数/脾CD4~+IL-4+T细胞数)降至正常值附近,且与模型组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。通过蛋白质印迹法(Westen blot)检测,与对照组比较,模型组T-bet蛋白活性增强,而电针治疗组T-bet蛋白活性减弱,对GATA-3则无显着影响(P>0.05);通过T-bet/GATA-3比率的统计分析,电针治疗组与模型组相比,电针治疗组比率明显低于模型组(P<0.05),假电针组与模型组无明显差异(P>0.05)。结论1.电针“足叁里”对OVA诱导的小鼠DTH炎症具有明显的抑制作用。2.电针“足叁里”可通过减少IFN-γ的转录因子T-bet蛋白的表达,重建Th1/Th2平衡,改善Th1介导的过敏性皮肤炎症。3.电针“足叁里”可作为过敏性炎症和Th1介导的炎症反应的有效疗法。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2017-05-31）
邓慧[6]（2017）在《不同型CpG ODNs对猪源细胞的免疫调节效应》一文中研究指出免疫佐剂是一类可以增强抗原免疫原性的免疫调节分子、化合物或大分子复合物。大多数佐剂可以通过启动先天免疫系统来辅助抗原应答。先天免疫系统通过模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)来感知各种微生物表达的病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)的存在,激活对病原体的先天性免疫信号通路并调节适应性免疫应答。添加天然或人工合成的佐剂分子有助于恢复或改进纯化抗原的免疫原性,调节免疫应答类型,在现代疫苗学研究中具有重要意义。含CpG序列的寡脱氧核苷酸(oligonucleotide,ODN)可模拟哺乳动物免疫系统的“危险信号”,参与机体免疫应答的调节,增强疫苗的免疫原性。为了研究包含CpG基序的寡聚核苷酸对猪的免疫调节作用,本论文设计并合成了11条不同的CpG ODNs,完成了3D结构模拟及内能分析;应用3种猪源细胞(猪小肠上皮细胞(IPEC-J2),猪肺泡巨噬细胞(3D4/21),猪外周血单核细胞(PBMCs))建立CpG ODNs处理模型,从胞内TLRs、信号通路分子、细胞因子(白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子等)、抗原提呈相关分子的转录水平变化等评价11条CpG ODNs对体外处理细胞的免疫调节作用;检测了不同CpG ODNs处理细胞诱导干扰素产生的能力及其抗病毒效应。主要结果如下:(1)猪免疫调节CpG ODNs基序的设计及分析:对小鼠、人及现有多种动物的CpG ODNs的不同类型基序及其功能的比较分析,通过CpG基序、侧翼、末端序列基序的选择,硫酯键替代磷酯键,设计合成了对猪具有潜在免疫调节作用的11条不同型CpG ODNs序列,应用Chem office 2015模拟3D结构,选择最小内能法,绘制了稳定的3D结构图。(2)CpG ODNs基序对猪源细胞系的免疫调节作用:CpG ODNs主要活化以下四条信号通路:TLR9-MyD88-NF-κB、TLR9-MyD88-MARK p38、TLR3-NF-κB、TLR3-IRF3,促进多种白介素及炎性因子转录(Th1型细胞因子IL-12,IFN-γ;Th2型细胞因子IL-4;局部免疫因子IL-17等),调节细胞的免疫应答类型,平衡Th1/Th2反应:CpG1,CpG2,CpG7,CpG9,CpG10,CpG11促进多种细胞因子表达,CpG3,CpG4,CpG6可以作为潜在的猪Th1/Th2特异性诱生剂促进IL-4和IFN-γ的表达,CpG5,CpG8可作为Th2型免疫反应特异性诱生剂促进IL-4的表达,CpG4可作为Th1型免疫反应特异性诱生剂促进IFN-γ的表达。CpG ODNs可以增强抗原提呈能力,促进3D4/21和PBMCs粘附分子CD86表达升高,CpG1,CpG8,CpG9,CpG11可通过增强MHC分子的表达促进专职APC的抗原提呈能力;除去CpG3其余CpG ODNs可以作为猪IFN-γ的诱生剂,其中CpG1,CpG6,CpG7,CpG8,CpG11可作为特异型活化Ⅰ型干扰素的序列;并且CpG ODNs的免疫调节作用具有细胞依赖性。