导读:本文包含了凝集蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,凝集素,半乳糖,甘露,旋毛虫,天南星,补体。
凝集蛋白论文文献综述
林莉[1]（2019）在《甘露聚糖结合凝集素基因多态性及血浆蛋白水平与儿童巨细胞病毒感染的相关性分析》一文中研究指出人巨细胞病毒(HCMV)属于疱疹病毒家族,正常人感染HCMV后通常无明显症状,但是如果胎儿或婴幼儿等免疫功能低下人群感染HCMV会增加先天性畸形、黄疸、肝炎、肺炎、脑炎和紫癜的发生风险,严重影响儿童的正常生长发育。本研究选取我院收治的100例巨细胞病毒感染急性期患儿作为研究对象,探讨MBL基因多态性及血浆蛋白水平与儿童HCMV感染的相关性,现报道如下。(本文来源于《中国现代医药杂志》期刊2019年08期）
江娜,王秀虹[2]（2019）在《半乳糖凝集素-1、p16蛋白表达与宫颈癌患者临床特征的关系》一文中研究指出目的探讨宫颈癌组织中半乳糖凝集素-1(Gal-1)、p16蛋白的表达情况及与宫颈癌患者临床特征的关系。方法选取100例宫颈癌患者的宫颈癌组织标本和100例宫颈上皮瘤变(CIN)患者的CIN组织标本。采用免疫组织化学染色法检测宫颈癌组织、CIN组织中Gal-1、p16蛋白的表达情况,并分析Gal-1、p16蛋白表达与宫颈癌患者临床特征的关系。结果宫颈癌组织中Gal-1、p16蛋白的阳性表达率均明显高于CIN组织(P﹤0.01);国际妇产科联盟(FIGO)分期为Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移、肿瘤分化程度为低分化的宫颈癌患者宫颈癌组织中Gal-1蛋白阳性表达率高于FIGO分期为Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移、肿瘤分化程度为中高分化的患者(P﹤0.05);肿瘤分化程度为低分化的宫颈癌患者宫颈癌组织中p16蛋白的阳性表达率明显高于肿瘤分化程度为中高分化的患者(P﹤0.01)。结论宫颈癌组织中Gal-1、p16蛋白的表达上调,并且与宫颈癌的恶性程度有一定的关系。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年14期）
刘侠,金凤斌,韩丽萍,杜冠华,何英慧[3]（2019）在《多囊卵巢综合征患者血清结合珠蛋白、半乳糖凝集素-3水平变化观察》一文中研究指出目的观察多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清结合珠蛋白(Hp)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)的水平变化,并分析其与胰岛素抵抗、血清性激素水平的相关性。方法初诊PCOS患者107例为PCOS组,因输卵管因素或男方因素致使不孕的女性患者90例为对照组。两组均抽取月经周期的第2～6天空腹肘静脉血,EUSA法检测血清Hp、Galectin-3。空腹抽取肘静脉血,测算稳定模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。抽取月经周期的第2～6天空腹肘静脉血,免疫化学发光法检测血清性激素指标[卵泡雌激素(FSH)、雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)、催乳素(PRO)]。结果与对照组比较,PCOS组血清Hp、Galectin-3均升高(P均<0. 05)。与对照组比较,PCOS组HOMA-IR升高(P均<0. 