导读:本文包含了肽类神经毒素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毒素,神经,门控,多肽,通道,电压,离子。
肽类神经毒素论文文献综述
廖智,王日昕[1]（2008）在《海葵多肽类神经毒素的结构与药理学功能》一文中研究指出海葵以其触手刺细胞中的毒液行使捕食和防御功能,其毒液中富含各种多肽类神经毒素,分子量为3￣7kDa之间,分子序列中含多对二硫键以稳定其结构。海葵神经毒素以钠离子通道毒素和钾离子通道毒素为其主要成分,此外还发现有作用于其他离子通道的成分,此外,还有部分海葵毒素目前尚不清楚其分子靶标。不同类型的海葵毒素具有不同的空间结构。海葵毒素多肽的分子多样性使其成为动物毒素研究的一个重要分支,同时海葵多肽毒素对不同离子通道的特异性和高亲和性,使得它们成为神经生理学和药理学研究的一种重要工具。(本文来源于《浙江海洋学院学报(自然科学版)》期刊2008年02期）
陈谨[2]（2005）在《长链肽类蝎神经毒素的药理作用机制研究》一文中研究指出本论文工作利用动物行为学实验、膜片钳和荧光成像等方法,分别研究了东亚钳蝎(Buthus martensi Karsch,BmK)毒中具有代表性的两个长链多肽类电压门控钠通道调制剂BmK I和BmK AS对电压门控钠通道亚型的差异性调制作用,以及其涉及的伤害性/抗伤害性反应机制。BmK I对电压门控钠通道的亚型的选择性调制BmK I剂量依赖性的增加大鼠背根节神经元上河豚毒素(TTX)敏感和不敏感钠电流的峰值,相同剂量BmK I对TTX敏感电流的作用几乎是不敏感电流的两倍。BmK I显着延缓了TTX敏感钠电流的失活,同时对TTX不敏感钠电流的相同过程表现出相对较弱的类似效应。对TTX敏感和不敏感钠电流的激活,BmK I引发的效应相反。毒素的存在导致了TTX敏感钠电流的激活曲线明显左移,但对TTX不敏感电流的激活曲线以及这两种电流的稳态失活曲线没有明显的调制作用。此外,使用神经生长因子短暂诱导的PC12细胞上钠电流对BmK I极度敏感,其电流的峰值和延缓失活时间改变幅度明显。对背根节神经元胞内钠离子浓度监测的结果显示,BmK I不影响正常条件下的静息态细胞,但可增加藜芦碱诱发的对TTX敏感的钠离子内流。以上结果提示BmKI可选择性的作用于某些TTX敏感的钠通道,并增强藜芦碱对TTX敏感钠通道的异构效应。BmK AS抗伤害性反应及其对外周感觉神经元电压门控钠离子通道的特异性调制BmK AS可有效的缓解炎症引起的多种疼痛和痛觉过敏。在大鼠后足足底注射福尔马林前1分钟或后10分钟,向同一部位注射BmK AS可有效抑制福尔马林诱导的自发痛反应。全细胞电流钳结果显示,BmK AS显着减少大鼠初级感觉神经元动作电位的发放个数,降低神经元的兴奋性。电压钳结果表明,BmK AS对初级感觉神经元上的电压门控钾电流无显着影响。此外,BmK AS对高浓度KCl和咖啡因诱导的胞内Ca~(2+)浓度的增加亦无明显作用。但BmK AS可拮抗前列腺素2、ATP和神经生长(本文来源于《中国科学院研究生院（上海生命科学研究院）》期刊2005-07-01）
周恒[3]（2004）在《两种肽类神经毒素的分离提取与功能的初步研究》一文中研究指出芋螺毒素和蛇神经毒素是两类重要的肽类神经毒素,是当前毒素研究领域的两大热点。这两种肽类毒素具有分子量小,活性强,特异性高等特点,是神经生物学和离子通道蛋白研究的理想探针,同时具备很强的镇痛活性,在戒毒、低毒无成瘾性镇痛药物和抗肿瘤活性药物开发等方面拥有广阔的应用前景。SO3是通过对中国南海线纹芋螺毒素的基因克隆并经人工多肽化学合成得到的一种具有镇痛活性的新型O型超家族ω-芋螺毒素,但是镇痛机制尚不清楚,膜片钳试验测定其作用靶位的结果也有争议。本论文希望从SO3对细胞增殖分化的影响以及神经保护作用的研究出发,利用已知的分化与神经保护的机制来推测SO3可能的镇痛机理和作用靶位,试验结果表明:⑴SO3不影响PC-12细胞的增殖,但是能够显着抑制NGF诱导的PC-12细胞的分化;⑵利用离体海马缺氧模型模拟脑缺血损伤,采用TTC组织染色法证实SO3具有神经保护作用。