(3)不同CpG ODNs基序的抗病毒效应:应用猪流行性腹泻病毒(PEDV)、GFP标记的水泡性口炎病毒(VSV-GFP)研究了CpG ODNs处理IPEC-J2细胞后抗病毒能力的变化。CpG ODNs抗病毒及诱发IFNβ/α的能力因Cp G ODNs类型、结构而异。CpG ODNs表现出明显优于非CpG序列的抗病毒效应。检测了11条CpG ODNs协助IPEC-J2细胞抵抗病毒的能力:抗PEDV的能力为CpG1>CpG5>CpG7>CpG6>CpG3>CpG10>CpG4>CpG11>CpG2>CpG9>CpG8。细胞感染PEDV后,CpG9和CpG10能促进细胞因子表达的升高,除CpG9,CpG10和CpG11外IFN-β的表达被抑制,CpG2和CpG6能够通过促进IFN-α的表达抵抗PEDV的侵染;抗VSV的能力为CpG11>CpG6>CpG10>CpG8>CpG2>CpG7>CpG9>CpG5>CpG1>CpG3>CpG4。综上:本研究发现CpG ODNs能够活化TLR9和/或TLR3,通过四种信号通路引发下游免疫反应,通过促进不同Th细胞因子的表达调节Th细胞应答,平衡Th1/Th2反应,增强体液免疫和粘膜免疫能力;同时促进APC的抗原提呈能力。所有的CpG ODNs都能够协助细胞抵抗PEDV和VSV两种病毒的感染但是抗病毒能力存在差异。本研究筛选出适于激活不同信号通路,调节不同免疫类型,促进不同细胞因子表达的包含CpG的寡聚核苷酸序列。(本文来源于《天津大学》期刊2017-05-01）
佘吉佳,周雪敏,伍昌林[7]（2016）在《免疫调节性细胞及其效应分子在CITP免疫功能紊乱中的作用研究》一文中研究指出目的探讨调节性T细胞(Treg)、调节性B细胞(Breg)、辅助性T细胞17(Th17)、辅助性T细胞22(Th22)及其相关细胞因子的变化在慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患者免疫功能紊乱中的作用。方法选择CITP患者40例、健康者40例,分离外周血单个核细胞,采用流式细胞术检测Treg、Breg、Th17、Th22细胞数量与比例,采用酶联免疫吸附法检测血浆中白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素(IL-22)水平,计算IL-17/IL-10、IL-22/TGF-β1比值。比较CITP患者、健康者各指标检测结果。结果 CITP患者Th17、Th22细胞及IL-17、IL-22水平高于健康者,Treg、Breg细胞及IL-10、TGF-β1水平低于健康者(P<0.05)。CITP患者Th17/Treg、Th22/Breg、IL-17/IL-10、IL-22/TGF-β1比值水平均高于健康者(P<0.05)。结论 Th17、Treg、Th22、Breg细胞水平异常及IL-17/IL-10、IL-22/TGF-β1比值变化可能与CITP患者免疫功能紊乱密切相关。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2016年20期）
冉飞,柯江维[8]（2016）在《IL-21在病毒感染性疾病中的免疫调节效应的研究进展》一文中研究指出白细胞介素21(Interleukin 21,IL-21)是近年来发现的具有多种生物学功能的新型细胞因子,人IL-21基因定位于4q26-q27(ID:59067),包含5个外显子,是由133个氨基酸组的多肽类活性蛋白质。主要是由活化的CD4+T(主要是Th2)细胞、NKT细胞及树突状细胞分泌。IL-21与IL-2,IL-4,IL-7,IL-9,和IL-15等具有高度同源性,同属于I型细胞因子超家族[1]。这些细胞因子各自具有相应特异的受体,IL-21受体(Interleukin 21 receptor,IL-21R)是(本文来源于《实验与检验医学》期刊2016年03期）