05); PCOS患者分为非胰岛素抵抗者46例、胰岛素抵抗者61例,与非胰岛素抵抗者比较,胰岛素抵抗者PCOS患者血清Hp、Galectin-3水平及HOMA-IR均升高(P均<0. 05)。与对照组比较,PCOS组血清LH、T均升高(P均<0. 05);与非胰岛素抵抗者比较,胰岛素抵抗者PCOS患者血清LH、T均升高(P均<0. 05)。血清Hp、Galectin-3水平与PCOS患者血清HOMA-IR、LH、T水平均呈正相关(r分别为0. 489,0. 628,0. 426,P均<0. 05; r分别为0. 473,0. 603,0. 403,P均<0. 05)。结论 PCOS患者血清Hp、Galectin-3水平升高。血清Hp、Galectin-3改变与患者胰岛素抵抗指标、性激素指标水平呈正相关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年18期）
王卫[4]（2019）在《天南星科4种有毒中药凝集素蛋白促炎作用机制及炮制的影响》一文中研究指出半夏(Pinellia ternata(Thunb.)Breit.)、掌叶半夏(Pinellia pedatisecta Schott.)、天南星(Arisaema heterophyllum Maxim.)、白附子(Typhonium giganteum Engl.)均为天南星科有毒中药,临床误服生品或鲜品均出现强烈的刺激性毒性。课题组前期研究表明,天南星科这4种有毒中药的刺激性毒性成分同属一类,均是其含有的“毒针晶”,并发现毒针晶中带有毒蛋白,这类毒蛋白是该科属有毒中药中特有的凝集素蛋白。课题组前期研究发现凝集素蛋白可加重因毒针晶刺激导致的家兔眼结膜水肿,可导致大鼠足趾肿胀,并可诱导大鼠腹腔中性粒细胞迁移聚集,具有强烈的促炎毒性,且这种促炎作用与居留巨噬细胞密切相关,能够导致巨噬细胞的活化,但其促炎机制尚未阐明。因天南星科这4种有毒中药具有强烈的刺激性毒性,需炮制以降低毒性才能临床应用。《中国药典》及全国中药饮片炮制规范对天南星科这几种有毒中药的炮制方法均记载为采用辅料生姜、白矾以及加热的方法进行炮制,课题组前期研究发现白矾具有确切的破坏针晶结构的作用,但其对凝集素蛋白的影响还有待进一步探讨。为进一步阐明天南星科4种有毒中药中的凝集素蛋白促炎毒性机制以及炮制对凝集素蛋白的影响,本论文从细胞膜受体介导产生生物学效应的角度,深入系统的研究4种凝集素蛋白的促炎机制;采用辅料生姜、白矾以及加热的方法分别炮制4种凝集素蛋白,以研究不同炮制方法及辅料对凝集素蛋白的影响。通过上述研究,以揭示天南星科4种有毒中药凝集素蛋白的促炎毒性机制及复制法炮制解毒的科学内涵,为天南星科有毒中药的饮片质量控制、临床安全应用、炮制工艺改革与创新提供科学依据和理论支撑,也为其他同科属有毒中药炮制研究提供示范和借鉴。主要研究工作如下:1.天南星科4种有毒中药凝集素蛋白与巨噬细胞的结合作用研究从天南星科植物半夏、掌叶半夏、天南星、白附子的块茎中分别提取分离纯化获得半夏凝集素(PTL)、掌叶半夏凝集素(PPL)、天南星凝集素(AEL)和白附子凝集素(TGL);采用异硫氰酸荧光素(FITC)标记4种凝集素蛋白,并经流式细胞仪和激光扫描共聚焦显微镜检测4种凝集素蛋白与巨噬细胞是否发生结合。流式细胞仪检测结果显示,与空白组比较,经FITC标记的不同浓度的4种凝集素蛋白(6.25、12.5、25、50μg/mL)刺激巨噬细胞1h后均能导致细胞荧光强度显着增强,表明4种凝集素蛋白均能与巨噬细胞发生结合,且随着凝集素蛋白给药剂量的增加,其结合率显着增大。共聚焦显微镜观察结果显示,4种凝集素蛋白刺激巨噬细胞1h后均能定位到巨噬细胞膜上,并且随着给药剂量的增加和刺激时间的延长,4种凝集素蛋白均逐渐进入细胞质中。