由于ω-芋螺毒素能特异阻断N-型电压敏感型钙离子通道,而且细胞分化、神经保护作用都与胞内外间的钙流有密切关系,推测SO3可能的作用靶位为钙离子通道。采用Threading和docking方法,用计算机模拟SO3与钙通道的结合,从理论上论证了SO3与N-型钙离子通道结合形成具有稳定结构的复合物的可能性。论文的另一部分工作通过对眼镜蛇毒进行分离纯化,获得了一个“极性很强”的组分,通过蛋白测序和分子量测定,组分确定为一个弱神经毒素,该毒素二级结构稳定,神经毒性很低。在细胞试验中,首次发现分离到的弱毒神经毒素与蛇毒其它细胞毒素组分存在协同作用,并首次提出该协同作用的作用模型。该协同作用的发现进一步丰富了关于蛇毒毒理学的知识,对毒理学的研究以及蛇毒抗肿瘤药物的开发具有重要参考意义。(本文来源于《清华大学》期刊2004-06-01）
聂东宋,梁宋平,李敏[4]（2001）在《动物肽类神经毒素基因工程研究进展》一文中研究指出介绍了克隆动物肽类神经毒素cDNA和基因组基因克隆的方法 ,以及毒素cDNA结构和毒素蛋白前体的翻译后加工过程 .概述了毒素蛋白基因组基因的结构及其mRNA前体的加工过程 .综述了在毒素蛋白的基因工程方面已取得的进展 ,并对未来的发展前景进行了探讨(本文来源于《湖南师范大学自然科学学报》期刊2001年01期）
康晖,李敏,梁宋平[5]（1999）在《蜘蛛多肽类神经毒素分子生物学研究的若干进展》一文中研究指出蜘蛛毒液富含多种神经毒素，根据其化学特点，它们可以分为叁类：一类是有机多胺类化合物，如：ａ－ａｇａｔｏｘｉｎｓ（来源于漏斗网蛛毒）；第二类子蛋白质；如从黑寡妇蜘蛛中提取的ａ－ｌａｔｒｏｔｏｘｉｎ（ＭＷ＝１２０ｋＤａ）；第叁类是最丰富多样的富含二硫键的各种(本文来源于《生命科学》期刊1999年S1期）
梁宋平,潘欣[6]（1994）在《蜘蛛肽类神经毒素研究进展》一文中研究指出对目前已知一级结构的蜘蛛肽类神经毒素的结构和生理活性作了扼要的介绍，这类毒素基本上可分为短链（３３－４０个氨基酸残基）和长链（６６－７７个氨基酸残基）两大类。不同种属蜘蛛的肽类毒素之间在一级结构上同源性很小，在生理活性机制上有较大差异。其中某些毒素可选择性的作用于昆虫或脊推动物神经突触上钙与钠离子通道，显示出在神经生物学和神经药理学研究上有很大的应用前景。(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊1994年05期）
张海鹰,王光辉,雷克健[7]（1991）在《东亚马氏钳蝎哺乳动物类神经毒素Ⅲ的快原子轰击酶谱分析》一文中研究指出应用快原子轰击酶谱分析检验了东亚马氏钳蝎哺乳动物类神经毒素Ⅲ的氨基酸序列,对前人用 Edman 降解法测定的序列作了两处修正:(1)第60位氨基酸残基是脯氨酸而不是色氨酸;(2)(?)-端氨基酸是组氨酸而不是甘氨酸.分别用羧肽酶 B 降解和部分胰蛋白酶酶解后的质谱数据进一步证实了以上的修正.在分析中采用了化学修饰方法以减少表面抑制效应,从而得到完整的快原子轰击酶谱.(本文来源于《化学学报》期刊1991年12期）
董北,胡纫秋,王锦兰,雷克健,罗林儿[8]（1989）在《马氏钳蝎毒昆虫类神经毒素的分离、纯化及性质研究》一文中研究指出经Sephadex G-50,sp-Sephadex C-25二步柱层析法,从山东马氏钳蝎(Bu-thus martensii Karch)粗毒中分离出四种对美洲(虫非)蠊有强直麻痹反应的毒性蛋白组份。其中二个组分在SDS聚丙烯酰胺电泳和等电聚焦电泳上均呈现单一区带,命名为BmK IT-Ⅰ,BmK IT-Ⅱ其pI分别为8.2和8.4,分子量分别为8400和7560。同时还分析了二个组份的氨基酸组成。经DABITC/PITC双偶合法测定了BmKIT-Ⅰ和BmK IT-Ⅱ的N端部份氨基酸排列顺序,它们分别为H_2NVal.Arg.Asp.Ala……H_2NVal.Arg.Asp.Gly……。 电生理学研究表明,纯化的BmK IT-I(1×10~(-5)g/ml)对(虫非)蠊腹Ⅵ神经节的突触传递有阻断作用,阻断后用生理溶液洗,则突触传递可恢复。从同一蝎毒粗毒中分离纯化的哺乳动物类神经毒素BmKⅢ在浓度高出100倍(1×10~(-3)g/ml)时也可以阻断(虫非)蠊腹Ⅵ神经节的突触传递,但用生理溶液冲洗没有观察到恢复。(本文来源于《生物化学杂志》期刊1989年05期）