刘欣[9]（2016）在《高血压性别差异与T细胞免疫调节的关系及淫羊藿苷类性激素保护效应机制研究》一文中研究指出课题组前期将雌雄不同性别供体C57小鼠来源的CD3+T细胞分别移植入雄性Rag-1-/- (Recombination activating gene-1 knocked)小鼠体内,给予AngⅡ (AngiotensinⅡ,血管紧张素II)干预后,发现雄性Rag-1-/-小鼠在给予雄性CD3+T细胞移植后(CD3M→Rag-1-1--M)血压较雄性Rag-1-/-小鼠在给予雌性CD3+T细胞移植后(CD3F→Rag-1-/--M)高,且与CDF→Rag-1-/--M比较,CD3M→Rag-1-/--M血浆及肾脏内IL-17A(Interlukin-17A,白细胞介素-17A)及TNF-α (Tumor necrosis factor-α,肿瘤坏死因子α)前炎症因子水平较高,而IL-10(Interlukin-10,白细胞介素-10)这一保护因子水平CD3F→Rag-1-1--M比CD3M→Rag-1-/--M高,从而证实：供体的性激素及性染色体类型对T细胞分化的影响是导致受体接受T细胞移植后,针对AngⅡ作用血压高低差异的原因。高血压的性别差异与T细胞分化之间的关系究竟与性激素还是性染色体更为密切?本课题组与其他课题组合作又进行了进一步验证。将供体雄性C57小鼠的CD3+T细胞分别移植给雌雄不同性别的受体Rag-1/-/-小鼠,给予AngⅡ干预后,发现给予雄性CD3+T细胞移植后的雄性Rag-1-/-小鼠(CD3M→Rag-1/-/--M)的血压要明显高于给予雄性CD3+T细胞移植后的雌性Rag-1-/-小鼠(CD3M→Rag-1-/--F)的血压,从而证实：受体的性别,即受体产生的主要性激素的类型的差异是导致高血压性别差异的原因,其中,雌激素有对抗高血压的作用。为进一步研究性激素及性染色体在高血压的性别差异中各自的作用及性别差异对高血压T细胞分化的影响。课题组现建立Rag-1-/-小鼠植入C57小鼠骨髓细胞的骨髓移植模型。将雌雄不同性别供体C57小鼠来源的骨髓细胞分别移植入雄性Rag-1-/-小鼠体内,并给予AngⅡ干预,观察雄性Rag-1-/-小鼠在给予雄性骨髓细胞移植后(BMM→Rag-1-/--M)与雄性Rag-1-/-小鼠在给予雌性骨髓细胞移植后(BMF→Rag-1-/--M)两者血压及心率的差异,检测全血及小鼠脾细胞中T细胞亚型的分化情况。课题组又建立去势的雌、雄SHR (spontaneously hypertensive rats,自发型高血压大鼠)模型,皆给予补充外源性雌、雄激素,观察性激素与性染色体对高血压的影响；通过检测外周血及脾细胞中T细胞亚型的分化情况,探索高血压性别差异与T细胞免疫之间的关系；同时,观察淫羊藿苷调节血压的类性激素作用,探索其对高血压T细胞分化的影响。本研究将为植物类性激素应用于临床调节不同性别患者血压提供一定实验依据。本课题研究分为两部分：文献综述和实验研究。1.文献综述：本部分从性激素与高血压、高血压性别差异与T细胞免疫研究进展、淫羊藿苷的心血管保护作用及机制研究进展叁个方面进行综述。2.实验研究：包括以下叁个部分。研究一Rag-1-/-小鼠骨髓移植辐射剂量确定及骨髓移植成功率检测目的：探索受体Rag-1-/-小鼠骨髓移植辐射剂量,并通过流式细胞术检测受体Rag-1-/-小鼠在植入供体B6小鼠骨髓细胞后B6小鼠骨髓细胞所占比例,鉴定骨髓移植手术是否成功。为后续研究提供较为成熟的骨髓移植模型。方法：选取骨髓细胞(bone marrow cells,BM)表面表达CD90.2(即CD90.2+)的具有免疫缺陷的Rag-1-/-小鼠做受体,骨髓细胞表面表达CD90.1(即CD90.1+)的雄性B6小鼠作为供体,在Rag-1-/-小鼠接受500rads或800rads伽马射线照射干预后,将B6小鼠骨髓细胞分离提取,并以5×107个细胞／只的剂量经眼球后静脉丛注入Rag-1-/-小鼠体内形成B6-BM→Rag1-/-复合体小鼠。叁周后,通过流式细胞仪检测复合体小鼠外周血由骨髓细胞分化而来的外周单个核细胞表面CD90.1表达比例,推测骨髓移植成功与否。