以上结果表明天南星科4种凝集素蛋白能与巨噬细胞发生结合,并主要定位于细胞膜上,推测凝集素蛋白可能与细胞膜表面受体发生结合。2.天南星科4种有毒中药凝集素蛋白促炎机制研究以不同浓度的4种凝集素蛋白体外刺激RAW264.7巨噬细胞,1h后Western blot法检测巨噬细胞中MAPKs通路关键蛋白p-p38、p38、p-ERK、ERK、p-JNK、JNK以及NF-κB通路关键蛋白p-p65、p65、p-IκB、IκB的表达;并采用ELISA法检测凝集素蛋白刺激巨噬细胞后对炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6释放的影响。结果显示,4种有毒中药凝集素蛋白均能够激活MAPKs、NF-κB炎症信号通路,表现为p-p38、p-ERK、p-JNK、p-IKB、p-p65蛋白水平的升高。同时,4种凝集素蛋白均能够导致巨噬细胞炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的大量释放。此结果表明天南星科有毒中药半夏、掌叶半夏、天南星和白附子凝集素蛋白具有强烈的促炎毒性。炎症通路的活化以及炎症因子的释放受到上游细胞膜受体的调控,荧光标记实验表明,4种凝集素蛋白可定位于巨噬细胞膜上,定位于细胞膜上的凝集素蛋白是否与受体结合?是与哪类受体结合?本论文采用基因沉默技术,以shRNA质粒转染巨噬细胞,分别沉默6种重要的细胞膜炎症相关受体,即吞噬性受体中的SR-A和DC-SIGN,模式识别信号受体中的TLR4,细胞因子受体中的TNFR1、TNFR2和IL-1R1,并采用倒置荧光显微镜、PCR以及Western Blot法分别对沉默效率进行测定。达到基因沉默效果后,采用Western Blot和ELISA法分别检测4种凝集素蛋白刺激巨噬细胞对MAPKs、NF-κB信号通路以及对炎症因子TNF-α、IL-1 β、IL-6释放的影响,进而筛选可能的与凝集素蛋白结合的关键受体分子,同时采用Western Blot法对关键受体分子及其下游衔接蛋白表达进行测定,以进一步验证该受体分子是否与凝集素蛋白发生相互作用。研究结果显示,分别以shSR-A、shDC-SIGN、shTLR4、shTNFR1、shTNFR2、shIL-1R1质粒4μg转染巨噬细胞48h后,各基因的沉默效率均达到70%左右,表明以此条件转染的巨噬细胞基因沉默效果良好。与未沉默组相比,沉默受体组4种凝集素蛋白导致的MAPKs和NF-κB通路的活化程度以及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6释放的程度均显着降低,其中以沉默TNFR1和TLR4受体组促炎作用降低最为显着,表明TNFR1和TLR4受体在4种凝集素蛋白的促炎过程中发挥重要作用。Western Blot结果显示,4种凝集素蛋白均能使细胞中TNFR1受体及下游衔接蛋白TRADD、TRAF2以及TLR4受体及下游衔接蛋白MyD88、IRAK4、TRAF6蛋白水平升高,进一步表明TNFR1和TLR4受体在4种凝集素蛋白的促炎过程中发挥重要作用。根据上述结果可推测4种凝集素蛋白与TNFR1或TLR4受体间可能存在直接的结合作用。为验证此推测,论文采用蛋白-蛋白相互作用的方法进一步研究两种受体与凝集素蛋白的结合作用。因4种凝集素蛋白目前未能检索到叁维结构,故本论文采用同源建模的方法分别模拟出了4种凝集素蛋白的叁维结构,进而分别与TNFR1、TLR4受体进行对接,并测定4种凝集素蛋白与TNFR1、TLR4受体的结合力。同时,采用生物膜层干涉技术(BLI)验证4种凝集素蛋白与TNFR1、TLR4受体的亲和作用,测定其亲和力。