刘建宁,杨端,雷克健[9]（1988）在《东亚马氏钳蝎哺乳动物类神经毒素一级结构及分子进化的研究》一文中研究指出蝎毒神经毒素是一种能与可兴奋性细胞质膜钠离子通道结合的低分子量毒素蛋白。由于它可作为神经生物学的研究工具已日益引起科学家的兴趣,我们在分离纯化山东益(本文来源于《科学通报》期刊1988年01期）
肽类神经毒素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本论文工作利用动物行为学实验、膜片钳和荧光成像等方法,分别研究了东亚钳蝎(Buthus martensi Karsch,BmK)毒中具有代表性的两个长链多肽类电压门控钠通道调制剂BmK I和BmK AS对电压门控钠通道亚型的差异性调制作用,以及其涉及的伤害性/抗伤害性反应机制。BmK I对电压门控钠通道的亚型的选择性调制BmK I剂量依赖性的增加大鼠背根节神经元上河豚毒素(TTX)敏感和不敏感钠电流的峰值,相同剂量BmK I对TTX敏感电流的作用几乎是不敏感电流的两倍。BmK I显着延缓了TTX敏感钠电流的失活,同时对TTX不敏感钠电流的相同过程表现出相对较弱的类似效应。对TTX敏感和不敏感钠电流的激活,BmK I引发的效应相反。毒素的存在导致了TTX敏感钠电流的激活曲线明显左移,但对TTX不敏感电流的激活曲线以及这两种电流的稳态失活曲线没有明显的调制作用。此外,使用神经生长因子短暂诱导的PC12细胞上钠电流对BmK I极度敏感,其电流的峰值和延缓失活时间改变幅度明显。对背根节神经元胞内钠离子浓度监测的结果显示,BmK I不影响正常条件下的静息态细胞,但可增加藜芦碱诱发的对TTX敏感的钠离子内流。以上结果提示BmKI可选择性的作用于某些TTX敏感的钠通道,并增强藜芦碱对TTX敏感钠通道的异构效应。BmK AS抗伤害性反应及其对外周感觉神经元电压门控钠离子通道的特异性调制BmK AS可有效的缓解炎症引起的多种疼痛和痛觉过敏。在大鼠后足足底注射福尔马林前1分钟或后10分钟,向同一部位注射BmK AS可有效抑制福尔马林诱导的自发痛反应。全细胞电流钳结果显示,BmK AS显着减少大鼠初级感觉神经元动作电位的发放个数,降低神经元的兴奋性。电压钳结果表明,BmK AS对初级感觉神经元上的电压门控钾电流无显着影响。此外,BmK AS对高浓度KCl和咖啡因诱导的胞内Ca~(2+)浓度的增加亦无明显作用。但BmK AS可拮抗前列腺素2、ATP和神经生长
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肽类神经毒素论文参考文献
[1].廖智,王日昕.海葵多肽类神经毒素的结构与药理学功能[J].浙江海洋学院学报(自然科学版).2008
[2].陈谨.长链肽类蝎神经毒素的药理作用机制研究[D].中国科学院研究生院（上海生命科学研究院）.2005
[3].周恒.两种肽类神经毒素的分离提取与功能的初步研究[D].清华大学.2004
[4].聂东宋,梁宋平,李敏.动物肽类神经毒素基因工程研究进展[J].湖南师范大学自然科学学报.2001
[5].康晖,李敏,梁宋平.蜘蛛多肽类神经毒素分子生物学研究的若干进展[J].生命科学.1999
[6].梁宋平,潘欣.蜘蛛肽类神经毒素研究进展[J].生物化学与生物物理进展.1994
[7].张海鹰,王光辉,雷克健.东亚马氏钳蝎哺乳动物类神经毒素Ⅲ的快原子轰击酶谱分析[J].化学学报.1991
[8].董北,胡纫秋,王锦兰,雷克健,罗林儿.马氏钳蝎毒昆虫类神经毒素的分离、纯化及性质研究[J].生物化学杂志.1989
[9].刘建宁,杨端,雷克健.东亚马氏钳蝎哺乳动物类神经毒素一级结构及分子进化的研究[J].科学通报.1988
论文知识图