结果：①Rag-1-/-小鼠在给予500rads衬线照射后,无论是否给予B6小鼠骨髓移植,都能够健康存活至照射后50天,体重逐渐增加。而给予800rads照射的Rag-1-/-小鼠,未给予骨髓移植(Rag-1-/--M+800rads组),则小鼠在照射后叁周内体重骤然降低,陆续死亡；而给予B6小鼠骨髓移植的Rag-1-/-小鼠(BMM→Rag-1-/-M +800rads)却能够健康存活达射线照射后的50天,体重逐渐增加。②流式细胞检测结果表明,Rag-1-/-小鼠外周血单个核细胞表面主要表达CD90.2(96.12±0.83%)。B6小鼠单个核细胞表面主要表达CD90.1(98.85±1.04%)。当用500rads的射线照射Rag-1-/-小鼠并给予B6小鼠骨髓细胞移植,骨髓分化而来的单个核细胞表而CD90.1的比例只有49.7±0.97%,而CD90.2的比例也只有50.3±1.11%。当用800rads射线照射Rag-1-/-小鼠并给予B6小鼠骨髓细胞移植,则检测由骨髓分化来的单个核细胞表面CD90.1表达可达93.16±1.53%,大于90%。结论：800rads伽马射线照射Rag-1-/-小鼠能够不可逆的损伤其骨髓细胞,给予照射后的Rag-1-/-小鼠接受来自供体B6小鼠5×107个骨髓细胞移植后,供体B6小鼠骨髓细胞替代比例达90%以上。骨髓移植模型成功。研究二高血压鼠性别差异与T细胞免疫调节的关系的研究目的：研究性染色体在高血压性别差异中的作用,及雌雄性染色体差异对T细胞分化的影响。方法：给予受体雄性Rag-1-/-小鼠800rads伽马射线照射并分别植入雌、雄(M orF)不同性别供体C57小鼠的骨髓细胞建立BMM→Rag-1-/--M及BMF→Rag-1--/-M复合体模型。通过皮下植入AngⅡ缓释泵,给予两种复合体小鼠AngⅡ干预后,观察雄性Rag-1-/-小鼠在植入具有雌、雄不同性染色体的骨髓细胞后,两类复合体小鼠生存时间、体重、血压、心率的差异。同时,应用流式细胞术检测具有雌、雄不同性染色体的骨髓细胞在移植入同一性激素内环境下分化的外周血及脾细胞中T细胞分化亚型的情况。结果：①与未行射线干预的Rag-1/-/--M组小鼠相比,BMF→Rag-1-/--M +800rads组及BMM→Rag-1-/--M+800rads组小鼠皆能健康存活至骨髓移植后54天。而给予800rads射线照射而未给予骨髓移植的Rag-1-/--M+800rads组小鼠在接受辐射后23天内相继死去。②骨髓移植术后,与BMF→Rag-1-/--M+800rads组相比BMM→Rag-1-/--M+800rads组小鼠体重明显增加(P<0.01)。③在AngⅡ干预后,BMF→Rag-1-/--M+800rads组小鼠血压明显高于BMM→Rag-1-/--M+800rads组(P<0.01)。④在AngⅡ干预后,BMF→Rag-1-/--M+800rads组小鼠心率明显快于BMM→Rag-1-/--M+800rads组(P<0.01)。⑤小鼠外周血T细胞亚型差异比较：在给予AngⅡ干预后,BMM→Rag-1-/--M +800rads组与BMF→Rag-1-/--M+800rads组小鼠外周血Tc(Cytotoxic T lymphocytes,杀伤T细胞)及Th(T helper lymphocytes,辅助T淋巴细胞)比例无明显差异(P>0.05)；而与BMM→Rag-1-/--M+800rads组相比,BMF→Rag-1-/--M+800rads组小鼠外周血Th17 (Thelp 17 lymphocytes,辅助T17淋巴细胞)比例明显增加(P<0.01)；与BMM→Rag-1-/--M+800rads组相比,BMF→Rag-1-/--M+800rads组小鼠外周血Tregs (regulatory T cells,调节T细胞)细胞比例有增加的趋势(P>0.05)。