蛋白-蛋白对接结果表明,4种凝集素蛋白与TNFR1受体的结合力均远大于TNFR1特异性蛋白配体(TNF-β)与TNFR1受体的结合力,且半夏凝集素与TNFR1受体的结合力约是TNFR1特异性蛋白配体(TNF-β)与TNFR1受体结合力的2倍;而4种凝集素蛋白与TLR4受体的结合力与TLR4特异性蛋白配体(MD-2)与TLR4受体结合力相接近。BLI研究结果表明,4种凝集素蛋白与TNFR1的亲和常数在5～8×10-8mol/L之间;4种凝集素蛋白与TLR4的亲和常数在2× 10-6～4× 10-5mol/L之间。亲和常数越小,分子间的结合越牢固。故上述结果表明,与TLR4受体相比,TNFR1受体与4种凝集素蛋白具有更强的亲和作用。研究结果表明,天南星科4种凝集素蛋白与TNFR1受体具有强烈的亲和作用,TNFR1受体应该是4种凝集素蛋白发挥促炎作用的主要分子靶点,而TLR4受体与4种凝集素也有一定的结合力,是促炎作用的次要靶点。3.半夏凝集素干预的巨噬细胞转录组测序为深入研究凝集素对巨噬细胞的作用,本论文采用转录组测序的方法考察凝集素蛋白对巨噬细胞基因表达和功能的影响。以半夏凝集素为模式蛋白,50μg/mL的剂量刺激巨噬细胞1h后,利用Illumina HiSeq测序平台进行高通量测序,构建半夏凝集素干预的巨噬细胞转录组文库,并用测序评估、基因功能注释等生物信息学方法进行分析。通过测序评估和基因表达量分析,结果显示半夏凝集素刺激巨噬细胞后,共获得巨噬细胞652种差异表达基因,其中上调基因616个,且其中有43个基因与炎症密切相关,下调基因36个。功能分析显示半夏凝集素主要影响巨噬细胞的分子功能、生物过程以及细胞组成。代谢通路分析表明半夏凝集素刺激巨噬细胞后,主要影响细胞中的TNF信号通路、MAPK信号通路等。此结果与凝集素蛋白和TNF受体结合并激活MAPK、NF-κB信号通路导致炎症因子大量释放的结果一致。4.炮制对天南星科4种有毒中药凝集素蛋白的影响天南星科4种有毒中药半夏、掌叶半夏、天南星和白附子均具有强烈的促炎毒性,故临床上常采用白矾水浸泡或生姜加白矾加热煮制的方法进行炮制以降低毒性。本论文采用白矾水浸泡和生姜加上白矾并加热煮制的方法炮制4种有毒中药,研究炮制对凝集素蛋白的影响。采用Western Blot法半定量测定半夏、掌叶半夏、天南星、白附子及其不同炮制品中凝集素蛋白的含量。分别单独以生姜汁浸泡、白矾水浸泡、加热煮制4种有毒中药及凝集素蛋白,考察不同炮制方法对4种凝集素蛋白含量的影响;采用SDS-PAGE法结合银染技术鉴定4种凝集素经炮制后的蛋白沉淀;采用MALDI-TOF检测不同炮制方法对4种凝集素蛋白一级结构的影响。结果表明,生掌叶半夏、生半夏、生天南星和生白附子中各凝集素蛋白的含量分别为7.3%、4.9%、2.7%、2.3%,白矾炮制后的清半夏中半夏凝集素的含量为0.027%,而姜半夏、制天南星和制白附子中均未检测到活性凝集素蛋白。加热煮制能够导致4种活性凝集素含量大大降低,白矾水浸泡同样降低4种活性凝集素蛋白的含量,而生姜汁浸泡对活性凝集素蛋白的含量基本无影响。SDS-PAGE法结合银染技术以及MALDI-TOF结果显示,采用白矾水浸泡以及单独加热煮制的方法进行炮制,可导致凝集素蛋白变性的同时发生降解,从而导致具有活性的凝集素蛋白的含量显着降低。研究结果表明,炮制工艺和辅料中以白矾水浸泡和加热煮制这4种有毒中药可降低其毒性,但单独采用生姜汁浸泡无显着降毒作用。这解释了采用白矾水浸泡和生姜加白矾煮制的工艺能够一直沿用至今,而单独姜浸炮制工艺己被淘汰的原因。本论文深入研究了天南星科4种有毒中药凝集素蛋白的促炎毒性机制,结合课题组前期研究结果,论文揭示了天南星科有毒中药产生强烈的刺激性致炎毒性的机制是:4种有毒中药块茎中的毒针晶可刺入机体组织,针晶及块茎中的凝集素蛋白可随针晶进入组织,与组织巨噬细胞膜上的TNFR1、TLR4受体结合,诱导氧化应激,并激活下游MAPK、NF-κB及NLRP3信号通路,导致炎症因子大量释放,并进一步促发炎症级联反应,导致强烈的炎症刺激性毒性。复制法炮制解毒的机制在于,白矾可破坏4种有毒中药中针晶的结构,同时辅料白矾以及加热煮制的方法能够导致凝集素蛋白变性或降解,从而显着降低刺激性毒性;单独以生姜汁浸泡不能破坏凝集素蛋白,而生姜加上白矾煮制的炮制技术主要是白矾和加热的作用。本论文的研究结果明确地揭示了天南星科4种有毒中药凝集素蛋白的促炎毒性机制以及复制法炮制解毒的关键科学内涵,为天南星科及其他科属有毒中药的饮片质量控制、炮制工艺改革与创新提供示范和借鉴。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2019-06-10）
赵金龙[5]（2019）在《质子化诱导调控黑芸豆凝集素蛋白致敏性的构效关系研究》一文中研究指出本试验采用质子化诱导处理黑芸豆(Phaseolus vulgaris L.)凝集素,将凝集素置于低于等电点(pI)的系列低pH环境中,对其进行质子化诱导,研究了凝集素结构变化与致敏性消减的构效关系,并进一步探究了质子化诱导处理后,溶液体系回调中性,对芸豆分离蛋白品质的影响。1、同源模建出芸豆凝集素的叁维结构,采用多种生物信息学工具预测出B和T细胞抗原表位,进一步通过酶联免疫吸附试验(ELISA)、淋巴细胞增殖和细胞因子释放试验,对抗原表位进行体外验证,发现4个B细胞抗原表位(B1:NVNDNGEPTLSS、B2:VGSEPKDKGG、B3:NNYKYDSNAHT和B4:LYNVHWDPKPRH)和2个T细胞表位(T1:LQRDATVSS和T2:FNIDVPNNS),高疏水性正电荷性质的氨基酸残基在凝集素抗原表位构成中发挥重要作用。2、对芸豆凝集素进行质子化诱导处理,研究发现,凝集素结构在不同质子化条件,呈现逐渐展开的过程,并在8 h达到稳定状态。基于内/外源荧光光谱、SDS-PAGE、动态光散射(DLS)、分子排阻色谱(SEC)和差示扫描量热法(DSC)分析发现,质子化诱导可引起凝集素结构去折迭,甚至解聚,可能会掩埋、破坏或分裂凝集素表面抗原表位,并导致更多的凝集素胰蛋白酶酶切位点暴露。3、质子化诱导处理的芸豆凝集素与弗氏完全佐剂(CFA)混合乳化,连续腹腔注射致敏BALB/c小鼠5周,末次通过灌胃大剂量激发致敏。相对于Native组,经处理后的凝集素致敏的BALB/c小鼠致敏症状减轻、免疫球蛋白(IgE和IgG_1)、mMCPT-1、组胺和细胞因子(IL-4、IL-5、IL-13及IFN-γ)含量均显着降低。圆二色谱(CD)、傅里叶变换红外光谱(FT-IR)和分子动学(MD)模拟表明,质子化诱导可使凝集素α-螺旋含量显着降低,β-折迭含量升高,凝集素蛋白结构去折迭,更多的胰蛋白酶酶切位点暴露于蛋白表面。4、黑芸豆分离蛋白经质子化诱导处理8 h后,回调pH至中性(即质子化诱导还原处理),经冷冻干燥,得到芸豆蛋白粉。结构分析表明,经处理后的分离蛋白α-螺旋含量降低,β-折迭升高,分离蛋白结构解折迭,更多的疏水性氨基酸暴露,总-SH和游离-SH含量显着减少,二硫键(-S-S-)含量增加。功能性研究发现,处理后的分离蛋白,具有更高的乳化性(EAI)和乳化稳定性(ESI)、起泡性(FC)和起泡稳定性(FS)、持油性(FHC)及凝胶性,而溶解性和持水性(WHC)降低。处理后的芸豆蛋白粉凝血活性和致敏性显着性降低,体外消化率明显改善。(本文来源于《合肥工业大学》期刊2019-05-01）