⑥小鼠脾细胞中T细胞亚型差异比较：在给予AngⅡ干预后,BMM→Rag-1-/--M +800rads组与BMF→Rag-1-/--M+800rads组小鼠脾细胞中Tc细胞及Th细胞比例无明显差异(P>0.05)；与BMM→Rag-1-/--M+800rads组相比,BMF→Rag-1-/--M +800rads组小鼠脾细胞中Th17细胞比例明显增加(P<0.01)；与BMM→Rag-1-/--M +800rads组相比,BMF→Rag-1-/--M+800rads组小鼠脾细胞Tregs细胞比例无明显差异(P>0.05)。结论：性染色体差异是除性激素外另一个导致高血压性别差异的因素。在性激素类型相同的条件下,与雄性性染色体相比,雌性性染色体的存在能够升高T细胞亚型中Th17细胞亚型的分化比例,从而使个体针对AngⅡ产生较高的血压。研究叁淫羊藿苷对自发型高血压大鼠血压调节的类性激素效应及机制研究目的：观察外源性性激素及本身性染色体对去势SHR大鼠血压、心率、外周血及脾细胞中T细胞亚型分化的影响。同时探索淫羊藿苷对去势SHR大鼠血压调节的类性激素作用,并研究其作用机制。方法：给予雄性SHR大鼠睾丸切除术及给予雌性SHR大鼠卵巢切除术建立雌雄去势高血压模型。分别给予雌、雄去势高血压大鼠雌二醇、睾酮及高低剂量的淫羊藿苷,雌雄激素受体抑制剂等药物干预,将去势雄性实验用鼠共分为以7个组：对照组(WKY-M组),模型组(SHR-M),雌二醇组(SHR-E2-M, E2:0.1mg/kg/day),睾酮组(SHR-T-M, T:26mg/kg/month),淫羊藿苷低剂量组(SHR-I-M, Icariin: 20mg/kg/day),淫羊藿苷高剂量组(SHR-HI-M, Icariin:40mg/kg/day).淫羊藿苷高剂量+雄激素受体抑制剂组(SHR-HI+Flu-M, Icariin:40mg/kg/day, Flutamide: 22.3mg/kg/8 hours)。将去势雌性实验用鼠共分为以下7个组：对照组(WKY-F组),模型组(SHR-F),雌二醇组(SHR-E2-F, E2:0.1 mg/kg/day),睾酮组(SHR-T-F, T:26mg/kg/month),淫羊藿苷低剂量组(SHR-I-F, Icariin:20mg/kg/day),淫羊藿苷高剂量组(SHR-HI-F, Icariin:40mg/kg/day).淫羊藿苷高剂量+雌激素受体抑制剂组(SHR-HI+ICI-F,Icariin:40mg/kg/day, Fulvestrant/ICI 182780: 52mg/kg/month)。定期检测各组大鼠体重、血压、心率变化。给药6周后处死大鼠,取大鼠脾脏、心脏、左右肾脏、及子宫(雌性),计算大鼠各脏器系数。取抗凝血用于外周血单个核细胞中T细胞亚型Tc、Th、Tregs分化比例的流式细胞检测。分离脾细胞用于脾细胞中T细胞亚型Tc、Th、Tregs分化比例的流式细胞检测。取促凝血用于大鼠血清中雌二醇、睾酮、AngⅡ、TNF-α、IL-17水平的检测Elisa指标检测。分离主动脉用于主动脉的HE染色及Masson染色,同时也用于主动脉ERβ(estrogen receptor beta,雌激素受体p)及AR (androgen receptor,雄激素受体)蛋白表达的Western-blot检测。结果：①给予睾酮干预后,雄性SHR大鼠体重明显增加(P<0.01)。给予雌二醇干预后,雌性SHR大鼠体重明显降低(P<0.01)。给予淫羊藿苷干预,雌雄去势SHR大鼠体重无明显变化(P>0.05)。②给予雌二醇、淫羊藿苷都能够使去势的雄性SHR大鼠血压降低(P<0.01),而给予睾酮却能使血压升高(P<0.01)。给予雌二醇及淫羊藿苷能够使去势雌性SHR大鼠血压降低(P<0.01),而给予睾酮却能够使血压升高(P<0.01)；且淫羊藿苷这种作用能够被雌激素受体拮抗剂所阻断(P<0.01)。③给予去势雄性SHR大鼠睾酮及淫羊藿苷高剂量干预能够明显降低其心率(P<0.01),而雌二醇对心率无明显影响(P>0.05)。淫羊藿苷高剂量的作用能够被雄激素受体拮抗剂所阻断(P<0.01)。给予去势雌性SHR大鼠睾酮及淫羊藿高剂量干预能够明显降低心率(P<0.01),而雌二醇对心率无明显影响(P>0.05)。④睾酮能够增加去势雄性SHR大鼠心脏及左右肾脏重量(P<0.01)。