王欢,魏书艳,杨凡,齐丹丹,李轩[6]（2019）在《丹参多酚酸对老年脑卒中患者血清半乳糖凝集素-3、超敏C反应蛋白水平的影响》一文中研究指出目的观察注射用丹参多酚酸对大动脉粥样硬化型脑卒中患者半乳糖凝集素-3、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响及近期临床疗效。方法根据TOAST病因分型选取2017年1～12月于保定市第一中心医院就诊的大动脉粥样硬化型脑卒中患者202例。随机分为两组,对照组以注射用血栓通及常规治疗方式治疗;实验组以注射用丹参多酚酸及常规治疗方式治疗;同期健康对照者200例(健康组)。检测大动脉粥样硬化型脑卒中患者入院时及健康对照者清半乳糖凝集素-3、hs-CRP水平;检测大动脉粥样硬化型脑卒中患者入院时与治疗14 d时血清半乳糖凝集素-3、hs-CRP水平和统计90 d的采用改良RANKIN量表(mRS)评分。结果治疗后,实验组血清半乳糖凝集素-3、hs-CRP水平、mRS评分均较对照组降低(P <0.05)。结论注射用丹参多酚酸可降低LAA型脑卒中患者血清中半乳糖凝集素-3、hs-CRP水平,促进神经功能恢复。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2019年17期）
李祥东,王俊,王安才[7]（2019）在《缺血修饰白蛋白和半乳糖凝集素-3联合检测在急诊胸痛患者中的应用价值》一文中研究指出目的研究血清缺血修饰白蛋白(IMA)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)联合检测在急诊胸痛患者中的应用价值。方法选择2016年12月至2017年92例急诊胸痛疑似急性冠脉综合征(ACS)住院患者,在胸痛发作2 h内留取血样采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定IMA、Gal-3含量,结合冠脉造影和冠脉内超声结果,将患者分为叁组:ACS组(n=38),稳定型心绞痛(SAP)组(n=28),非冠心病(NCHD)组(n=26),分别比较各组IMA、Gal-3含量的差异,并观察IMA、Gal-3联合检测对ACS、SAP的诊断价值。结果 ACS组IMA、Gal-3水平均明显高于SAP组和NCHD组(P<0.01)。SAP组的IMA水平高于NCHD组(P<0.05),Gal-3水平与NCHD组差异无统计学意义(P>0.05)。IMA、Gal-3联合检测对诊断冠心病有较高的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值,明显高于心电图、IMA、Gal-3任何一项单独检测的价值(P<0.05)。结论联合检测IMA、Gal-3可以提高急诊胸痛患者冠心病诊断的准确率,在传统心肌坏死标志物升高之前对ACS有较高的筛选价值,有助于ACS、SAP、NCHD之间的鉴别,从而达到及时对胸痛患者进行分诊处理和危险分层。(本文来源于《中国临床研究》期刊2019年03期）
陈怡,邵帅,黄京京,赵利美,诸欣平[8]（2019）在《旋毛虫钙网蛋白对补体甘露糖结合凝集素途径活化的影响》一文中研究指出为研究旋毛虫感染的致病机制,探讨旋毛虫钙网蛋白对补体凝集素途径活化的影响,本文首先通过ELISA和Far western blot方法检测重组旋毛虫钙网蛋白(recombinant Trichinella spiralis calreticulin,rTs-CRT)与甘露糖结合凝集素(mannose binding lectin,MBL)的相互作用情况,随后采用ELISA法研究rTs-CRT对血清中的MBL以及重组MBL分子与甘露糖的结合的抑制作用,最后,研究这种抑制效果是否会抑制补体凝聚素途径的活化。ELISA及Far western blot结果证实rTs-CRT可结合MBL分子,且二者的结合可抑制血清以及重组MBL分子结合甘露糖。同时,这种抑制作用会减弱补体凝集素途径活化后C4b的沉积。结果表明,rTs-CRT可通过结合补体MBL抑制其识别甘露糖,进而减弱补体凝集素途径的活化。(本文来源于《寄生虫与医学昆虫学报》期刊2019年01期）