与雌性WKY组大鼠相比,雌性SHR组大鼠脾脏重量明显增加(P<0.01)。睾酮能够增加去势雌性SHR大鼠心脏、子宫及左右肾脏重量(P<0.01),而降低脾脏重量(P<0.01)。雌二醇能够降低去势雌性SHR大鼠脾脏重量明显(P<0.01),却对心脏及双肾重量无明显影响(P>0.05)；淫羊藿苷高剂量能够降低去势雌性SHR大鼠脾脏重量(P<0.01)。⑤大鼠主动脉HE及Masson染色结果示：雌雄去势SHR大鼠较其同一性别WKY对照组主动脉的纤维化程度高。给予雄性去势SHR大鼠雌二醇及淫羊藿苷干预能够降低其主动脉纤维化程度,而给予睾酮却无明显改善。且淫羊藿苷改善去势雄性SHR大鼠主动脉纤维化的作用能够被雄激素受体拮抗剂阻断。给予雌性去势SHR大鼠雌二醇及淫羊藿苷干预能够降低其主动脉纤维化程度,而给予睾酮则无明显改善。且淫羊蓿苷降低去势雌性SHR大鼠主动脉纤维化的作用能够部分被雌激素受体拮抗剂所阻断。⑥各组大鼠外周血流式细胞检测结果：睾酮及淫羊藿苷能够降低去势雄性SHR大鼠外周血中Th细胞分化比例(P<0.01),雌二醇却无明显影响(P>0.05)。雌二醇、睾酮、淫羊藿苷对去势雌性SHR大鼠外周血Th细胞无明显影响(P>0.05)。睾酮、淫羊藿苷能够降低去势雄性SHR大鼠外周血Tc细胞分化比例(P<0.05),而雌二醇却无此作用(P>0.05)。且淫羊藿苷的作用能够被雄激素受体拮抗剂阻断(P<0.05)。雌二醇、淫羊藿苷能够降低去势雌性SHR大鼠外周血Tc细胞分化比例(P<0.05),而睾酮无此作用(P>0.05)。睾酮、淫羊藿苷能够增加去势雄性SHR大鼠外周血Tregs细胞分化比例(P<0.05或P<0.01),而雌二醇却无此作用(P>0.05)。雌二醇、淫羊藿苷能够升高去势雌性SHR大鼠外周血Tregs细胞分化比例(P<0.01),而睾酮无此作用(P>0.05)。且淫羊藿苷的作用能够被雌激素受体拮抗剂阻断(P<0.01)。⑦各组大鼠脾细胞流式细胞检测结果：雌二醇、睾酮及淫羊藿苷对去势雌雄性SHR大鼠脾细胞中Th细胞分化比例皆无明显影响(P>0.05)。睾酮及淫羊藿苷能够降低去势雄性SHR大鼠脾细胞中Tc分化比例(P<0.05),而雌二醇无此作用(P>0.05)。且淫羊藿苷的作用能够部分被雄激素受体拮抗剂阻断(P>0.05)。雌二醇及淫羊藿苷有降低去势雌性SHR大鼠脾细胞中Tc分化比例的趋势(P>0.05),且淫羊藿苷的作用能够部分被雌激素受体拮抗剂阻断(P>0.05)。淫羊藿苷能够增加去势雄性SHR大鼠脾细胞中Tregs分化比例(P<0.05),睾酮有增加去势雄性SHR大鼠脾细胞中Tregs分化比例的趋势(P>0.05),而雌二醇无此作用(P>0.05),且淫羊藿苷的作用能够部分被雄激素受体拮抗剂阻断(P<0.05)。雌二醇及淫羊藿苷能够增加去势雌性SHR大鼠脾细胞中Tregs分化比例(P<0.01或P<0.05),而睾酮无此作用(P>0.05),且淫羊藿苷的作用能够被雌激素受体拮抗剂阻断(P<0.05)。雌二醇、睾酮及淫羊藿苷能够降低去势雄性SHR大鼠T细胞细胞因子TNF-α含量(P<0.01)。且淫羊藿苷的作用能够部分被雄激素受体拮抗剂阻断(P>0.05)。雌二醇及淫羊藿苷能够降低去势雌性SHR大鼠T细胞细胞因子TNF-α含量(P<0.05),而睾酮无此作用(P>0.05),且淫羊藿苷的作用能够部分被雌激素受体拮抗剂阻断(P>0.05)。雌二醇及淫羊藿苷对去势雄性SHR大鼠T细胞细胞因子IL-17含量无明显影响(P>0.05),而睾酮能够明显升高IL-17含量(P<0.01)。雌二醇、睾酮及淫羊藿苷能够降低去势雌性SHR大鼠T细胞细胞因子IL-17含量(P<0.01)。⑨血清雌二醇、睾酮、AngⅡ、TNF-α,1L-17,IL-10含量Elisa检测结果：雌二醇能够升高去势雄性SHR大鼠血清E2水平(P<0.01),而睾酮及淫羊藿苷无此作用(P>0.05)。雌二醇及睾酮都能够升高去势雌性SHR大鼠血清E2水平(P>0.05),而淫羊藿苷却不能(P>0.05)。雌二醇、睾酮及淫羊藿苷皆对去势雄性SHR大鼠血清睾酮水平无明显影响(P>0.05)。雌二醇能够降低去势雌性SHR大鼠血清睾酮水平(P>0.05),而睾酮能够明显升高去势雌性SHR大鼠血清睾酮水平(P<0.01),而淫羊藿苷对睾酮水平无影响(P>0.05)。雌二醇能够一定程度降低去势雄性SHR大鼠血清AngⅡ水平(P>0.05),睾酮能够增加其血清AngⅡ水平(P<0.01),淫羊藿苷能够明显降低AngⅡ水平(P<0.05或P<0.01)。雌二醇能够降低去势雌性SHR大鼠血清AngⅡ水平(P<0.01),而睾酮明显升高其AngⅡ水平(P<0.01),而淫羊藿苷对AngⅡ水平无影响(P>0.05)。雌二醇及淫羊藿苷能够降低去势雄性SHR大鼠血清TNF-α水平(P<0.01),而睾酮能够升高其TNF-α水平(P<0.01),且淫羊藿苷作用能够部分被雄激素受体拮抗剂阻断(P>0.05)。雌二醇能够降低去势雌性SHR大鼠血清TNF-α水平(P<0.01),而睾酮有升高其TNF-α水平的趋势(P>0.05),而淫羊藿苷对TNF-α水平无影响(P>0.05)。雌二醇及淫羊藿苷能够减低去势雄性SHR大鼠血清IL-17水平(P<0.01),而睾酮有升高其血清IL-17水平的趋势(P>0.05)。且淫羊藿苷作用能够部分被雄激素受体拮抗剂阻断(P>0.05)。雌二醇能够降低去势雌性SHR大鼠血清IL-17水平(P<0.01),而睾酮有升高其IL-17水平的趋势(P>0.05),且淫羊藿苷的作用能够被雌激素受体拮抗剂阻断(P<0.01)。⑩大鼠主动脉雌、雄激素受体含量比较雌二醇能够一定程度增加去势雄性SHR大鼠主动脉ERp表达水平(P>0.05),而睾酮对ERp表达水平无明显影响(P>0.05),淫羊藿苷能够降低ERp表达水平(P<0.01)。雌二醇及睾酮能够一定程度增加去势雌性SHR大鼠主动脉ERβ表达水平(P>0.05),而淫羊藿对ERβ表达水平无明显影响(P>0.05)。雌二醇及淫羊藿苷能够明显降低去势雄性SHR大鼠主动脉AR表达水平(P<0.01),而睾酮对其AR表达水平无明显影响(P>0.05),且淫羊藿苷的作用能够部分被雄激素受体拮抗剂阻断(P>0.05)。雌二醇、睾酮及淫羊藿苷皆能降低去势雌性SHR大鼠主动脉AR表达水平(P<0.01)。结论：1.雌二醇能够降低去势雌性SHR大鼠的血压,这一作用是与雌二醇降低AngⅡ的释放,改善主动脉纤维化及炎症细胞浸润,增加其外周血及脾细胞中T细胞Tregs亚型的分化比例而降低Tc亚型的分化比例有关。而雌二醇降低去势雄性SHR大鼠血压与雌二醇对外周血及脾细胞中T细胞亚型分化比例的调节无关。2.睾酮能够升高去势雌、雄SHR大鼠的血压,降低雌、雄SHR大鼠的心率。此作用是与睾酮增加AngⅡ的释放,增加主动脉纤维化及炎症细胞浸润有关,而与调节外周血及脾细胞中T细胞亚型分化比例无关。3.淫羊藿苷具有类性激素作用,在不增加去势雌、雄SHR大鼠血清雌二醇及睾酮水平及雌、雄受体表达的情况下,能够降低血清AngⅡ水平,降低去势雌、雄SHR大鼠的血压及心率,降低其主动脉纤维化及炎症浸润,降低其外周血及脾细胞Tc细胞亚型分化,增加外周血及脾细胞Tregs细胞亚型分化,降低T细胞中细胞因子TNF-α及IL-17表达,且这些作用部分是通过与雌、雄受体结合后实现的,能够部分被雌、雄受体拮抗剂阻断。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2016-05-20）
刘雪冰[10]（2016）在《卡拉胶十一糖对小鼠单核/巨噬细胞的免疫调节效应研究》一文中研究指出目的：海藻多糖是海藻的重要活性物质之一,卡拉胶便是来源于红藻的硫酸多糖,广泛应用于食品、化工及医药等领域,其来源丰富、具多种生物活性。研究发现,将卡拉胶降解后,可使得其多糖链断裂、活性基团暴露,从而使其活性提高,且具有溶解性强、易于吸收等特点,因此卡拉胶寡糖的研究是今后卡拉胶发展的重要方向。目前对卡拉胶及其寡糖的研究,集中于寡糖的制备及对降解得到的混合寡糖进行活性分析,而卡拉胶寡糖的生物活性与其类型、分子量以及硫酸基团含量等密切相关,因此使用类型明确,结构确定,分子量均一的卡拉胶寡糖进行研究,探讨卡拉胶寡糖生物活性与其结构的关系,是实现其活性开发的必要条件。