邢尔克,贾军正,周红娟[9]（2019）在《合并心房颤动的急性非ST段抬高型心肌梗死患者血清半乳糖凝集素3和高敏C反应蛋白与临床预后的关系》一文中研究指出目的探讨合并心房颤动(AF)的急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者的血清半乳糖凝集素3和高敏C反应蛋白水平与预后的相关性。方法本研究为回顾性研究。纳入2014年1月至2015年12月在宝鸡市中医医院治疗的32例合并AF的NSTEMI患者作为AF组,并按年龄、性别匹配选取同期治疗的32例无AF的NSTEMI患者作为对照组,随访12个月,观察两组的主要心脑血管不良事件的情况。分析两组的血清半乳糖凝集素3和高敏C反应蛋白水平,应用多因素logistic回归分析评估血清半乳糖凝集素3和高敏C反应蛋白水平对预后的预测价值。结果与无AF的患者相比,合并AF患者的血清半乳糖凝集素3[(10.0±2.5)ng/ml比(8.6±2.5)ng/ml,P=0.02]和高敏C反应蛋白[(21.7±11.0)mg/L比(8.5±3.2)mg/L,P<0.001]明显升高。半乳糖凝集素3水平>7.53 ng/ml的患者发生不良事件的风险增加8倍(HR=8.06,95%CI:1.88～23.21,P=0.005),而高敏C反应蛋白>6.55 mg/L的患者发生不良事件的风险增加2.5倍(HR=2.53,95%CI:1.39～6.35,P=0.005)。结论合并AF的NSTEMI患者的血清半乳糖凝集素3和高敏C反应蛋白水平显着升高,半乳糖凝集素3和高敏C反应蛋白水平升高可预测患者发生心脑血管不良事件的风险。(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2019年01期）
唐碧,崔路遥,周静,宣玲,张恒[10]（2019）在《蛋白激酶C和半乳糖凝集素-3对心肌纤维化、心力衰竭的影响及作用机制》一文中研究指出目的探讨蛋白激酶C(PKC)和半乳糖凝集素-3(Galectin-3)对心肌纤维化的影响及调控机制。方法分别用PKC-α激动剂二丁酸佛波醇酯(PDB)、PKC-α抑制剂白屈菜红碱(Chel)、Galectin-3抑制剂β-乳糖和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理心肌HL-1细胞,Western blot检测细胞PKC-α、Galectin-3、Ⅰ型胶原α1(ColⅠα1)蛋白表达;再向HL-1细胞转染pcDNA4/PKC-α或pcDNA4/Galectin-3,验证高表达PKC-α和Galectin-3对HL-1细胞ColⅠα1表达的影响。结果PDB处理后HL-1细胞Galectin-3、ColⅠα1蛋白表达明显高于对照组,Chel处理后HL-1细胞Galectin-3、ColⅠα1蛋白表达明显低于对照组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。Chel预处理HL-1细胞可以显着降低由PDB诱导的Galectin-3表达(P<0.05);转染pcDNA4/PKC-α后HL-1细胞Galectin-3和ColⅠα1蛋白表达显着升高(均P<0.01)。