方法：采用MTT比色法从叁种结构明确的κ-卡拉胶寡糖(卡拉胶叁糖、十一糖及十九糖)中筛选出对小鼠单核／巨噬细胞RAW264.7促增殖作用最强的种类。进而通过MTT法、LDH总量及释放量的检测、ATP水平的测定及细胞生长曲线的绘制,观察卡拉胶十一糖对细胞生长状态的影响,并确定其最佳作用条件。采用一般形态学观察、中性红及墨汁吞噬实验、Griess法及荧光法、酶联免疫吸附实验(ELISA)研究RAW264.7细胞对卡拉胶十一糖的免疫响应作用,再通过TLR4封阻实验及荧光法对其响应机制进行初步探究。结果：叁种K-卡拉胶寡糖中促增殖能力最强的为卡拉胶十一糖,并发现其可促进细胞增殖,并对细胞膜完整性、细胞活性以及细胞增殖能力有促进作用,且观察到100 μg/mL,24 h为最佳作用条件。在此条件下,探究RAW264.7细胞对卡拉胶十一糖的免疫响应作用,结果显示,处理组细胞的形态圆润,状态良好,体积增大,对墨汁及中性红的吞噬能力增强,NO含量及一氧化氮合成酶(NOS)活性提高,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌量增多。同时,使用TLR4特异性抑制剂可显着降低由卡拉胶十一糖引起的TNF-α分泌量增加,且卡拉胶十一糖作用后,可使RAW264.7细胞的TLR4表达量增加,NF-κB的主要亚基P65发生核转移。结论：从叁种卡拉胶寡糖中筛选出对RAW264.7细胞促增殖能力最强的寡糖——卡拉胶十一糖；同时发现,卡拉胶十一糖不仅可促进细胞增殖,还可提高细胞活力及增殖能力,且可引起RAW264.7的免疫应答反应,使细胞激活,并提高细胞的吞噬能力、NO产生能力以及TNF-α分泌量；同时初步推测RAW264.7细胞对卡拉胶十一糖的免疫应答是通过TLR4-NF-κB通路。(本文来源于《海南大学》期刊2016-05-01）
免疫调节效应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:制备枸杞多糖(LBP)含片,并考察其免疫调节作用。方法:以含片的外观、口感、硬度、崩解时限为综合评价指标,采用单因素试验考察LBP提取物用量、填充剂、润湿剂、矫味剂、香精、崩解剂、润滑剂对LBP含片质量的影响,结合星点设计-效应面法优化LBP含片的处方。昆明种小鼠随机分为5组,即LBP含片低(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),中(200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),高(300 mg·kg~(-1)·d~(-1))剂量组,正常组(0. 9%生理盐水,300 mg·kg~(-1)·d~(-1))和阳性药组(赐能素组,300 mg·kg~(-1)·d~(-1)),计算小鼠免疫器官指数、单核巨噬细胞吞噬指数、血清溶血素抗体水平及迟发型变态反应(DTH)的足趾厚度差,探讨LBP含片的免疫调节作用。结果:LBP含片最优处方为LBP提取物用量80%,糊精-甘露醇(1. 2∶1)用量11. 5%,甜蜜素-苹果酸(1∶1)用量1%,奶油香精用量0. 5%,羧甲基淀粉钠(CMS-Na)用量6. 5%,硬质酸镁用量0. 5%,80%乙醇适量;在该最优条件下,LBP含片硬度11. 83 kg,崩解时限13. 21 min,均符合2015年版《中国药典》的相关规定,且制得的含片外观、口感均较好。与正常组比较,LBP含片中、高剂量组可显着增加小鼠胸腺指数、脾脏指数和吞噬指数(P <0. 05,P <0. 01),LBP各剂量组均可显着增加小鼠血清溶血素抗体水平(P <0. 05,P <0. 01),LBP含片高剂量组可显着提高小鼠DTH程度(P <0. 05)。结论:采用星点设计-效应面法优选所得的LBP含片处方工艺稳定可行,LBP含片可改善正常小鼠的免疫调节功能,为枸杞及LBP的开发利用、临床应用提供了实验依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
免疫调节效应论文参考文献
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