高表达Ga-lectin-3诱导细胞ColⅠα1蛋白表达明显升高,β-乳糖预处理HL-1细胞可以显着降低由PDB诱导的ColⅠα1表达(P<0.01)。AngⅡ处理可以明显上调HL-1细胞PKC-α、Galectin-3、ColⅠα1蛋白表达(均P<0.05),Chel预处理HL-1细胞可以显着降低由AngⅡ诱导的Galectin-3、ColⅠα1蛋白表达(均P<0.05)。结论 PKC-α可能通过调节Galectin-3表达参与心肌纤维化和心力衰竭的发生。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
凝集蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨宫颈癌组织中半乳糖凝集素-1(Gal-1)、p16蛋白的表达情况及与宫颈癌患者临床特征的关系。方法选取100例宫颈癌患者的宫颈癌组织标本和100例宫颈上皮瘤变(CIN)患者的CIN组织标本。采用免疫组织化学染色法检测宫颈癌组织、CIN组织中Gal-1、p16蛋白的表达情况,并分析Gal-1、p16蛋白表达与宫颈癌患者临床特征的关系。结果宫颈癌组织中Gal-1、p16蛋白的阳性表达率均明显高于CIN组织(P﹤0.01);国际妇产科联盟(FIGO)分期为Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移、肿瘤分化程度为低分化的宫颈癌患者宫颈癌组织中Gal-1蛋白阳性表达率高于FIGO分期为Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移、肿瘤分化程度为中高分化的患者(P﹤0.05);肿瘤分化程度为低分化的宫颈癌患者宫颈癌组织中p16蛋白的阳性表达率明显高于肿瘤分化程度为中高分化的患者(P﹤0.01)。结论宫颈癌组织中Gal-1、p16蛋白的表达上调,并且与宫颈癌的恶性程度有一定的关系。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
凝集蛋白论文参考文献
[1].林莉.甘露聚糖结合凝集素基因多态性及血浆蛋白水平与儿童巨细胞病毒感染的相关性分析[J].中国现代医药杂志.2019
[2].江娜,王秀虹.半乳糖凝集素-1、p16蛋白表达与宫颈癌患者临床特征的关系[J].癌症进展.2019
[3].刘侠,金凤斌,韩丽萍,杜冠华,何英慧.多囊卵巢综合征患者血清结合珠蛋白、半乳糖凝集素-3水平变化观察[J].山东医药.2019
[4].王卫.天南星科4种有毒中药凝集素蛋白促炎作用机制及炮制的影响[D].南京中医药大学.2019
[5].赵金龙.质子化诱导调控黑芸豆凝集素蛋白致敏性的构效关系研究[D].合肥工业大学.2019
[6].王欢,魏书艳,杨凡,齐丹丹,李轩.丹参多酚酸对老年脑卒中患者血清半乳糖凝集素-3、超敏C反应蛋白水平的影响[J].中国现代医学杂志.2019
[7].李祥东,王俊,王安才.缺血修饰白蛋白和半乳糖凝集素-3联合检测在急诊胸痛患者中的应用价值[J].中国临床研究.2019
[8].陈怡,邵帅,黄京京,赵利美,诸欣平.旋毛虫钙网蛋白对补体甘露糖结合凝集素途径活化的影响[J].寄生虫与医学昆虫学报.2019
[9].邢尔克,贾军正,周红娟.合并心房颤动的急性非ST段抬高型心肌梗死患者血清半乳糖凝集素3和高敏C反应蛋白与临床预后的关系[J].中国心血管杂志.2019
[10].唐碧,崔路遥,周静,宣玲,张恒.蛋白激酶C和半乳糖凝集素-3对心肌纤维化、心力衰竭的影响及作用机制[J].华中科技大学学报(医学版).2019
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